WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

У больных 1 группы показатели УЗДГ бассейна ОСА (рис. 2) отражали некоторое повышение ЛСК (КА — 24,0±0,2%) при неизмененном их тонусе. У больных 2 группы, по сравнению с 1, имело место статистически значимое снижение Vs, Vd, Vср, которое у 12,5% больных сочеталось с умеренной асимметрией кровотока (КА — 32±0,4 %; p< 0,001) в основном за счет сниже­ния эластичности (увеличение PWI) и повышения тонуса (увеличение RI) сосудистой стенки. Наиболее измененными были параметры УЗДГ у пациентов 3 группы, что выражалось в значительном снижении ЛСК (Vs, Vd, Vср), которая у 9,5% больных сочеталась с умеренной (КА - 27,6±2,1%; p<0,05), а у 5,7% больных - с вы­­раженной (КА — 40,0±0,5 %; p<0,001) асимметрией кровотока вследствие наруше­ния эластотонических свойств сосудистой стенки и наличия турбулентного кровотока (рост SB) в месте локации. В бассейне ВСА, как и в ОСА, отмечалась однотипная зависимость, проявляющаяся ухудше­ни­ем кровотока в виде снижения ЛСК, повышения RI, PWI и SB с нарастанием его асимметрии от нормального (КА — 26,3±0,3 %) к повышенному (КА — 37,6±0,6 %; p<0,001) и осо­бенно высокому (КА — 41,6±0,3 %; p<0,001) уровню общего холестерина плазмы крови. Аналогичные изменения были выявлены в бассейне позвоночных артерий. У больных АГ сильная корреляционная взаимосвязь регистрировалась между высоким уровнем ОХ и Vs (r= -0,80), SB (r= 0,76); средней силы - между высоким уровнем ОХ и RI (r= 0,60), PWI (r= 0,50), а также сильная корреляционная взаимосвязь между высоким уровнем ЛПНП, ТГ и PWI (r соответственно составил 0,79 и 0,94) бассейна ВСА.

Таким образом, у больных АГ обнаружен важный патогенетический механизм, заключающейся в том, что нарастание холестерина плазмы крови от оптимального к высокому сопровождается параллельными изменениями показателей УЗДГ, отражая взаимосвязь метаболических и функциональных процессов дезадаптации экстракраниального кровообращения, лежащих в основе формировании дисциркуляторной энцефалопатии.

При изучении количественной оценки кровотока в артериях нижних конечностей обнаружено, что у пациентов 1 группы Vs составила 98,0±0,02 см/с, Vd – 13,0±0,4 см/с, Vср – 31,0±0,7 см/с, RI – 0,85±0,01, PWI – 0,11±0,01, SB – 46,8±2,1%. У пациентов 2 группы имелось статистически значимое снижение Vs – 95,8±0,7 см/с (p<0,05), Vd – 11,6±0,4 см/с (p<0,05), Vср – 24,0±0,5 см/с (p<0,05) и увеличение SB – 50,8±2,1% (p<0,05), а также рост RI – 0,92±0,02 (p<0,05) и PWI – 0,29±0,01 (p<0,05), что свидетельствовало о наличии турбулентного кровотока в месте локации при повышении тонуса сосудистой стенки и снижении её эластичности. У пациентов 3 группы, по сравнению со 2, имелись грубые циркуляторные нарушения в виде статистически значимого (p<0,05) падения кровотока (Vs – 62,0±0,4 см/с, Vd – 10,2±0,4 см/с, Vср – 21,0±0,5 см/с) за счёт сочетания эластотонических (увеличение RI – 0,98±0,02, PWI – 0,28±0,01) и стенотических (рост SB –

Рис. 2 Усредненные показатели УЗДГ бассейна ОСА у больных АГ в зависимости от уровня ОХ плазмы крови (* - статистическая значимость различий (р<0,05) указана по отношению к 1 группе)

