WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Основные характеристики больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения на фоне дисциркуляторной энцефалопатии различного генеза

Характеристики

Больные с ПНМК

Группа больных

с ГДЭ (n=29)

Группа больных с

АДЭ (n=36)

Группа больных ДЭ сочетанного генеза (n=36)

Возраст (среднее + СО*), годы

52,6±7,3

56,5±7,2

55,9±7,5

Пол, n (%)

мужской

женский

15 (52%)

14 (48%)

16 (44,4%)

20 (55,6%)

16 (44,4%)

20 (55,6%)

I стадия ДЭ, n (%)

II стадия ДЭ, n (%)

19 (65,5%)

10 (34,5%)

28 (77,8%)

8 (22,2%)

20 (55,6%)

16 (44,4%)

Степень тяжести ПНМК:

1-я, n (%)

2-я, n (%)

3-я, n (%)

4 (13,8%)

10 (34,5%)

15 (51,7%)

4 (11,2%)

20 (55,5%)

12 (33,3%)

4 (11,1%)

18 (50%)

4 (38,9%)

Тип ПНМК:

ТИА, n (%)

ГЦК, n (%)

27 (93,1%)

2 (6,9%)

34 (94,4%)

2 (5,6%)

24 (66,7%)

12 (33,3%)**

Балл по Оригинальной шкале (среднее + СО*)

44,8±1,7

44,5±2,5

45,6±2,6

Балл по шкале ДЭ (среднее + СО*)

5,6±2,1

7,4±2,1#

5,6±2,0

Примечание. * - стандартное отклонение; ** - p=0,002 по сравнению с группами с атеросклеротической ДЭ и гипертонической ДЭ; # - р<0,05 по сравнению с группами больных с гипертонической ДЭ и больных с ДЭ сочетанного гипертонического и атеросклеротического генеза.

Более частое развитие ТИА в каротидной системе у больных гипертонической ДЭ объясняет превалирование очаговой неврологической симптоматики над общемозговой – признаки пирамидной недостаточности были выявлены у 23 больных, недостаточность черепной иннервации – у 22 больных, тогда как общемозговые симптомы были представлены только в 7 случаях.

Анализ степени выраженности ПНМК у больных ГДЭ с ТИА в каротидной системе выявил значительное преобладание больных с ПНМК 3 степени тяжести (продолжительность очаговой симптоматики от нескольких часов до суток) – у 13 пациентов. Значительно реже наблюдались ПНМК 2 степени (у 5 больных) и 1 степени (в 4 случаях), что свидетельствовало о достаточно выраженном и стойком сохранении неврологического дефицита.

У пациентов с атеросклеротической ДЭ так же, как в группе больных с гипертонической ДЭ, превалировали ПНМК по типу ТИА (у 34 (94,4%) пациентов) с преобладанием ПНМК 2 и 3 степени тяжести (у 20 (55,5%) и 12 (33,3%)).

В группе пациентов с атеросклеротической ДЭ преходящие нарушения мозгового кровообращения по типу ТИА достоверно чаще развивались в вертебрально-базилярной системе (у 22 пациентов, р<0,01). Развитие ТИА в каротидной системе было диагностировано у 12 пациентов (в 9 случаях – в системе левой ВСА и в 3 – в правой ВСА).

Анализ особенностей клинической картины ПНМК у больных с атеросклеротической ДЭ выявил достоверное преобладание расстройств высших мозговых функций (р=0,049) и симптомов поражения мозжечка (р=0,03), по сравнению с группой больных гипертонической ДЭ; р<0,01 по сравнению с группой больных с сочетанной ДЭ.

Подобные различия, вероятно, можно объяснить достоверно более частым развитием ПНМК у больных атеросклеротической ДЭ в ВБС по сравнению с другими группами (р<0,01). Сходные данные были получены некоторыми авторами, правда, без уточнения генеза сопутствующей ДЭ, когда ТИА в ВБС развивались в 56% – 77% случаев (Булеца Б.А. и соавт., 1991; Олейников В.Г., 1990).

