WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

При изучении основных параметров кислотных и осмотических эритрограмм новорожденных I группы, нами установлено, что ни у кого из этих детей ни один из параметров эритрограммы не имел значения, близкого к контролю, причем, как было отмечено выше, изменения Kmax были статистически значимыми.

Рис. 4 Кинетика гипоосмотического гемолиза детей I группы

Рис. 5 Кинетика кислотного гемолиза детей I группы

В группе новорожденных с постгеморрагической анемией, сочетанной с другими нарушениями периода адаптации, установлена пониженная в два раза относительно контроля осмотическая резистентность эритроцитов (рис.4). У 80% детей величина G120 достигает 4 – 6 %, что указывает на накопление в мембранах эритроцитов скрытых структурных дефектов. По-видимому, их формирование обусловлено накоплением недоокисленных продуктов метаболизма вследствие развития гипоксии. О течении указанных выше процессов свидетельствует также увеличение на 17-30% доли сверхвысокостойких эритроцитов в циркулирующей крови (Gmax варьирует в интервале от 68 до 91 %). Данные изменения могут быть обусловлены доминированием процессов модификации мембран высокостойких эритроцитов интоксикантами, циркулирующими в крови, а также вкладом эритрона в виде выброса незрелых сверхстойких эритроцитов.

Установлено, что у большинства детей с анемией значение величины Kmax находится в интервале 0,13 – 0,53 отн. ед., что на 11-53 % ниже контроля (рис. 5), то есть у этих новорожденных выявлена пониженная чувствительность среднестойкой популяции эритроцитов к действию гемолитического агента. Это указывает на преобладание в организме обследованных детей реакций химической модификации мембран над процессами деструктивного характера. У одного ребенка данной группы, имевшего обвитие пуповиной, выявлен обратный по направленности процесс накопления структурных дефектов в клеточных мембранах, что привело к повышению гемолитической чувствительности среднестойких эритроцитов и нашло свое отражение в повышении (относительно контроля) величины Kmax, которая при этом составила 0,87 отн. ед. Из этого следует, что среднестойкая популяция эритроцитов характеризуется большей чувствительностью к продуктам, накапливающимся в процессе интоксикации. Чем выше степень химической модификации мембран, то есть чем больше образуется комплексов «мембрана-метаболит», тем меньше значение коэффициента Kmax, а при доминировании деструктивных процессов – параметр Kmax повышается.

О степени кислотной резистентности эритроцитов судили по длительности латентной фазы (t lat), которая формируется низкостойкими либо старыми эритроцитами, отражающими в большей мере степень структурной и химимической модификации мембран эритроцитов, циркулирующих в периферической крови. Нами установлено, что длительность латентной фазы химического гемолиза варьировала в широких пределах (от 0 до 255с), то есть у одних новорожденных кислотная резистентность эритроцитов была повышена, а у других - понижена относительно контроля. Полученные результаты отражают не только разнонаправленность изученных нами процессов, но также и разную степень их выраженности. Установленный факт изменения кислотной резистентности эритроцитов, указывает на отсутствие сопряженной взаимосвязи между наличием у ребенка анемии и структурно-функциональными свойствами эритроцитов.

Рис. 6 Кинетика гипоосмотического гемолиза детей II группы

Рис. 7 Кинетика кислотного гемолиза детей II группы

В результате анализа осмотических эритрограмм новорожденных II группы установлено, что лишь у 77,8% детей осмотическая стойкость эритроцитов при инкубации в гипоосмотической среде была в пределах нормы, и только у двоих детей доля гемолизированных эритроцитов (G120) была значительно выше нормы и составила 14 и 31% (рис. 6), что свидетельствовало о наличии большого количества скрытых структурных дефектов в мембранах низкостойкой популяции эритроцитов.

При изучении параметров кислотных эритрограмм детей II группы было отмечено, что величина константы максимальной скорости гемолиза (Кmax), характеризующая структурную однородность основной массы эритроцитов, близка к норме у 22,2% новорожденных, остальные дети имели повышенный уровень гемолитической активности среднестойкой популяции эритроцитов в результате накопления большого количества структурно-функциональных дефектов в их мембранах.

