WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     ||
|

Между мужчинами сумеренной и выраженной ГЛЖ не выявленодостоверных различий динамики АД напротяжении суток. Как средние величиныНСАД, так и доля лиц с недостаточным ночнымснижением АД в этих группах практически неотличались. У женщин с выраженной ГЛЖнедостаточное НСАД выявлялось существеннои достоверно чаще, чем у женщин с умереннойГЛЖ.

Сопоставлениерезультатов, полученных при обследованиимужчин с умеренной и выраженной ГЛЖ,позволяет рассматривать эти группы какболее ранний и более поздний этап одного итого же процесса —

Таблица 8.Результаты суточного мониторированияартериального давления у больныхгипертонической болезнью с умеренной ивыраженной гипертрофией левого желудочка(M ± m)

Показатель

Пол

Гипертрофия левогожелудочка

Умеренная

Р <

Выраженная

Долярезистентных к терапии больных, %

Муж

64,0 ± 5,2

нд

66,7 ± 12,2

Жен

68,8 ± 8,2

нд

75,0 ± 12,5

НССАД, %

Муж

9,2 ± 0,9

нд

11,7 ± 2,3

Жен

6,2 ± 1,7

нд

3,3 ± 1,3 *

НСДАД, %

Муж

11,3 ± 1,1

нд

13,1 ± 2,4

Жен

11,9 ± 1,5

0,05

5,7 ± 2,6

Долялиц с недостаточным НССАД, %

Муж

46,7 ± 5,3

нд

40,0 ± 12,6

Жен

60,6 ± 8,5

0,01

100,0 ± 0,0*

Долялиц с недостаточным НСДАД, %

Муж

41,1 ± 5,2

нд

46,7 ± 12,9

Жен

36,4 ± 8,4

нд

58,3 ± 14,2

концентрическогоремоделирования левого желудочка в ответна стойкое увеличение постнагрузки. Общийвектор развития в этом случае — возрастаниеММЛЖ за счетувеличения ТМЖП и, в меньшей мере,ТЗСЛЖ. Наряду сэтим отмечается уменьшение длины правогожелудочка при неизменном объеме егополости и прогрессирование нарушенийдиастолической функции как левого, так иправого желудочка сердца. Отмеченныеизменения находят достаточно полноеобъяснение в рамках теории однослойногоспирального строения миокарда ( Torrent-Guasp F. et. al. 2001, 2004, 2005; Buckberg G.D., 2001, 2002, 2003; Buckberg G.D. et al., 2001, 2004).

Согласно этой теории,желудочки сердца образуются двумя виткамиединой мышечной полосы, концы которойфиксированы на легочной артерии и аорте.Начинаясь от легочной артерии, полосамиокарда идет назад и налево, образуяпервый (базальный) виток двойной спирали иформируя свободные стенки правого илевого желудочков. Затем мышечная полосаспускается к верхушке сердца (нисходящийсегмент апикального витка спирали), гдеобразует петлю и направляется вверх иназад к аорте (восходящий сегментапикального витка спирали). Нисходящий ивосходящий сегменты апикального виткамышечной спирали образуют МЖП.

Систола желудочковначинается сокращением базального виткамышечной спирали, что ведет к сужению иудлинению желудочков и повышению давленияв них до уровня давления в магистральныхсосудах. Изгнание крови из желудочковосуществляется нисходящим сегментом,сокращение которого подтягивает фиброзныекольца к верхушке сердца и одновременноповорачивает их против часовой стрелки(если смотреть со стороны верхушки сердца),«скручивая» желудочки и «выжимая» из нихкровь в магистральные сосуды.

Чем больше гипертрофиянисходящего сегмента апикальной петли, темсильнее при его сокращении «скручиваются»и укорачиваются желудочки сердца. Однако«скручиванию» и укорочению левогожелудочка препятствуетгипертрофированная свободная стенка,вследствие чего его систолическая длинапри нарастании массы миокарда левогожелудочка не уменьшается.Негипертрофированная свободная стенкаправого желудочка не может противостоятьсокращению гипертрофированногонисходящего сегмента, вследствие чегоправый желудочек оказывается чрезмерно«скрученным» и «укороченным» как в периодсистолы, так и во время диастолы.

Согласно теорииоднослойного спирального строениямиокарда раннее диастолическое наполненияжелудочков сердца обусловлено сокращениемвосходящего сегмента апикального виткамышечной спирали, который «раскручивает» и«удлиняет» желудочки, обеспечиваяпоступление в них крови из предсердий. ПриГЛЖ этому сегменту приходитсяпреодолевать сопротивлениегипертрофированного нисходящегоапикального и левого базального сегментов,что затрудняет «раскручивание» сердца иведет к замедлению раннего наполнения каклевого, так и правого желудочка. Этим, вовсей видимости, и объясняетсяпрогрессирование нарушенийдиастолической функции правого желудочкапри нарастании массы миокарда левого.

Больные ГБ женщины сумеренной и выраженной ГЛЖ отражают, повсей видимости, не два этапа, а дваразличных варианта ремоделированиясердца. В группе больных с умеренной ГЛЖ,как и у мужчин, ремоделирование левогожелудочка обусловлено увеличениемпостнагрузки, а в группе женщин свыраженной ГЛЖ — увешичением как постнагрузки, так ипреднагрузки. О возрастании преднагрузкипозволяет думать увеличение объема каклевого, так и правого желудочка сердца.Можно полагать, что в генезе АГ в данномслучае играет роль задержка жидкости ворганизме. В пользу этого говорит ивысокая распространенность у такихбольных нарушений СПАД, проявляющихсянедостаточным снижением АД в ночное время.По мнению некоторых авторов ( Волков В.С., Нилова С.А., 2007),недостаточное ночное снижение АД служиткосвенным признаком объем-зависимойартериальной гипертензии.