Группу больных дисциркуляторной энцефалопатией сочетанного атеросклеротического и гипертонического генеза с ПНМК составили 36 пациентов в возрасте от 43 до 74 лет (средний возраст 55,9±7,5 лет).

Развитие ПНМК по типу ТИА наблюдалось у большинства пациентов (в 24 (66,7%) случаях), в 12 (33,3%) случаях был диагностирован ГЦК, что достоверно превышало количество больных с ГЦК в других группах (2=12.859; p=0,002). Подобные различия, вероятно, связаны с мультифакторным поражением сосудов головного мозга вследствие длительно текущих АГ и атеросклероза, со снижением возможностей ауторегуляции мозгового кровотока при повышении АД.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения у больных с сочетанной ДЭ по типу ТИА чаще развивались в каротидной системе (у 11 больных – в системе левой ВСА и у 8 больных – в системе правой ВСА), в вертебрально-базилярной системе отмечалось развитие ТИА у 5 больных (р<0,01), по сравнению с группой АДЭ.

Степень распространенности церебральной микроангиопатии в виде лейкоареоза и лакунарных изменений при нейровизуализации достоверно больше (р<0,05) выявлялась в группе больных с ПНМК на фоне ДЭ сочетанного генеза (табл.5).

При исследовании показателей гемостаза было выявлено, что для больных с ПНМК при ДЭ атеросклеротического генеза были характерны изменения, свидетельствующие о гиперкоагуляции и гиперагрегации (более высокое содержание фибриногена (488,8±26,5 мг/дл), РФМК (4,1±1,2), а также усиление показателя агрегации тромбоцитов (89,9±1,6 % опт.плотности), по сравнению с группами больных с ПНМК при гипертонической ДЭ и ДЭ сочетанного генеза, (р < 0,05)). Вероятно, данные изменения обусловлены активацией агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляцией вследствие нарушения целостности сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки.

Таблица 5

Результаты оценки изменений белого вещества по типу лейкоареоза

Группы больных

Шкалы для оценки

выраженности лейкоареоза

Шкала перивентрикулярного лейкоареоза Shimada

Шкала Fazekas

Перивентрикулярный лейкоареоз

лейкоареоз в белом веществе

Больные ДЭ с ПНМК

(n=101)

Больные гипертонической

ДЭ (n=29)

1,6±0,9

1,2±0,9

0,8±0,7

Больные атеросклеротической

ДЭ (n=36)

1,7±0,4

1,3±0,5

0,7±0,7

Больные ДЭ сочетанного гипертонического и атеросклеротического генеза (n=36)

2,1±1,1*

1,6±0,9

0,8±0,7

Больные ДЭ без ПНМК, (n=41)

Больные

гипертонической

ДЭ (n=12)

1,1±0,5

1,0±0,9

0,4±0,5

Больные атеросклеротической

ДЭ (n=13)

1,2±0,4

1,4±0,9

0,5±0,4

Больные ДЭ сочетанного гипертонического и атеросклеротического генеза (n=16)

1,5±1,1

1,1±0,9

0,5±0,3

Примечание. * - р<0,05 по сравнению с группами больных гипертонической и атеросклеротической ДЭ, а также с группой сравнения больных ДЭ сочетанного гипертонического и атеросклеротического генеза.

Сходные изменения были выявлены у больных с разными стадиями ДЭ и стенозами различной степени выраженности в исследовании М.Р. Бекузаровой 1997, в котором степень выраженности стенотического поражения магистральных артерий головы прямо коррелировала с выраженностью гиперагрегации и гиперкоагуляции.

Таким образом, анализ клинической картины и дополнительных методов обследования позволил выявить особенности течения преходящих нарушений мозгового кровообращения у больных дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического, гипертонического и сочетанного генезов. Полученные данные были использованы для дальнейшего прогнозирования развития ПНМК у больных ДЭ.