68,5±1,9%; p<0,05) нарушений. Эти изменения сочетались с динамикой ЛПИ. Так, у больных 1 группы САД на лодыжке составило 150,0±3,2 мм рт.ст, САД на плече – 135,0±3,8 мм рт.ст, ЛПИ – 1,12±0,02; 2 группы соответственно 140,0±2,9 мм рт.ст, 145,0±3,1 мм рт.ст, 0,96±0,03; 3 группы соответственно 124,0±2,2 мм рт.ст., 140,0±3,8 мм рт.ст, 0,89±0,01 (p<0,05 по отношению к больным 1 группы), что указывало на субклиническое атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей у больных АГ с высоким уровнем ОХ плазмы крови. Корреляционный анализ выявил умеренную взаимосвязь между ЛПИ и уровнем ЛПНП (r= - 0,58), ТГ (r= -0,62) плазмы крови.

Таким образом, у больных АГ метаболические нарушения, являясь одним из ведущих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, в определенной степени реализуют свое отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему через повышение жесткости сосудистой стенки и развитие стенотических поражений различных сосудистых бассейнов, которые вместе с тоническими нарушениями участвуют в формировании декомпенсации как центрального, так и регионального кровообращения.

При изучении показателей УЗДГ у больных АГ с умеренно повышенным и высоким уровнем ОХ в зависимости от тяжести сосудисто-мозговой недостаточности обнаружено, что с нарастанием клинических проявлений сосудисто-мозговых нарушений увеличивается дисциркуляция в МАГ за счет развития спастических и стенотических изменений в сосудистой стенке. Выявленные изменения в МАГ позволяют подтвердить прогрессирование церебро-васкулярной недостаточности у больных АГ с гиперхолестеринемией, отражая степень поражения головного мозга — одного из важнейших органов — мишеней при АГ. Поэтому уже на уровне первичного звена здравоохранения необходимо как можно раньше проводить УЗДГ у больных АГ с нарушением липидного обмена для уточнения динамических параметров снижения резервов церебрального кровообращения.

При изучении у больных АГ с гиперхолестеринемией показателей УЗДГ в зависимости от суточного профиля АД оказалось, что с одной стороны, нарушенному суточному профилю АД соответствуют существенные гемодинамические расстройства (снижение ЛСК, увеличение тонического напряжения и нарушение эластичности сосудистой стенки при нарастании асимметрии кровотока), с другой - стенозирующие изменения МАГ, более выраженные, чем при сохраненном циркадном ритме. Появление у больных АГ с гиперхолестеринемией нарушения структуры суточного профиля АД, особенно в виде ночной гипертензии, свидетельствует о нарастающем дефиците мозгового кровообращения, что требует раннего проведения УЗДГ и решения экспертных вопросов.

Таким образом, у больных АГ в прогрессировании церебральных расстройств играют роль несколько факторов. Во-первых, нарушенный суточный профиль АД в сочетании с гипертрофией левого желудочка вносят существенный вклад в нарастающий дефицит мозгового кровообращения. Во-вторых, имеет место ремоделирование сосудистой стенки, связанное как с нарушениями эластотонических свойств, так и стенотическими изменениями, которые наиболее выражены при умеренно повышенном и высоком уровне ОХ плазмы крови. Функциональные и структурно-морфологические изменения сосудистого бассейна в сочетании с повышенным АД у больных АГ снижают гемодинамические резервы мозга, ускоряя развитие ДЭ, наиболее ранним признаком которых является снижение ЛСК, увеличение КА и индекса циркуляторного сопротивления, обычно раньше на каротидном, чем позвоночном уровне. Поэтому динамическая диагностика недостаточности кровообращения МАГ с помощью УЗДГ у больных АГ с гиперхолестеринемией необходима не только для решения вопроса о корригирующей реперфузии, но и определения зависимости между гемодинамическими резервами мозга и состоянием когнитивно-личностной сферы, а также для контроля эффективности комплексного лечения.

