WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     ||
|

0,01

78,6 ± 0,7

АССФКПЖ, см

2,55 ± 0,03

нд

2,60 ± 0,05

НДФПЖ, %

92,6 ± 3,6

0,01

6,3 ± 4,3

ВИРПЖ, мс

89,6 ± 1,2

0,01

75,6 ± 1,3

Пик ЕПЖ, м/с

0,47 ± 0,01

0,01

0,58 ± 0,01

Пик АПЖ, м/с

0,62 ± 0,01

0,01

0,50 ± 0,01

ЕПЖ/АПЖ

0,76 ± 0,02

0,01

1,17 ± 0,03

ВЗРНПЖ, мс

258,5 ± 4,0

0,01

165,1 ± 8,0

Наиболее резкиеразличия между рассматриваемыми группамибольных касались состояния диастолическойфункции правого желудочка сердца. У 94%больных ИСАГ она была нормальной, у 93%больных с СДАГ — нарушенной. Вследствие этогосредние величины ВИРПЖ, АПЖ и ВЗРНПЖ у больных ИСАГ былидостоверно меньше, а средние величиныЕПЖ и отношенияЕПЖ/АПЖ — достоверно больше,чем у больных СДАГ.

Таким образом, длябольных ИСАГ оказались характернымиизолированная гипертрофия МЖП,диастолическая дисфункция левогожелудочка, проявляющаяся увеличениемВИРЛЖ иснижением ЕЛЖ,и нормальная диастолическая функцияправого желудочка. Для больных с СДАГхарактерны симметричная ГЛЖ, НДФЛЖ, обусловленное,главным образом, увеличением ВЗРНЛЖ, и диастолическаядисфункция правого желудочка, связанная суменьшением ЕПЖ и увеличением ВИРПЖ и ВЗРНПЖ.

Различия времоделировании сердца и особенностинарушения диастолической функции убольных ИСАГ и СДАГ находят приемлемоеобъяснение в рамках теории однослойногостроения миокарда. Согласно этой теории,повышение давления в желудочках до уровнядиастолического давления в магистральныхсосудах обеспечивается сокращениембазального витка мышечной спирали, аизгнание крови из желудочков — сокращениемнисходящего сегмента ее апикального витка.Поэтому при СДАГ избыточная нагрузкаложится как на левый сегмент базальноговитка (свободная стенка левого желудочка— ССЛЖ), так и нанисходящий сегмент, участвующий вформировании МЖП, что ведет к развитиюсимметричной ГЛЖ. При ИСАГ избыточнаянагрузка ложится только на нисходящийапикальный сегмент, вследствие чегоразвивается изолированная гипертрофияМЖП.

В предыдущем разделебыла высказано предположение, чтогипертрофия ССЛЖ затрудняет его систолическоескручивание, вследствие чего нарастаниеГЛЖ сопровождается избыточнымскручиванием и уменьшением систолическойдлины правого желудочка, но неассоциируется с уменьшением систолическойдлины левого желудочка. Это предположениеподтверждается результатами исследования,представленными в настоящем разделе. Усопоставимых по толщине МЖП больных ИСАГ иСДАГ оказались сопоставимы средниевеличины АССФКПЖ, однако, из-за сопротивлениягипертрофированной ССЛЖ амплитудасистолического смещения его фиброзногокольца у больных СДАГ была меньше, чем убольных ИСАГ.

Согласно теорииоднослойного строения миокарда, раннеедиастолическое наполнение связано ссокращением восходящего апикальногосегмента, который раскручивает и удлиняетжелудочки, что ведет к снижению давления вних и «засасыванию» крови из предсердий.Сокращение восходящего сегментаначинается до начала расслаблениянисходящего, вследстие чего какое-то времяони «противоборствуют»: один пытаетсяраскручивать желудочки, а другой — скручивать. Чембыстрее нарастает сила сокращениявосходящего сегмента и ослабевает — нисходящего, тембыстрее и «энергичнее» начинаютраскручиваться желудочки, тем меньше ВИР ивыше пик E.

