WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

Антинекротическое действие комбинации СОД и реамберина при ишемии кожи (М±m)

Показатель

Интактная

(1-я группа)

Ишемия

Контроль

(2-я группа)

Реамберин

(3-я группа)

Реамберин и СОД

(4-я группа)

КФК, МЕ/мл

8,0 ± 0,6

32,0 ± 3,9***

21,6 ± 2,0***+++

17,5 ± 1,3**+++

АлАТ, мкмоль/мл

1,95 ± 0,10

3,0 ± 2**

2,88 ± 0,08*

2,60 ± 0,04**++

АсАТ, мкмоль/мл

1,25 ± 0,03

1,72 ± 0,05*

1,40 ± 0,06*+

1,44 ± 0,06*+

Индекс цитолиза, КФК/АсАТ

6,6 ± 0,4

18.4 ± 1,6***

15,3 ± 1,0**+

11,3 ± 1,1**++

Лактатдегидрогеназа,

ммоль NAD/(мг белках мин)

0,16 ± 0,01

0,29 ± 0,02**

0,24 ± 0,02**+

0,20 ± 0,01*++

АТФ, мкмоль/г влажной ткани

3,65 ± 0,06

2,57 ± 0,07**

2,90 ± 0,07**+

3,20 ± 0,03**++

АДФ, мкмоль/г влажной ткани

1,24 ± 0,07

1,61 ± 0,09*

1,40 ± 0,04+

1,74 ± 0,05*

АМФ, мкмоль/г влажной ткани

0,53 ± 0,05

0,69 ± 0,05*

0,61 ± 0,04*

0,75 ± 0,03*

Креатинфосфат, мкмоль/г

4,2 ± 0,2

3,0 ± 0,1**

3,4 ± 0,1*+

3,9 ± 0,2*+

Лактат, мкг/г влажной ткани

359,0 ± 7,0

519,0 ± 36,0***

718.0 ± 32,0**++

437,0 ± 22,0**+

Пируват, мкг/г влажной ткани

5,5 ± 0,2

6,8 ± 0,1**

7,7 ± 0,3**+

6,7 ± 0,3**

Лактат/пируват

66,0 ± 5,0

80,0 ± 8,0*

94,0 ± 5,0*

75,0 ± 6,0*

СДГ, мкг формазана/(мг белка мин)

6,95 ± 0,36

5,8 ± 0,2*

6,75 ± 0,22*

6,2 ± 0,2*+

NADH-убихинон-редуктаза,

мкмоль/(мг белка мин)

20,9 ± 1,4

17,5 ± 0,9*

18,0 ± 1,0*

19,0 ± 1,0

Сукцинат-убихинон-редуктаза,

мкмоль/(мг белка мин)

1,22 ± 0,08

0,80 ± 0,05**

0,95 ± 0,06*+

1,05 ± 0,06*++

Примечание. Здесь и в табл. 4: *р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001 по сравнению с интактными животными, +р<0,05, ++р<0,01, +++р<0,001 по сравнению с контролем, р<0,05, р<0,01 по сравнению с получавшими реамберин.

Таблица 4

Действие комбинации СОД и реамберина на состояние системы

антиоксидантной защиты и ПОЛ в ишемизированной коже (М±m)

Показатель

Интактная

(1-я группа)

Ишемия

Контроль

(2-я группа)

Реамберин

(3-я группа)

Реамберин и СОД

(4-я группа)

СОД, ЕД/

(мг белка мин)

0,25 ± 0,01

0,22 ± 0,01*

0,26 ±0,01+

0,36 ± 0,02*++

Скорость

генерации О2,

мкмоль/

(мг белка мин)

0,26 ± 0,01

0,65 ± 0,01***

0,42 ± 0,03*+++

0,19 ± 0,01*

Глутатионпероксидаза, нМ NADP/

мг белка

2,4 ± 0,1

2,7 ± 0,1*

3,2 ± 0,3**+

3,8 ± 0,2**++

Каталаза, нМ Н2О2/

(мг белка мин)

71,0 ± 2,0

68,0 ± 4,0

79,0 ± 4*+

80,0 ± 4,0*+

МДА, мкмоль/

мг белка

0,88 ± 0,01

0,95 ± 0,03

0,88 ± 0,02

0,86 ± 0,02+

Клинические наблюдения показали, что рексод, реамберин и их сочетания оказывают благоприятное воздействие на ткани пародонта. Это проявлялось в динамике изменения клинических симптомов и показателях пародонтальных индексов. Так, у пациентов всех групп к 15 дню наблюдений признаки патологических изменений в полости рта нивелировались. Уменьшалась отечность, кровоточивость слизистой оболочки десен, снижалось количество экссудата из пародонтальных карманов, уменьшалась патологическая подвижность зубов. При этом, у пациентов основной группы в два раза быстрее и эффективнее купировались острые воспалительные процессы (ХГП средней степени на 2 - 3 у основной против 5 - 7 посещений у группы сравнения; ХГП тяжелой степени на 3 - 5 против 7 - 9 посещений у группы сравнения). Показатели индексов - ИГ, ПИ и ПМА – на 15 день от начала лечения соответствовали клинической картине, наблюдаемой в полости рта. Однако наилучшие показатели соответствовали пациентам основной группы, III подгруппы, где применяли комплекс ТЛ + рексод + реамберин:

