WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |

На правах рукописи

РАБИНОВИЧ РОБЕРТ МИХАЙЛОВИЧ

СОСТОЯНИЕ КАРОТИДНОГО КРОВОТОКА

И ДИНАМИКА СИСТЕМНЫХ НАРУШЕНИЙ

У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

14.00.06. – кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Тверь - 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении

высшего профессионального образования

«Тверская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

на кафедре внутренних болезней

с курсами кардиологии, эндокринологии и гериатрии

факультета последипломного образования

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Шпак Леда Викторовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Козырев Олег Анатольевич

доктор медицинских наук Смирнова Людмила Евгеньевна

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Курский ГМУ» Росздрава

Защита состоится ” ” 2009 года в 1200 на заседании диссертационного совета (Д 208.099.01) ГОУ ВПО «Тверская ГМА» Росздрава (170100, г. Тверь, ул. Советская, 4)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте академии http://www.tvergma.ru

Автореферат разослан ” ” 2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент В.В. Мурга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Медико-социальное значение АГ определяется не только ее высокой распространенностью во всем мире (до 30%; Lenfant C., 2005) и в РФ (до 40%; Агеев Ф.Т. и др., 2004; Шальнова С.А. и др., 2006), но и не снижающимся количеством связанных с ней смертельных исходов (Оганов Р.Г, Масленникова Г.Я., 2004). Поэтому углубленное изучение АГ, выходящее за пределы уровня сердечно-сосудистой системы и способствующее пониманию ее патогенеза, остается актуальным для науки и практики.

Одним из облигатных проявлений хронического повышения артериального давления (АД) является ремоделирование сосудистого русла (Гогин Е.Е., 2003). В частности, атеросклеротический процесс в сонных артериях ведет не только к развитию мозговых сосудистых катастроф (Верещагин Н.В. и др., 2002), но также является важным механизмом нарушения барорефлекторной функции (Шульга А.П. и др., 2007; Nasr N. et al., 2005) и формирования вазоконстрикторной доминанты в подкорковых образованиях головного мозга (Кушаковский М.С., 2002). Возникающая при этом хроническая церебральная ишемия запускает ряд механизмов, поддерживающих АД на высоком уровне (Визир В.А. и др., 2002) и вызывающих гемодинамические, нейрофизиологические, интеллектуальные и регуляторные изменения (Колбасников С.В., Шпак Л.В., 2007). Однако имеющиеся исследования не рассматривали снижение каротидного кровотока как возможный системообразующий фактор возникновения многоуровневых нарушений при АГ.

Цель исследования: описать изменения клинико-функциональных показателей, характеризующих течение артериальной гипертензии, в зависимости от степени снижения каротидного кровотока и нарастающего рассогласования центральной и церебральной гемодинамики.

Задачи исследования: 1) изучить состояние каротидного кровотока и факторы, влияющие на его уровень у больных АГ;

2) уточнить зависимость миокардиально-гемодинамического гомеостаза, вегетативной регуляции и биоэлектрической активности головного мозга при поражении внутренней сонной артерии у больных АГ;

3) оценить изменения когнитивных функций и психоэмоционального состояния при снижении каротидного кровотока у больных АГ;

4) описать синдромологию церебрально-кардиальных нарушений и установить их корреляцию с особенностями каротидного кровотока при АГ.

Положения, выносимые на защиту: 1) снижение каротидного кровотока при АГ, обусловленное атеросклеротическим процессом, приоритетно коррелирует с возрастом, уровнем систолического артериального давления, продолжительностью заболевания, дислипидемией, курением, ударным индексом, толщиной межжелудочковой перегородки, массой миокарда левого желудочка, наличием ИБС и дисциркуляторной энцефалопатии;

2) снижение каротидного кровотока при АГ играет системообразующую роль в патогенезе кардиальных и экстракардиальных нарушений, а также в разобщении центральной и мозговой гемодинамики, в целом формируя церебрально-кардиальный синдром;

3) при параллельном снижении каротидного кровотока и нарастании тяжести церебрально-кардиального синдрома увеличивается масса миокарда левого желудочка, формируется дезадаптивный гипокинетический вариант кровообращения, нарушаются частотно-волновые характеристики сердечного ритма, вегетативное равновесие сменяется симпатическим доминированием, биоэлектрическая активность головного мозга нарушается и нарастает когнитивная дисфункция.