Особенности состояния вегетативной регуляции сердечного ритма у больных артериальной гипертензией с гиперхолестеринемией

Оценка параметров кардиоинтервалографии в зависимости от уровня ОХ плазмы крови показала (рис. 3), что у пациентов 2 группы, по сравнению с 1, имелась тенденция к увеличению АМо и ИН, что свидетельствовало о некотором повышении симпатических влияний и централизации управления сердечным ритмом. У больных 3 группы регистрировались ещё большие изменения со стороны показателей вариационной пульсометрии в виде статистически значимого снижения Х, роста АМо и ИН, что указывало на ослабление активности парасимпатических влияний и доминирование симпатического тонуса вегетативной нервной системы при избыточной централизации управления сер-

Рис. 3 Изменение показателей вариационной пульсометрии у больных АГ в зависимости от уровня ОХ плазмы крови (* - статистическая значимость различий (р<0,05) указана по отношению к 1 группе)

дечным ритмом. У больных АГ с гиперхолестеринемией имелась слабая положительная (r=0,24) корреляционная связь между RI и ИН и умеренная положительная связь (r=0,36) между PWI и ИН бассейна ОСА и ВСА. Следовательно, у больных АГ с гиперхолестеринемией повышение тонуса и снижение эластичности сосудистой стенки в ОСА и ВСА сочетается с напряжением центральных регуляторных влияний вегетативного обеспечения сердечного ритма. Кроме того, выявлена умеренная корреляционная связь между АМо, ИН и ЛПИ (r соответственно составил

- 0,34 и - 0,37) у больных АГ с высоким уровнем общего холестерина плазмы крови.

Проведенный анализ показал, что у больных АГ с нарастанием массы тела, присоединением сосудисто-мозговой недостаточности, развитием гипертонических кризов повышается симпатический и снижается парасимпатический тонус вегетативной нервной системы. Кроме того, у больных АГ изменения вегетативного гомеостаза усугубляются при сочетании гиперхолестеринемии и ожирения, гиперхолестеринемии и гипокинезии, гиперхолестеринемии и злоупотребления алкоголем, гиперхолестеринемии и ДЭ I и II стадии. Вегетативные нарушения вместе с гемодинамическими и метаболическими расстройствами накладывают определенный отпечаток не только на особенности клинической картины заболевания у больных АГ, но и приводят к снижению психической работоспособности.

Эмоциональные расстройства и изменение когнитивных функций у больных артериальной гипертензией соответственно особенностям течения артериальной гипертензии и уровню общего холестерина плазмы крови

При анализе тревоги по шкале HADS выявлено, что у больных АГ с повышением уровня холестерина плазмы крови уменьшается частота субклинически выраженной тревоги и увеличивается клинически выраженная тревога (рис. 4). Корреляционный анализ показал сильную взаимосвязь между высоким уровнем ОХ, ЛПНП и уровнем тревоги по шкале HADS у больных АГ с клинически выраженной тревогой (r соответственно составил 0,78 и 0,71). Установлено, что у больных АГ при нарастании уровня ОХ плазмы крови (рис. 5) отмечается увеличение частоты и выраженности депрессивных расстройств, которые преимущественно характеризуются клинически выраженной симптоматикой, особенно у лиц с умеренной гиперхолестеринемией. Уровень депрессии в 1, 2 и 3 группах соответственно составил 7,1±0,9 балла, 7,9±0,6 баллов, 8,6±0,8 баллов (p<0,05 по отношению к больным 1 группы).

По шкале MMSE (рис. 6) среди больных 1 группы преобладали лёгкие и умеренные когнитивные расстройства; средний балл составил 27,3±0,4. Изменения высших корковых функций чаще проявлялись нарушением памяти (35; 78,2%), внимания и счета (25; 56,5%), реже - восприятия (4; 8,6%) и снижения ориентации в пространстве и времени (1; 2,1%). Следует отметить, что среди больных этой группы расстройств письма, чтения и речи не отмечалось. Во 2 группе шкала MMSE отражала увеличение (ANOVA, p<0,05) частоты умеренных когнитивных нарушений; средний балл составил 27,2±0,3. Причем, расстройства высших корковых функций отмечались, в основном, за счет нарастания нарушений памяти (32; 80,0%), внимания и счёта (23; 57,5%), а также восприятия (4; 10,0%), реже – снижения ориентации (2; 5,0%). Расстройства письма, чтения и речи не регистрировались. У пациентов 3 группы шкала MMSE свидетельствовала о ещё большем нарастании умеренных и выраженных когнитивных нарушений, при этом средний балл составил 27,6±0,2. Однако, расстройства высших корковых функций встречались чаще в виде снижения памяти у 36 (81,8%; p<0,05), внимания и счёта – у 26 (59,0%), восприятия – у 5 (11,3%). Следует отметить, что у 1 (2,2%; p<0,05) больного имелось нарушение письма. Расстройств речи и чтения не отмечалось.