Гипертрофиянисходящего сегмента нарушает «баланссил» апикальных сегментов, что ведет квозрастанию ВИРЛЖ и снижению EЛЖ. Вероятно, «апикальный дисбаланс»служит главной причиной НДФЛЖ у больных ИСАГ, длякоторых характерна изолированнаягипертрофия МЖП, обусловленнаягипертрофией нисходящего сегмента,развившейся в ответ на стойкое повышениесистолического АД.

У больных СДАГапикальный дисбаланс менее выражен, чем убольных ИСАГ, поскольку гипертрофиянисходящего сегмента уравновешиваетсягипертрофией восходящего, вынужденногопреодолевать сопротивление раскручиваниюсо стороны гипертрофированной ССЛЖ. Поэтому нарушения1-й фазы раннего диастолическогонаполнения левого желудочка (фазыускорения трансмитрального потока) убольных СДАГ менее выражены, чем у больныхИСАГ. Напротив, нарушение 2-й фазы раннегодиастолического наполения (фазызамедления трансмитрального потока),обусловленные сопротивлениемраскручиванию со стороныгипертрофированной ССЛЖ, отмечается толькоу больных СДАГ, поскольку у больных ИСАГнегипертрофированная ССЛЖ избыточногосопротивления раскручиванию не оказывает.

Важнейшим различиеммежду больными ИСАГ и СДАГ являетсясостояние диастолической функции правогожелудочка: у первых она, как правило, неизменена, у вторых — нарушена. Это различие можнообъяснить, исходя из предположения, что во2-й фазе раннего диастолическогонаполнения базальный виток мышечнойспирали раскручивается как единое целое,но в 1-й фазе раскручивание правогожелудочка может происходить независимо отраскручивания левого.

Согласно теорииоднослойного спирального строениямиокарда как скручивание, так ираскручивание желудочков сердцапроисходит вследствие поворота единойфиброзной перегородки, отделяющейжелудочки от предсердий и магистральныхсосудов. Поворот фиброзного основаниясердца против часовой стрелкиосуществляется за счет сокращениянисходящего сегмента, в обратномнаправлении —за счет сокращения восходящего сегментамышечной спирали. Однако часть волоконвосходящего сегмента идет не к фибрознойперегородке, а к базальному витку мышечнойспирали, соединяясь с ним в области заднеймежжелудочковой борозды. Поэтому присокращении восходящего сегментараскручивание правого желудочканачинается раньше раскручиванияфиброзного основания сердца, чем иобъясняются нормальные показатели 1-й фазыраннего диастоличского наполнения правогожелудочка у больных ИСАГ. У больных СДАГэти показатели нарушены, посколькугипертрофированная ССЛЖ препятствуетраскручиванию правого желудочка.

Во 2-й фазе раннегопредсердного наполнения раскручиваниеправого желудочка осуществляется за счетповорота фиброзного основания сердца.Поэтому при гипертрофии ССЛЖ, затрудняющейповорот фиброзного кольца, возрастает ВЗРНкак левого, так и правого желудочка сердца.Напротив, при неизмененной ССЛЖ 2-я фаза раннегодиастолического наполнения в обоихжелудочках сердца протекаетнормально.

Ремоделирование сердцапри различной локализации постинфарктногорубца

Дли изучения влияниялокализации постинфарктного рубца наремоделирование сердца обследовано 80больных (мужчины, средний возраст 60,4 ± 1,4года) с поражением не менее 5 сегментовлевого желудочка. Больные включались висследование парами, члены которой имелиодинаковый размер постинфарктного рубца,но отличались его локализацией: у одногочлена пары рубец локализовалсяпреимущественно в МЖП, у другого — в ССЛЖ. Средний размерпоражения в обеих группах составил 6,8 ± 0,1сегмента.