Научная новизна работы

Впервые показано, что нарушение каротидного кровотока при АГ имеет многофакторное происхождение, которое определяется не только наличием общеизвестных показателей риска сердечно-сосудистых осложнений и ассоциированных клинических состояний, но также тесно коррелирует с массой миокарда левого желудочка, толщиной межжелудочковой перегородки, состоянием пропульсивной функции сердца, длительностью АГ и выраженностью недостаточности мозгового кровообращения.

Установлено, что по мере ухудшения каротидного кровотока и, в особенности, при параллельном развитии коронарной недостаточности у больных АГ происходит формирование гипокинетического варианта кровообращения. Возникающие в условиях рассогласования центральной и церебральной гемодинамики изменения вегетативной регуляции отражают ослабление вагусных и доминирование симпатических влияний на фоне активации эрготропных систем мозга, что сопровождается повышением систолического АД.

Оказалось, что в становлении цереброишемического механизма системной гипертензии важную роль играет снижение каротидного кровотока и связанная с ним активация подкорковых структур мозга (ретикулярной формации) с нарастанием десинхронизации -ритма вплоть до его дезорганизации и появления большого количества медленных волн в случаях выраженных диффузных общемозговых нарушений.

Показано, что прогрессирование циркуляторных расстройств в бассейне ВСА у больных АГ сопровождается снижением когнитивных способностей от нарушения визуально-пространственного мышления, возможности прогнозирования последовательность событий и гипотетических ситуаций, до нарушения мнестической деятельности и адекватности ассоциативного мышления.

Кластерный анализ подтверждает, что поражение ВСА при АГ определяет выраженность многоуровневых нарушений, формирующих структуру церебрально-кардиального синдрома. Для динамической оценки состояния больных АГ с нарушенным каротидным кровотоком разработаны количественные критерии тяжести церебрально-кардиального синдрома, которые были получены при анализе деревьев классификации.

Практическое значение

Показано, что наличие предикторов нарушения каротидного кровотока (пожилой возраст, высокий уровень АД, длительность АГ более 5 лет, дислипидемия, курение, увеличение толщины межжелудочковой перегородки и массы миокарда левого желудочка, появление ИБС), требует включения ультразвуковой допплерографии в программу обследования больных АГ, даже в отсутствие клинических симптомов церебральных нарушений.

В доинсультном периоде АГ состояние каротидного кровотока может быть разным – от нормального до появления эласто-тонических и окклюзионно-стенотических изменений, что ведет к нарастающему разобщению центральной и церебральной гемодинамики, формируя многоуровневые системные нарушения, состояние которых необходимо учитывать и корригировать в динамике патологического процесса.

Снижение каротидного кровотока включает цереброишемический механизм АГ и сопровождается симпатическим доминированием, которое меняет волновую структуру сердечного ритма и указывает на растущее напряжение регуляторных систем.

Ранними признаками снижения каротидного кровотока и критериями его тяжести при АГ являются изменения биопотенциалов мозга от усиления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации до развития диффузных общемозговых явлений.

В цепи многоуровневых нарушений при АГ динамическая психическая деятельность занимает особое положение, отражая изменяющееся функциональное состояние центральной нервной системы при снижении каротидного кровотока.

В патогенезе органных нарушений при АГ важную роль играет состояние каротидного кровотока, снижение которого может опережать развитие энцефалопатии и экстракардиальных изменений.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на Всероссийской научно-практической конференции “Количественная ЭЭГ и нейротерапия” (Санкт-Петербург, 15-16 октября 2007 г.), Всероссийской конференции “Кардиоваскулярная терапия и реабилитация” (Москва, 26-27 мая 2008 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 7-9 октября 2008 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 4 – в изданиях, рекомендованных экспертным советом ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Работа состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 265 страницах машинописи, содержит 40 рисунков и 59 таблиц. В указателе литературы 400 источников, среди которых отечественных – 219, зарубежных – 181.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