- у пациентов с ХГП средней степени: 0,76 ± 0,08, 0,68 ± 0,09 и 3,24 ± 1,41% против 2,39 ± 0,17 (р < 0,01), 3,42 ± 0,14 (р < 0,001) и 41,46 ± 2,69% (р < 0,001) до лечения. Проба Шиллера-Писарева была отрицательна у всех пациентов. Индекс Кечке уменьшился и был равен 5,94 ± 1,06% против 37,53 ± 2,03% (р < 0,001) до лечения;

- у пациентов с ХГП тяжелой степени: 1,27 ± 0,05, 0,97 ± 0,31 и 4,96 ± 0,23% против 2,59 ± 0,31 (р < 0,01), 5,86 ±0,21 (р < 0,001) и 61,26 ± 2,11% (р < 0,001) до лечения. Проба Шиллера-Писарева была отрицательна у всех пациентов. Индекс Кечке уменьшился и был равен 14,33 ± 1,47% против 63,18 ± 2,53% (р < 0,001) до лечения.

В группе сравнения с ХГП средней и тяжелой степени показатели пародонтальных индексов отражали худший результат от проведенного лечения:

- у пациентов с ХГП средней степени: 1,44 ± 0,07, 1,29 ± 0,08 и 6,35 ± 1,04% против 2,45 ± 0,15 (р < 0,01), 3,39 ± 0,28 (р < 0,001) и 39,46 ± 2,72% (р < 0,001) до лечения. Проба Шиллера-Писарева была положительна у 2 пациентов, что составило 15,4% (до лечения проба Шиллера-Писарева была положительна у всех пациентов). Индекс Кечке уменьшался и составлял 7,99 ± 1,84% против 39,26 ±1,76% (р < 0,001) до лечения;

- у пациентов с ХГП тяжелой степени: 1,59 ± 0,29, 1,43 ± 0,24 и 13,74 ± 0,36% против 2,61 ± 0,25 (р < 0,02), 5,91 ± 0,32 (р < 0,001) и 62,54 ± 2,29% (р < 0,001) до лечения. Проба Шиллера-Писарева была положительна у 3 пациентов, что составило 42,9%. Индекс Кечке был равен 16,27 ± 2,07% против 62,98 ± 2,24% (р < 0,001) до лечения

Аналогичная ситуация клинической картины наблюдалась через 1, 6 и 12 месяцев после проведения комплексного лечения больных с ХГП у всех групп.

По данным рентгенологических исследований через 6 и 12 месяцев после окончания комплексного лечения, установлено, что положительная остеоинтегральная перестройка более активно протекала у основной группы. При этом несколько более эффективные изменения в костной ткани альвеолярных отростков отмечены у группы пациентов основной группы, III подгруппы. В пользу этого говорили данные гистограммного анализа оптической плотности (ОП) альвеолярных отростков челюстей, полученные до и через 1 и 6 месяц после проведенного медикаментозного лечения. Более значимое увеличение ОП изучаемых фрагментов наблюдалось у основной группы во всех подгруппах: I-я на 8,9 ± 0,18% (р < 0,01); II-я на 6,7 ± 0,21% (р < 0,02); III-я на 10,5 ± 0,11% (р < 0,01), в отличие от группы сравнения, где эти показатели увеличились всего на 3,4 ± 0,22% (р > 0,05) от исходных уровней.

В результате проведенных морфологических исследований установлено, что при применении ТЛ + реамберин + рексод до 44,4% площади, ранее пораженной соединительнотканной основы десны, оказалось восстановленной по типу реституции (табл. 5). На долю клеточных инфильтратов приходилось в среднем 19,4% площади, что достоверно ниже показателей не только для ТЛ, но и для сочетания ТЛ + рексод и ТЛ + реамберин. Фиброзно-склеротических измененных тканей стало достоверно меньше по сравнению с ТЛ. Произошла нормализация толщины эпителиального покрова и состояния его клеток. Так, средний показатель толщины эпителиального слоя приблизился к норме и составил 266 ± 13 мкм (по В.Л.Быкову (1999), норма – 255 мкм). Дистрофические изменения эпителиальных клеток и нарушения кератинообразования не наблюдались (табл.5).

Таблица 5

Результаты морфометрических исследований биоптатов десны

при лечении больных с ХГП (М±m)

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»