WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

Концентрация ТТГ в 1-ой группе больных (0,02±0,01 мкМЕ/мл) после базисной терапии уменьшалась на 5%, свободного Т4 (46,0±7,9 пмоль/л) – на 46% (p<0,05). Во второй группе пациентов концентрации ТТГ и свободного Т4 снижались на 9% и 38% соответственно по сравнению с результатами до лечения в стационаре. При приеме эпифамина в группе больных с синдромом тиреотоксикоза побочных эффектов на показатели биохимического, гормонального и общего анализов крови выявлено не было. Вместе с тем, отмечалось улучшение общего состояния больных, что было, по-видимому, связано с положительным действием эпифамина на симпатическую нервную систему.

Влияние эпифамина на интенсивность свободнорадикального окисления в сыворотке крови больных с синдромом тиреотоксикоза

В 1-ой и 2-ой группах больных с синдромом тиреотоксикоза S и Imax в сыворотке крови до лечения были выше в среднем на 16% и 10% по сравнению с показателями у здоровых доноров, величина tg2 была выше на 11%. После традицион- ного лечения наблюдалось увеличение S и Imax в крови 1-ой группы пациентов в 1,3 (p<0,05) и 1,2 раза, что, очевидно, было связано с усилением генерации АФК при приеме тиреостатиков. При этом значение tg2 уменьшалось в 1,2 раза. После лечения с эпифамином во 2-ой группе у одной части больных (n=7) происходиловозрастание S, но в меньшей степени, чем в группе, не получавшей эпифамин (в сред- нем на 11%), а у другой (n=5) S даже снижалась (в среднем на 15%). При приеме эпифамина, такой показатель, как Imax также возрастал в меньшей степени – на 12%,

А

Б

Рис.4. Активность аконитатгидратазы, выраженная в Е/мл, в сыворотке крови больных лекарственным гепатитом (А) и синдромом тиреотоксикоза (Б) в норме (1), при традиционном лечении (2) и применении эпифамина (3): в норме, до лечения и после лечения.

по сравнению с данным параметром в начале лечения. Величина tg2 увеличивалась в 1,2 раза (p<0,05). Очевидно, под действием эпифамина происходило снижение степени выраженности СРО.

При синдроме тиреотоксикоза у больных 1-ой и 2-ой групп активность АГ, выраженная в Е на мл сыворотки, была в среднем в 1,2 раза ниже по сравнению с нормой (рис. 4Б). После лечения с применением базисной терапии наблюдалось уменьшение активности АГ в 1,4 раза (p<0,05). После лечения с эпифамином, активность АГ, выраженная в Е на мл сыворотки, увеличивалась на 17%. Более высокие значения активности данного фермента при приеме эпифамина указывают на позитивный эффект этого препарата на антиоксидантный статус пациентов.

Активность антиоксидантной системы у больных с синдромом тиреотоксикоза при проведении базисного лечения и приеме эпифамина

При синдроме тиреотоксикоза в 1 – ой и 2-ой группах больных при поступлении в стационар активности ГП и ГР, выраженные в Е на мл сыворотки, были выше в среднем в 1,6 и 1,4 раза (p<0,05) по сравнению с контрольным уровнем, что могло быть защитной реакцией организма при активизации СРО (рис. 5). После проведения базисной терапии происходило увеличение активностей ГП и ГР, выраженных в Е на мл, в 1,2 и 1,3 раза (p<0,05) соответственно, что указывало на еще большую мобилизацию ГП-ГР системы, направленную на детоксикацию АФК. При назначении эпифамина на фоне базисной терапии активности ГП и ГР, выраженные в Е на мл, снижались в среднем в 1,3 и 1,5 раза (p<0,05). Удельные активности ферментов также уменьшались. Снижение функциональной нагрузки на ГП-ГР систему, очевидно, было сопряжено с антиоксидантным действием эпифамина.

В 1-ой и 2-ой группах больных с синдромом тиреотоксикоза при поступлении в стационар содержание GSH в сыворотке крови было в среднем в 2 раза (p<0,01) ниже контрольного уровня. Проведение традиционного лечения сопровождалось незначительным уменьшением концентрации GSH (на 8% (p<0,05)). После комбинированной терапии с эпифамином наблюдалось увеличение концентрации GSH в сыворотке крови на 10% по сравнению с его уровнем перед лечением. В данном случае не было выявлено ожидаемого сопряжения изменений концентрации GSH и активности ГП-ГР системы. Возможно, это связано со стимуляцией

А

Б

Рис.5. Удельные активность глутатионпероксидазы (А) и глутатионредуктазы (Б), в сыворотке крови больных синдромом тиреотоксикозом в норме (1), при традиционном лечении (2) и применении эпифамина (3): в норме, до лечения и после лечения.