Представленные втаблице 11 данные свидетельствуют, чтобольные в выделенных группах былисопоставимы по возрасту и доле лиц ссопутствующей ГБ. Однако клиническиепроявления ХСН при поражении МЖП былиболее тяжелыми, чем при поражении ССЛЖ. В частности, ХСНIIБ стадииотмечалась только у больных с поражениемМЖП.

Таблица 11.Клиническая характеристика больныхпостинфарктным кардиосклерозом споражением межжелудочковой перегородки исвободной стенки левого желудочка (M ± m)

Поазатель

Локализация рубца

ССЛЖ

P <

МЖП

Возраст

62,3 ± 2,5

нд

61,2 ± 2,4

ГБ, %

50,0 ± 9,4

нд

30,4 ± 6,8

ХСНI, %

64,3 ± 9,1

нд

39,1 ± 7,2

ХСНIIА, %

35,7 ± 9,1

нд

26,1 ± 6,5

ХСНIIБ. %

0,0 ± 0,0

0,01

34,8 ± 7,0

Эхокардиографическоеисследование показало (таб. 12), что объем идлина полости левого желудочка, а также егофракция выброса у больных с различнойлокализацией постинфарктного рубцапрактически не различаются. Однако АССФК вобласти МЖП и передней стенки левого

Таблица 12.Состояние левого желудочка сердца убольных постинфарктным кардиосклерозом споражением межжелудочковой перегородки исвободной стенки левого желудочка (M ±m)

Показатель

Локализация рубца

ССЛЖ

P <

МЖП

ДДЛЖ, см

8,47 ± 0,22

нд

8,43 ± 0,16

СДЛЖ, см

7,93 ± 0,25

нд

7,88 ± 0,17

КДОЛЖ, мл

152,6 ± 13,5

нд

161,6 ± 11,0

ФВЛЖ, %

40,5 ± 1,9

нд

37,0 ± 1,5

АССФКМЖП, см

1,27 ± 0,08

0,01

0,86 ± 0,08

АССФКПСЛЖ, см

1,27 ± 0,08

0,05

0,97 ± 0,08

АССФКБСЛЖ, см

1,18 ± 0,08

нд

1,28 ± 0,07

АССФКЗСЛЖ, см

1,08 ± 0,07

нд

1,23 ± 0,06

НДФЛЖ I типа, %

85,7 ± 6,6

0,05

60,9 ± 7,2

НДФЛЖ II типа, %

14,3 ± 6,6

0,05

39,1 ± 7,2

СДЛА, мм рт.ст.

30,6 ± 1,6

нд

33,1 ± 1,4

ДДЛА, мм рт. ст.

12,9 ± 0,9

нд

14,5 ± 0,7

желудочка у больных срубцовым поражением МЖП была достоверноменьше, чем у больных с поражением ССЛЖ.

НДФЛЖ отмечалось у всехобследованных больных, однако, припоражении МЖП нерестриктивный типНДФЛЖвстречался достоверно реже, арестриктивный — чаще, чем при поражении ССЛЖ. Иначе говоря,поражение МЖП ведет к более тяжелойдиастолической дисфунции левогожелудочка, чем поражение его свободнойстенки.

Следует подчеркнуть,что между больными с поражением МЖП иССЛЖ невыявляется статистически значимыхразличий по уровню давления в легочнойартерии. Это замечание имеетнепосредственное отношение к анализуданных, полученных при исследованииправого желудочка сердца (таб. 13). Дело втом, что у больных с поражением МЖП, посравнению с больными, у которых пораженаССЛЖ,существенно больше объем и длина полостиправого желудочка, ниже его фракциявыброса, меньше АССФК и значительно чащевыявляются НДФПЖ, которые, к тому же, в каждомпятом

Таблица 13.Состояние правого желудочка сердца убольных постинфарктным кардиосклерозом споражением межжелудочковой перегородки исвободной стенки левого желудочка (M ±m)

Показатель

Локализация рубца

ССЛЖ

P <

Pages:     ||
|



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.