Изменения длительности латентной фазы гемолиза (t lat) носили разнонаправленный характер (рис. 7). У половины детей отмечено уменьшение величины t lat относительно контроля, что свидетельствует о деструктивных перестройках белково-липидного состава, ведущих к более быстрому проникновению гемолитического агента в эритроцит. Это может быть также связано и с увеличением количества низкостойких старых эритроцитов, быстрее вступающих в процесс гемолиза. У других новорожденных, напротив, – имело место увеличение длительности латентного времени гемолиза, что свидетельствует о преобладании реакций модифицирующего характера в мембранах клеток, то есть ситуации, когда модифицирующие комплексы препятствуют проникновению гемолитика в клетку.

У подавляющего большинства новорожденных данной группы отмечалось накопление в циркулирующей крови сверхстойкой популяции эритроцитов, что подтверждалось снижением величины Gmax до 90-70%. Этот факт может также быть объяснен либо модифицирующим влиянием на клеточные мембраны продуктов нарушенного метаболизма, либо компенсаторной реакцией эритрона.

Изучая кинетику гипоосмотического гемолиза эритроцитов детей III группы, было установлено, что у 83,3% новорожденных осмотическая стойкость была в пределах нормы, и лишь у одного ребенка доля гемолизированных клеток была незначительно повышена до 3% (рис. 8), что свидетельствует о минимальном количестве скрытых структурных дефектов в мембранах эритроцитов.

Осмотический тип гемолиза не сопровождается химическими изменениями состава эритроцита. Более глубокие нарушения структуры эритроцита происходят при кислотном гемолизе. Изменение химической резистентности эритроцитов определяется результирующей химической деструкцией белково-липидных комплексов мембраны и степенью модификации ее поверхности. Практически у всех новорожденных III группы величина максимальной скорости гемолиза была значительно увеличена относительно контроля, что указывает на высокую чувствительность средней популяции эритроцитов к ацидозу. Длительность фазы латентного периода гемолиза варьировала в широких пределах от 75 до 307 с (рис. 9).

Рис. 8 Кинетика гипоосмотического гемолиза детей III группы

Рис. 9 Кинетика кислотного гемолиза детей III группы

Это свидетельствовало о том, что у одних детей эритроциты быстрее подвергались гемолизу, то есть в мембранах клеток преобладали процессы деструкции, а у других – эритроциты были менее чувствительны к действию гемолитических агентов за счет модификации мембран различными метаболитами. Доля гемолизированных молодых эритроцитов была близка к контролю у половины детей этой группы, у остальных она была снижена, что в сочетании с повышенным содержанием ретикулоцитов до 27‰, указывает на циркуляцию в крови незрелых сверхстойких эритроцитов вследствие компенсаторной реакции эритрона.

Таким образом, сравнивая полученные результаты кислотного и гипоосмотического гемолиза у новорожденных трех групп, мы пришли к заключению, что анемия не вызывает специфических изменений структурных свойств эритроцитов.

При сравнении эритрограмм у новорожденных разных групп было отмечено, что у некоторых детей эритрограммы имеют сходные параметры. Полученные данные свидетельствуют о том, что структурные свойства эритроцитов и состояние эритрона в целом определяются силой действия того или иного фактора или сочетанием факторов, а не их природой (рис.10 и 11).

Рис. 10 Кинетика гипоосмотического гемолиза эритроцитов детей разных групп

Рис. 11 Кинетика кислотного гемолиза эритроцитов детей разных групп

Для выявления возможной взаимосвязи между структурными свойствами эритроцитов и характером патологического процесса нами были подвергнуты более детальному анализу осмотические и кислотные эритрограммы новорожденных, которые внутриутробно развивались в условиях хронической гипоксии (13 из общего числа обследованных детей).

Установлено, что при ХВГП старые и модифицированные субпопуляции эритроцитов обладают повышенной чувствительностью к гипоксии, что проявлялось в значительном варьировании показателя tlat от 0 до 307с. Высказанное суждение о механизмах вариабельности tlat подтверждается повышенной чувствительностью и среднестойких эритроцитов к действию гипоксии при ХВГП, в данном случае величина Кmax варьировала от 0,33 до 0,93. Причем у подавляющей части детей подгруппы с ХВГП величина константы максимальной скорости гемолиза (Кmax) была повышена, что указывает на протекание процессов модифицирующего и деструктивного характера, то есть происходит повышение их гемолитической чувствительности. При оценке качественного состава молодой популяции эритроцитов по величине Gmax (характеризующей максимальную долю гемолизированных клеток) мы можем констатировать, что изменения, протекающие в молодых высокостойких эритроцитах, коррелируют по выраженности с таковыми изменениями в средней популяции эритроцитов, однако, степень варьирования у молодой популяции повышена, что, по-нашему мнению, обусловлено двумя процессами: либо это компенсаторная реакция эритрона, либо модификация сверхстойкой популяции эритроцитов интоксикантами, выраженность которой индивидуальна для каждого ребенка.