глутатионтрансфераз, использующих GSH в биотрансформации ксенобиотиков (Karihtala, 2003; Chi-Ming, 2002).

При синдроме тиреотоксикоза содержание цитрата в сыворотке крови больных 1-ой и 2-ой групп было ниже контрольного уровня в среднем 1,4 раза (p<0,05). Однако, после как традиционного лечения, так и комбинированной терапии с эпифамином не было выявлено взаимосвязи между содержанием цитрата и активностью АГ, что, возможно, связано с участием цитрата во многих метаболических процессах, в ходе которых могла происходить его утилизация.

В обеих группах больных активность каталазы, выраженная в Е на мл сыворотки, была выше в среднем в 1,2 раза по сравнению с контролем. После базисной терапии активность каталазы уменьшалась в 2,1 раза (p<0,01). Проведение терапии с эпифамином приводило к увеличению активности каталазы в 1,6 раза (p<0,05). Очевидно, эпифамин, способствовал повышению функциональной активности каталазы.

Полученные нами результаты показывают, что при ЛПП, развивающемся на фоне приема противотуберкулезных препаратов, наряду с возникновением характерных симптомов заболевания, отклонений от нормы лабораторных показателей, в организме больных происходила значительная интенсификация СРО, подтверждаемая параметрами БХЛ, снижением активности АГ. Имела место мобилизация компонентов АОС. Включение эпифамина в базисную терапию приводило к улучшению общего состояния, более существенному снижению интенсивности СРО и возрастанию активности АОС у больных по сравнению с пациентами, получавшими только гепатопротекторы. При синдроме тиреотоксикоза наряду с характерными для данного заболевания симптомами также наблюдалось повышение интенсивности СРО. После проведения традиционного лечения показатели, отражающие интенсивность свободнорадикальных процессов, возрастали еще больше в связи тем, что тиреостатики способны активизировать СРО и ослаблять АОС. Включение эпифамина в терапию положительно влияло на клиническую картину заболевания, а также на параметры, характеризующие состояние свободнорадикального гомеостаза, за счет проявления антиоксидантного эффекта препарата. Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют, что применение эпифамина приводит к повышению эффективности традиционного лечения при ЛПП и синдроме тиреотоксикоза.

ВЫВОДЫ

  1. Введение мелатонина животным с токсическим гепатитом сопровождалось снижением уровня ДК и показателей БХЛ, отражающих интенсивность СРО, в печени и сыворотке крови. Активность АГ, являющейся критической мишенью действия АФК, значительно снижающаяся при патологии, возрастала при введении мелатонина в 2,4 раза в сыворотке крови и в 1,4 раза в печени крыс по сравнению со значениями при ЭТГ.
  2. Установлено, что введение мелатонина животным при ЭТГ приводит к снижению степени мобилизации АОС, что сопровождается снижением активностей СОД, каталазы, ГП и ГР, а также активностей НАДФ-ИДГ и Г6ФДГ. Происходит изменение в сторону нормы уровня неферментативных компонентов АОС: –токоферола, GSH, цитрата.
  3. Под влиянием мелатонина при гипертиреозе происходило снижение содержания ДК, показателей БХЛ и возрастание активности АГ в сыворотке крови, печени и сердце экспериментальных животных. Уменьшение интенсивности СРО сопровождалось снижением стимуляции АОС.
  4. При введении мелатонина животным на фоне развития гипертиреоза активности ГП и ГР уменьшались. Происходили изменения активностей НАДФН – синтезирующих ферментов. Активность каталазы в крови и сердце снижалась, однако, в печени наблюдалось незначительное возрастание удельной активности данного фермента. Выявлено изменение содержания ряда неферментативных антиоксидантов в сторону контрольных значений под действием экзогенного мелатонина.
  5. Включение эпифамина в базисную терапию больных с ЛПП приводило к улучшению общего состояния, снижению активности воспалительного процесса и интенсивности СРО по сравнению с пациентами, получавшими только гепатопротекторы. Об этом свидетельствовали показатели общего анализа крови, параметры БХЛ, а также более высокая активность АГ в сыворотке крови больных.
  6. Под воздействием эпифамина на фоне применения гепатопротекторов при ЛПП активность каталазы увеличивалась по сравнению с результатами до лечения. Наблюдались изменения в функционировании глутатионовой системы: повышались активности ГР и ГП, уровень GSH увеличивался в 3,3 раза.
  7. Применение эпифамина в лечении больных с синдромом тиреотоксикоза приводило к снижению интенсивности СРО, оцениваемой по показателям БХЛ. Удельная активность АГ в сыворотке крови при приеме эпифамина повышалась, чего не наблюдалось в группе больных, не получавших данный препарат.
  8. При приеме эпифамина на фоне базисной терапии больными с синдромом тиреотоксикоза наблюдались изменения в функционировании АОС. Активность каталазы в сыворотке крови увеличивалась по сравнению с результатами до лечения. Несмотря на снижение активности ГП-ГР системы после комплексной терапии с эпифамином, уровень GSH повышался. Применение эпифамина приводило к повышению эффективности традиционного лечения при синдроме тиреотоксикоза.