При предварительном анализе всей выборки больных были использованы методы прикладной статистики, корреляционно-регрессионного анализа и эконометрические модели, которые применялись для прогнозирования вероятности развития ПНМК у больных с ДЭ.

После проведения курса исследований было выделено 285 показателей (исследование крови, ликвора, нейрофизиологические параметры, данные изменения неврологического статуса и т.д.), которые характеризовали каждого пациента в отдельности. Анализ полученных данных показал, что значения отдельных показателей не несут достаточно информации для определения возможности развития у больного ПНМК. То есть среди рассматриваемых показателей невозможно найти какой-либо один, значения, которого достоверно различались бы у больных с различными заболеваниями. Поэтому на вопрос о развитии ПНМК у больных с ДЭ можно ответить только проанализировав значения всех показателей в совокупности. Так как число показателей велико для экспресс-анализа и не все показатели обладают одинаковой информативностью (значимостью), нами было выделено 42 наиболее значимых показателя. Для этого была предложена следующая схема, которая опирается на отклонения от нормативного и среднего значения для каждого признака, по каждой группе больных.

При решении задачи о возможности развития у больного с дисциркуляторной энцефалопатией ПНМК был применен метод параметрического дискриминантного анализа – строилась дискриминантная функция для двух классов в задаче различения нормальных классов при постоянных значениях потерь от неправильной классификации.

При использовании данного метода использовалась обучающая выборка, в которую было включено 101 человек из исследуемой группы и 41 из группы сравнения.

В качестве теста использовались 34 пациента, о которых известно, что 14 человек относятся к группе сравнения, и 20 – к исследуемой.

Все пациенты, входящие в группу сравнения (только ДЭ, 14 чел.), были отнесены моделью в класс 2 – то есть во всех случаях классификация была верной.

При тестировании 20 пациентов, входящих в исследуемую группу (ПНМК на фоне ДЭ), к исследуемой группе были отнесены только 17 пациентов (85%), остальные были отнесены моделью к группе сравнения.

Так как группы – исследуемая и сравнения – это уже заболевшие, результаты могут быть истолкованы в двух аспектах:

1. Пациенты, которые априори записаны в исследуемую группу, а моделью отнесены в группу сравнения – это те, кто имеет наибольшую предрасположенность к заболеванию, а остальные – незначительную предрасположенность.

2. Модель ошибается при отнесении пациентов в исследуемую группу. Но, учитывая вероятность ошибки (менее 15%) пересмотр признаков или модели в целом, не требуется.

В случае разделения пациентов на два класса можно считать, что значения интегрального показателя у пациентов одного класса должны быть строго положительны, а у пациентов другого класса – строго отрицательны.

Анализ поставленной задачи показал, что обучающая выборка достаточна сложна с точки зрения возможности обобщения свойств объектов и не позволяет построить единый интегральный показатель. Поэтому была использована идея коллективного решения. Вывод о принадлежности пациента к тому или иному классу делается на основании значения комитетного решающего правила (комитета).

Для проверки эффективности использования построенного решающего правила была сформирована тестовая выборка. Она получена методом скользящего окна, который состоит в следующем. Из исходной выборки, включающей 142 пациента, исключается очередной i-й пациент (i изменяется от 1 до 142). Затем, по данным оставшейся части выборки (141 пациент) строится комитетное решающее правило. Это решающее правило используется для классификации i-го пациента. Далее аналогичная процедура повторяется для следующего пациента из выборки и т.д. 142 раза. В результате показателем качества работы модели служит доля i-х объектов, которые были классифицированы решающим правилом корректно.

При подстановке в решающее правило значений показателей всех 142 объектов, получена доля правильных ответов, равная 92%. Для прогнозирования перехода объекта из одного состояния в другое в общем случае необходимо изучать подобные объекты в динамике, т.е. в течение времени.

Для прогнозирования перехода объекта из одного состояния в другое в общем случае необходимо изучать подобные объекты в динамике, т.е. в течение времени.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»