В соответствии с поставленными задачами было обследовано 120 больных АГ (мужчин – 68, женщин – 52; 51,5±0,95 лет), находящихся на лечении в отделениях терапевтического профиля ОКБ г. Твери. Выборка (основная группа) была сплошной, без рандомизации. Пациенты обследовались в соответствии с критериями включения (возраст 25-75 лет, наличие эссенциальной АГ I-III стадий) и исключения (отказ от исследования, подозрение на симптоматическую АГ, инсульт в анамнезе, острый коронарный синдром в предшествующий месяц, стенокардия напряжения IV ФК, коронарные вмешательства в анамнезе, пороки сердца, кардиомиопатии, отсутствие синусового ритма на момент обследования, частая экстрасистолия, хроническая сердечная недостаточность IV ФК, эндокринные заболевания, тяжелая патология легких, желудочно-кишечного тракта, почек).

Кроме больных АГ, были обследованы 30 человек (мужчин – 19, женщин – 11; 48,6±2,2 лет), составивших группу контроля, у которых отсутствовали клинико-анамнестические указания на наличие сердечно-сосудистой и нейрососудистой патологии. Данная группа была сопоставима с основной по возрасту и половому составу. Исследование по дизайну относилось к поперечным (одномоментным), т.к. контрольная группа была необходима для стандартизации параметров допплерографии.

В соответствии с поставленными задачами использовались: 1) общеклиническое обследование; 2) УЗДГ экстракраниального отдела ВСА; 3) ЭХОКГ; 4) ЭКГ; 5) КИГ; 6) ЭЭГ; 7) метод пиктограмм; 8) рисуночный тест Р. Силвер.

Клинико-функциональная группировка больных была основана на результатах иерархического кластерного анализа допплерографических показателей. В процедуру кластеризации включались следующие характеристики УЗДГ: пиковая систолическая скорость (S, см/с), конечно-диастолическая скорость (D, см/с), индекс сопротивления (RI, у.е.), индекс подъема пульсовой волны (PWI, %), индекс спектрального расширения (SB, %), коэффициент асимметрии (KA, %). Это позволило разделить обследуемых больных на однородные подгруппы, максимально различающиеся между собой по уровню каротидного кровотока. Обоснованность кластеризации оценивалась по тестам статистической значимости для внешних признаков между созданными подгруппами.

Статистическая обработка результатов проводилась с помощью программ SPSS 11.0 и STATISTICA 5.5. В качестве описательных статистик использовались медианы, 25-й и 75-й процентили, средние арифметические и их стандартные ошибки. Взаимосвязь между изучаемыми переменными анализировалась с помощью критериев Тьюки, Даннета, Крускала-Уоллиса, z, 2, дисперсионного и корреляционного анализов, отношения шансов и их 95% ДИ. Для исключения влияния вмешивающихся факторов использовались: множественная линейная и логистическая регрессии, многофакторный дисперсионный анализ, обобщенные линейные модели. С целью выделения количественных критериев церебрально-кардиального синдрома применялись деревья классификации.

Результаты исследования

Анализ факторов, влияющих на состояние ВСА, включал изучение их предикторных свойств в отношении отдельных параметров УЗДГ и общего уровня каротидного кровотока. При сравнении допплерограмм основной и контрольной групп было установлено, что у больных АГ, в отличие от здоровых лиц, наблюдаются как качественные (40%), так и количественные изменения допплеровского спектра. Количественные сдвиги УЗДГ (табл. 1) отражают снижение скоростей (S, D) и эластичности сосудистой стенки (увеличение PWI), нарастание сосудистого сопротивления (RI), турбулентности (SB) и асимметрии (KA) кровотока при АГ. При сопоставлении качественных и количественных параметров УЗДГ с классификацией P. Arbeille (1984) оказалось, что более чем у 20% больных АГ встречается одно-, реже двустороннее стенозирование ВСА на 23-70% по диаметру.

Таблица 1. Показатели каротидной УЗДГ в контроле и у больных АГ

(Ме, 25-й и 75-й процентили)

Показатель

Контроль (n=30)

Основная группа (n=117)

все больные

1-я подгруппа

2-я подгруппа

3-я подгруппа

S (см/с)

57,9 (49,1; 68,1)

49,2 (40,4; 60,6) *

56,9 (49,1; 67,9)

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |   ...   | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»