Таким образом,проведенное исследование показало, что убольных ГБ, во-первых, в процессремоделирования вовлекается не тольколевый, но и правый желудочек сердца,во-вторых, характер ремоделирования сердцау мужчин и женщин существенно различается,в-третьих, у женщин прослеживается связьмежду характером ремоделирования сердца иособенностями СПАД.

Особенностиремоделирования сердца при изолированнойсистолической артериальнойгипертензии

Для изучения влиянияособенностей АГ на характер ГЛЖ исостояние диастолической функциижелудочков сердца эхокардиографическоеисследование было проведено 29 больным ИСАГ(средний возраст — 64,6 ± 1,4 года, АД — 171,9 ± 3,3/79,7 ± 0,2 мм рт.ст.) и 58 больным ГБ с систоло-диастоличекойАГ (СДАГ, средний возраст — 55,1 ± 1,3 года, АД— 179,8 ± 3,9/114,8 ± 1,9мм рт. ст.).

Проведенноеисследование показало (таб. 9), что у больныхИСАГ, по сравнению с больными СДАГ, на 7%меньше ММЛЖ, на8% — ТМЖП и на 41%—ТЗСЛЖ. Вследствиеэтого средняя величина отношенияТМЖП/ТЗСЛЖ убольных ИСАГ на 33% превышала показательбольных с СДАГ и была существенно больше 1,3— величины,превышение которой указывает наасимметричную ГЛЖ. Асимметричная ГЛЖдиагностирована у всех больных ИСАГ и лишьу 4% больных со смешанной СДАГ. При этомТЗСЛЖ у 94%больных ИСАГ не превышала нормальныхзначений. Иначе говоря, для ИСАГ характернане просто асимметричная ГЛЖ, ноизолированная гипертрофии МЖП.

Таблица 9.Состояние левых отделов сердца убольных с изолированной систолическойартериальной гипертензией (ИСАГ) исистоло-диастолической артериальнойгипертензией (СДАГ), M ± m

Показатель

Группа больных

СДАГ

P <

ИСАГ

ММЛЖ, г

284,2 ± 5,2

0,05

266,9 ± 4,8

ТМЖП,см

1,55 ± 0,03

0,01

1,44 ± 0,02

ТЗСЛЖ, см

1,47 ± 0,03

0,01

1,04 ± 0,01

ТМЖП/ТЗСЛЖ

1,05 ± 0,01

0,01

1,39 ± 0,02

КДОЛЖ, мл

90,9 ± 1,9

нд

94,1 ± 1,7

ФВЛЖ(%)

60,6 ± 0,2

нд

61,1 ± 0,4

АССФКМЖП, см

1,35 ± 0,02

0,01

1,56 ± 0,02

АССФКПСЛЖ, см

1,46 ± 0,02

0,01

1,70 ± 0,02

АССФКБСЛЖ, см

1,57 ± 0,02

0,01

1,79 ± 0,02

АССФКЗСЛЖ, см

1,46 ± 0,01

0,01

1,66 ± 0,02

ВИРЛЖ, мс

90,6 ± 1,6

0,01

110,0 ± 1,1

Пик ЕЛЖ, м/с

0,67 ± 0,02

0,01

0,43 ± 0,01

Пик АЛЖ, м/с

0,83 ± 0,01

0,01

0,93 ± 0,02

ЕЛЖ/АЛЖ

0,81 ± 0,03

0,01

0,46 ± 0,01

ВЗРНЛЖ, мс

263,7 ± 4,4

0,01

167,5 ± 3,0

Между выделеннымигруппами не выявлено статистическизначимых различий по КДОЛЖ и ФВЛЖ, однако, амплитудасистолического смещения фиброзного кольцау больных ИСАГ во всех контрольных точкахбыла больше, чем у больных ИСАГ.

У всех обследованныхбольных отмечалось НДФЛЖ по I(нерестриктивному) типу. Однако междувыделенными группами выявлены выраженныеи статистически значимые различияпоказателей, отражающих состояниедиастолической функции левого желудочка.Так, в группе больных ИСАГ не было ни одногочеловека с нормальной величиной ВИРЛЖ, между тем как вгруппе больных СДАГ нормальные величиныэтого показателя зарегистрированы в 41%случаев. Нормальные величины ВЗРНЛЖ выявлены у всехбольных ИСАГ и лишь у 7% больных СДАГ.

Между выделеннымигруппами не выявлено статистическизначимых различий по КДОПЖ и амплитудесистолического смещения фиброзного кольцаправого желудочка, однако, ФВПЖ у больных сосмешанной СДАГ была незначительно, нодостоверно меньше, чем у больных ИСАГ (таб.10).

Таблица 10.Состояние правых отделов сердца у больныхс изолированной систолическойартериальной гипертензией (ИСАГ) исистоло-диастолической артериальнойгипертензией (СДАГ), M ± m

Показатель

Группа больных

СДАГ

P <

ИСАГ

КДОПЖ, мл

75,8 ± 1,6

нд

72,8 ± 1,4

ФВПЖ, %

72,9 ± 0,7

Pages:     ||
|



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.