WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |

в т. ч. молодняка

Гол.

6111

699

485

1184

19,4

%

50,4

2003

1. По всем секторам

Гол.

69630

6606

7464

14070

20,2

В т. ч. в общественном - всего

Гол.

25804

2619

2222

4840

18,8

Из них молодняка

Гол.

11439

1305

1021

2326

20,3

%

44,3

. Из числа забол. в общ. секторе: бол. орг. дыхания

Гол.

9101

1079

831

1910

21,0

%

35,3

в т. ч. молодняка

Гол.

5584

663

498

1161

20,8

%

48,8

Продолжение

3.2. Патогенез и функциональная морфология органов дыхания

у телят при бронхопневмонии

Установлено, что структурная организация органов дыхания у клинически здоровых телят соответствовала тем видовым и возрастным параметрам, которые известны из доступной литературы.

Так, при гистоисследовании отмечено, что у здоровых телят в возрасте 1,5 – 2 месяцев система воздухоносных путей и паренхима легочной ткани была достаточно развита.

Ацинусы, как структурные единицы легких, были отчетливо выражены (Рис.1а). Отмечено также, что в легких телят отсутствовали отчетливые респираторные бронхиолы, как указывали и B. Jovannitti e.a. (1985), и был характерен довольно резкий переход от терминальных бронхиол в альвеолярные ходы. Толщина эпителия слизистой оболочки была равномерной.

В просветах бронхов, бронхиол и альвеол отсутствовало какое-либо содержимое. Они были чистыми, неспавшимися (Рис. 1б). Целостность межальвеолярных перегородок не была нарушена. Это прослеживалось и на ультраструктурном уровне (Рис. 1в).

Аэрогематический барьер был хорошо сформирован. Толщина его на всем протяжении была примерно одинаковой. В капиллярах было отмечено умеренное количество эритроцитов (Рис.1г). Альвеолоциты и типов сохраняли характерную ультраструктуру (Рис. 2 а, б).

В альвеолоцитах типа отчетливо выявлялись осмиофильные пластинчатые тельца в количестве в среднем 2-3 в каждой клетке (Рис. 2б).

Рис. 1. Структурная организация альвеол и бронхиол легких у здорового             теленка: а) бронхиолы в глубине легочной ткани; б) терминальная             бронхиола; в) межальвеолярная перегородка; г) аэрогематический             барьер.

В процессе исследований ультраструктурной организации легочной ткани в норме и при патологии нами был выявлен тип клеток, ранее не описанный у телят. По-видимому, это альвеолоциты типа, или так называемые “щеточные альвеолоциты” (brush-cells). Этот тип клеток был обнаружен и описан рядом авторов у разных видов животных: у крыс (B. Meyrick, L. Reid, 1968; Л.Н. Филиппенко, 1978), морских свинок (В.В. Ерохин, 1974), собак (E.R. Weibel, 1973), хомяков и лошадей (J.A. Nowell, W.S. Tyler, 1971). Альвеолоциты типа характеризовались наличием на свободной поверхности, обращенной в просвет альвеолы, «жестких» цилиндрических микроворсинок, напоминающих «щетки». Локализовались они в альвеолярной стенке на границе соседних альвеол, у входа в альвеолы, и у пор Кона. По данным В.В. Ерохина и А.К. Бойкова (1974), доля этих клеток – около 5%, что значительно меньше количества альвеолоцитов и типов. В легких у телят описанный тип клеток нами, как и другими авторами, ранее обнаружен не был.

Известно, что микроворсинки на апикальной поверхности имеют и альвеолоциты типа. Однако, у описываемых выше клеток не были обнаружены пластинчатые тельца, что не говорит в пользу их принадлежности к альвеолоцитам типа. Кроме того, микроворсинки были более выражены и многочисленны, чем у альвеолоцитов типа (Рис. 2 в, г).