Практические рекомендации.

  1. У пациентов с ЛПП и синдромом тиреотоксикоза целесообразно проводить оценку интенсивности СРО путем определения параметров БХЛ, содержания ДК и активности АГ.
  2. Наличие выраженного окислительного стресса у больных с ЛПП и синдромом тиреотоксикоза указывает на целесообразность определения антиоксидантного потенциала организма на основе оценки активностей компонентов ферментативного и неферментативного звеньев АОС.
  3. Больным с ЛПП при проведении традиционного лечения следует принимать эпифамин (по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день во время еды) для предупреждения развития осложнений, связанных с нарушениями свободнорадикального гомеостаза.
  4. Назначение эпифамина (по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день во время еды) при проведении базисной терапии у больных с синдромом тиреотоксикоза способствует повышению антиоксидантного статуса организма.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ РАБОТЫ

  1. Глутатионредуктазная активность в крови и субклеточных фракциях печени крыс в условиях интенсификации свободнорадикальных процессов при токсическом гепатите /А.Н. Пашков, С.С. Попов, А.В. Семенихина, Е.М. Андреещева // 3 Съезд биофизиков России: тезисы докладов. – Воронеж, 2004. – С. 557-558.
  2. Активность аконитатгидратазы в сыворотке крови и печени крыс в норме, при токсическом гепатите и действии мелатонина / С.С. Попов, Т.Н. Попова, А.В. Сененихина // Новые технологии в биологии и медицине: материалы межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых. – Воронеж, 2004. – С. 234-236.
  3. Активность НАДФ-специфичной изоцитратдегидрогеназы в крови и печени крыс в норме, при токсическом гепатите и действии мелатонина / А.Н. Пашков, С.С. Попов, А.В. Семенихина // Материалы третьей междисциплинарной конференции с международным участием. – Петрозаводск, 2004. –№ 79. – С.36
  4. Влияние мелатонина на глутатионовую антиоксидантную систему в печени крыс при экспериментальном токсическом гепатите / С.С. Попов, А.Н. Пашков, А.В. Семенихина, Т.И. Рахманова, Н.А. Текунова // Актуальные проблемы сохранения устойчивости живых систем: материалы 8 международной научной экологической конференции. – Белгород, 2004. –С.169-171.
  5. Мелатонин как фактор адаптации при токсическом повреждении печени / А.Н. Пашков, С.С. Попов, А.В. Семенихина, М.Ю. Плетнев // Актуальные проблемы экологической физиологии, биохимии и генетики животных: материалы международной научной конференции. – Саранск, 2005. – С.170-171.
  6. Влияние мелатонина на уровень свободнорадикального окисления, супероксиддисмутазную и каталазную активности в сыворотке крови крыс при токсическом повреждении печени / С.С. Попов, А.В. Семенихина, М.М. Свиридов // Биология – наука ХХI века: 9 международная Пущинская школа-конференция молодых ученых. – Пущино-на-Оке, 2005. – С. 164-165.
  7. Попов С.С. Влияние мелатонина на уровень глутатиона и активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в сыворотке крови крыс при токсическом гепатите / С.С. Попов, А.В. Семенихина, Т.И. Рахманова // Современные направления теоретической и практической медицины: материалы межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых с международным участием. – Воронеж, 2005. – С. 262-264.
  8. Состояние системы глутатиона и активность некоторых НАДФН-генерирующих ферментов в печени крыс при действии мелатонина в норме и при токсическом гепатите / А.Н. Пашков, С.С. Попов, А.В. Семенихина, Т.И. Рахманова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. –2005. – №5. – С. 520-525.
  9. Попов С.С. Антиоксидантное и адаптогенное действие мелатонина при токсическом поражении печени / С.С. Попов // Биотехнология – охране окружающей среды: сборник студенческих работ. – М., 2005. – С.387-390.
  10. Влияние мелатонина на оксидативный статус, содержание цитрата и активность аконитатгидратазы в печени крыс при токсическом гепатите / А.Н. Пашков, С.С. Попов, А.В. Семенихина, Л.В. Матасова, Т.Н. Попова //Проблемы эндокринологии. – 2005. – Т.51, №6. – С. 41-43.
  11. Попов С.С. Влияние мелатонина на параметры биохемилюминесценции и активности супероксиддисмутазы и каталазы в миокарде крыс / С.С. Попов, А.В. Семенихина // Инновационные технологии в медицине: сборник научных статей. – Воронеж, 2005.
    Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»