По результам проведенного анализа эритрограмм, отражающих изменение структурно-функциональных свойств эритроцитов новорожденных с ХВГП, нами сделано заключение, что при данной патологии формируются изменения как осмотической, так и кислотной резистентности эритроцитов. Выявленные взаимосвязи нашли свое отражение в изменении величин, характеризующих структурно-функциональные свойства средней и молодой популяции эритроцитов. Было установлено, что при снижении кислотной резистентности эритроцитов в условиях хронической гипоксии структурно-функциональные изменения затрагивают как среднюю, так и молодую популяцию эритроцитов, а в низкостойкой старой популяции формируются и накапливаются структурные дефекты, которые в разной степени отражают интенсивность протекающего процесса интоксикации организма продуктами свободно-радикального окисления.

Обобщая полученные результаты в данной подгруппе, нами установлены общие и индивидуальные изменения в различных популяциях эритроцитов (старых, средних, молодых). На основании полученных результатов можно судить об интенсивности процессов интоксикации и деградации клеточных мембран при ХВГП.

Таким образом, в условиях анемии в организме новорожденного не развиваются неконтролируемые защитными механизмами реакции оксидативного стресса, что нашло свое отражение в изменении основных параметров кислотных эритрограмм (длительности фазы латентного периода (t lat), величин К max и G max). Зарегистрированный нами пониженный уровень осмотической резистентности эритроцитов, помещенных в гипоосмотическую среду (величина G120 не превышала 6%), указывает на то, что при постгеморрагической анемии в мембранах эритроцитов развиваются реакции модифицирующего характера, а процессы, сопряженные с возникновением оксидативного стресса, которые приводят к деструкции клеточных мембран, не являются доминирующим звеном в развитии изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов. Принимая во внимание высокую чувствительность основных параметров кислотной эритрограммы (К max, t lat), отражающих структурное состояние эритроцитов при анемии, мы считаем, что выявленные нами в настоящий момент изменения качественного состава крови при анемии, сочетанной с гипоксией, могут иметь в дальнейшем «маркерное» значение в совокупности с исследованием других показателей (уровень ПОЛ, ОМБ и др.), которые отражают уровень окислительных процессов в организме ребенка. Выявление и изучение таких взаимосвязей требует более глубоких дополнительных исследований.

ВЫВОДЫ

1. При сравнительном анализе факторов, влияющих на содержание фетальных эритроцитов в крови женщины установлено, что наибольшим влиянием обладает группа факторов осложненного течения беременности (около 23 % вклада), гинекологические заболевания матери дают более 11 % вклада, а группа факторов патологии плаценты и пуповины дает невысокую долю вклада (6,6 %).

2. Установленное по методу Клейхауэра-Бетка содержание в крови матери фетальных эритроцитов более 4‰ более следует расценивать как фето-материнскую трансфузию, которая приводит к постгеморрагической анемии новорожденного.

3. У детей с постгеморрагической анемией, сочетанной с другими нарушениями периода адаптации, установлена повышенная чувствительность эритроцитарных мембран к процессам химической модификации, что нашло свое отражение в разнонаправленном варьировании основных параметров кислотных эритрограмм: t lat (131,8 ± 40,6 с), Кmax (0,5 ± 0,1 отн.ед.), Gmax (76,6 ± 4,6%); изменение уровня осмотической резистентности эритроцитов (G120) при данной патологии не превышало 4 ± 2 %.

4. У новорожденных с ХВГП эритроциты высоко- и среднестойкой популяций обладают пониженной гемолитической чувствительностью к ацидозу; при этом в мембранах низкостойкой популяции эритроцитов превалируют процессы деструктивного характера, что приводит к их ускоренному гемолизу.

5. Структурно-функциональные свойства эритроцитов и состояние эритрона в целом определяются силой действия того или иного фактора или сочетанием факторов, а не их природой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью прогноза возникновения фето-материнского кровотечения необходима комплексная оценка группы факторов, включающих антенатальное развитие плода, акушерско-гинекологический и соматический статус матери, особенности течения беременности.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»