Таким образом, результаты собственных исследований и анализ литературных данных дают основания полагать, что выявленный нами тип клеток может быть отнесен к альвеолоцитам типа.

Рис. 2. Ультраструктурная организация альвеолоцитов у клинически             здорового теленка: а) альволоцит типа; б) альволоцит типа;

в, г) альвеолоциты типа и их микроворсинки.

Гистоморфологическими исследованиями легких телят в самой ранней стадии бронхопневмонии было установлено, что наряду с серозно-катаральным процессом в верхних дыхательных путях (ринит, ларингит, трахеит) первичные изменения начинают выявляться в концевых отделах респираторного тракта (бронхиолы разного порядка), перибронхиальной ткани и в легочных альвеолах. Причем, изменения в этих структурах развиваются уже тогда, когда клинически заболевание еще почти не проявляется. Основным, иногда единственным клиническим признаком в эту стадию может быть только серозный катар верхних дыхательних путей. Поэтому эту стадию бронхопневмонии можно считать субклинической.

Изменения в этот период характеризовались воспалительно-гиперпластической реакцией в перибронхиальной ткани, мукоидным набуханием, отек перибронхиального и периваскулярного интерстиция (Рис. 3а). Отмечалось набухание эпителия слизистой оболочки бронхиол, его базальной мембраны, дискомплексация, десквамация клеток эпителия слизистой оболочки, сосудистая гиперемия (Рис. 3 в, г).

В некоторых бронхиолах было заметно накопление слизисто-серозного экссудата с примесью десквамированных эпителиоцитов (Рис. 3б). При этом, в прилегающей легочной паренхиме каких-либо изменений ещё не отмечалось.

Рис. 3. Первичные изменения в легочной ткани у теленка при субклинической стадии бронхопневмонии: а) дискомплексация и набухание базальной мембраны эпителия бронхиолы; б) заполнение слизисто-серозным экссудатом бронхиолы; в) десквамация эпителия бронхиолы; г) альтерация на слизистой оболочке бронхиолы.

В дальнейшем, начинали проявляться первичные изменения в паренхиме легких в форме гемодинамических нарушений. Гистологически отмечались гиперемия капилляров, отек, утолщение межальвеолярных перегородок вследствие повышенной проницаемости сосудистых стенок, сужение просветов альвеол (Рис. 4а). На электронограммах было видно увеличение количества эритроцитов в просветах капилляров, изменение толщины аэрогематического барьера вследствие набухания цитоплазматических отростков эндотелиоцитов и альвеолоцитов типа, их базальных мембран (Рис. 4б). Отечность, набухание тканевых структур распространялись и на более глубокие слои легочной ткани (Рис. 4 в, г).

Рис. 4. Гемодинамические и ультаструктурные нарушения в легочной ткани у теленка при субклинической стадии бронхопневмонии: а) гиперемия в ткани легкого; б) набухание аэрогематического барьера; в) отек и дистрофия альвеолоцитов и межклеточной субстанции; г) дистрофия клеток альвеол.

Как отмечалось нами ранее (1988), для этой стадии патогенеза характерно гиперпластическое состояние органелл клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол, усиление пиноцитоза, вакуолизации в них, повышенная «активность» ядер: фестончатость, гиперхроматоз, многоядрышковость (полиплоидия) (Рис. 5б). Это приводит к увеличению объёма клеток и отражает их гиперфункциональное состояние в связи с повышенной функциональной нагрузкой в начальных стадиях воспалительного процесса в легочной ткани при бронхопневмонии.

Нарастание явлений отека клеток и внеклеточных компонентов легочной паренхимы приводит к разрыхлению, нарушению межклеточных связей, создавая тем самым предпосылки для отслоения, десквамации клеток эпителия альвеол. Это отчетливо прослеживалось при гистоисследовании (Рис. 5а) и электронной микроскопии (Рис. 5 в, г) образцов легочной ткани телят при бронхопневмонии.