Поскольку функции головного мозга зависят от состояния гемодинамики и особенно чувствительны к дефициту кислорода (Crouse J.R., 2006; Heagetty A.M., 2003) можно предположить, что между параметрами УЗДГ и такими показателями как внимание и память могут существовать определенные корреляции. Как оказалось, у больных АГ с высоким уровнем ОХ плазмы крови отмечалась прямая зависимость между снижением средней линейной скорости кровотока (Vср) бассейна ОСА и вниманием по шкале MMSE. Так, при незначительном снижении Vср (от 25 до 20 см/с; 21±1,0 см/с) нарушение памяти выявлялось у 5 (3,8%) обследованных (r=0,32).При этом средний уровень общего холестерина составил 6,2±0,02 ммоль/л.

Рис.4 Частота (%) симптомов тревоги по шкале HADS у больных АГ в

зависимости от уровня ОХ плазмы крови (* - статистическая значимость различий (р<0,05) указана по отношению к 1 группе)

Рис. 5 Частота (%) симптомов депрессии по шкале HADS у больных АГ в зависимости от уровня ОХ плазмы крови (* - статистическая значимость различий (р<0,05) указана по отношению к 1 группе)

Рис. 6 Частота (%) когнитивных нарушений по шкале MMSE у больных АГ в зависимости от уровня ОХ плазмы крови (* - статистическая значимость различий (р<0,05) указана по отношению к 1 группе)

При умеренном снижении Vср (от 20 до15 см/с; 17±0,8 см/с, р<0,001) число пациентов с нарушениями памяти возросло до 10 (7,6%, р<0,001; r=0,51), а также выявлялись лица с нарушением внимания – (8; 6,1%); уровень общего холестерина составил 6,4±0,01 ммоль/л (p<0,05). При выраженном снижении Vср (от 15 до 10 см/с; 12,6±0,4 см/с, р<0,001) количество больных с нарушением памяти (14; 10,7%) и внимания (10; 7,6%) было наибольшим (р<0,001; r=0,73); уровень общего холестерина составил 6,6±0,02 ммоль/л.

Таким образом, у больных АГ с высоким уровнем ОХ отмечается прямая зависимость между степенью снижения средней ЛСК в бассейне ОСА и нарастающим ослаблением внимания и памяти, что подтверждает наличие связи между сосудистыми и патопсихологическими нарушениями при АГ, которые усугубляются метаболическими нарушениями.

При анализе связи суточного профиля АД и когнитивных нарушений у больных АГ с гиперхолестеринемией установлено, что при сохраненном суточном профиле (dipper) преобладали лёгкие когнитивные нарушения (68,2%). При недостаточном ночном снижении АД (non-dipper) нарастала частота умеренных (69,4%) и выраженных (3,8%) когнитивных нарушений. При чрезмерном ночном снижении АД (over-dipper) легкие когнитивные нарушения не выявлялись, умеренные были у 50,0%, выраженные – у 50,0%. При ночной гипертензии (night-peaker) умеренные когнитивные нарушения регистрировались у 37,5%, выраженные - у 25,0% больных. Следовательно, у больных АГ выраженные когнитивные расстройства сочетаются с нарушениями суточного ритма АД в виде недостаточного ночного снижения АД и ночной гипертензии, реже – при чрезмерном ночном снижении АД.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»