Рис. 5. Некробиотические и дистрофические процессы в альвеолярной ткани у теленка при бронхопневмонии: а) некробиотический распад альвеол;

б) дистрофия альвеолоцита I типа; в, г) десквамация альвеолоцитов.

В динамике воспалительного процесса в легких при бронхопневмонии значительные изменения претерпевал сурфактантный комплекс альвеол, что обусловлено, с одной стороны, экссудацией и отеком компонентов аэрогематического барьера, а с другой стороны – развитием дегенеративно-некробиотического процесса в альвеолоцитах типа, ответственных за синтез сурфактанта. Следует отметить, что на ранних стадиях воспаления наблюдалось определенное увеличение яркости люминесценции сурфактантных «колец» альвеол по сравнению с нормой (Рис. 6 а, б). Это объясняется компенсаторной гиперфункцией альвеолоцитов типа в этот период болезни, о чем было сказано выше.

На электронограммах отчетливо видно резкое возрастание количества пластинчатых телец в альвеолоцитах типа (Рис. 6 в, г). Диаметр светящихся «колец» сурфактанта, при этом, был значительно меньше таковых в норме вследствие отека, увеличения объёмной доли собственно легочной ткани и уменьшения размеров альвеолярных просветов. В дальнейшем, с развитием цитопатологических и экссудативных явлений происходило угнетение функции альвеолоцитов, нарушение выработки ими сурфактанта, вымывание и разрушение сурфактантного монослоя с поверхности альвеол. Отмечалось отсутствие характерных «колец» сурфактанта, выявление его в виде прожилок различных размеров и конфигурации, с ослаблением свечения, вплоть до полного исчезновения (Рис. 7 а, б).

Рис. 6. Состояние сурфактантной системы в легочной ткани у теленка: а) в норме; б) усиление люминесценции при субклинической стадии болезни;

в, г) гиперсекреция сурфактанта в альвеолоцитах II типа.

Электронномикроскопически отдельные фрагменты разрушенного сурфактанта можно было наблюдать в просветах альвеол свободно лежащими или в составе экссудата (Рис. 7 в, г). Подобные изменения сурфактантного комплекса легких в наибольшей степени проявлялись при переходе патологического процесса в гнойно-катаральную форму, характеризующуюся активной миграцией клеток – преимущественно сегментоядерных нейтрофилов, в зону воспаления на фоне нарастающей экссудации. В эту стадию наблюдалось заполнение таким серозно-катарально-гнойным экссудатом просветов бронхов и бронхиол, обильная диффузная инфильтрация легочной ткани. Границы альвеол становились неразличимыми, а сосудистые стенки и периваскулярные пространства были в состоянии выраженного отека и мукоидного набухания (Рис. 8 а, б, в).

Рис. 7. Дегрануляция и вымывания сурфактанта из легочной ткани теленка  при бронхопневмонии: а, б) фрагментация и разрушение люминесценции сурфактанта альвеол; в, г) ультраструктурные фрагменты сурфактанта в полости альвеол.

Рис. 8. Катарально-гнойное расплавление легочной ткани у теленка при бронхопневмонии: а, б) гнойно-катаральный экссудат в бронхиоле и перибронхиолярная клеточная инфильтрация; в, г) ультраструктура клеточной инфильтрации и разрушение клеток альвеол.

В бронхиолярном эпителии, также, были отмечены отечность, набухание, размытость контуров, альтеративно-десквамативные изменения. Кроме преобладавших сегментоядерных нейтрофилов (гранулоцитов) в составе экссудата встречались десквамированные клетки эпителия бронхиол и альвеол, клетки лимфоидного ряда, альвеолярные макрофаги, плазмоциты, единичные эритроциты. Многие из них находились в состоянии дистрофии, рексиса и лизиса с формированием впоследствии клеточного детрита, в котором обнаруживалось большое количество органелл распавшихся клеток (Рис. 8г, 9 а, б, в).

В некоторых случаях вблизи пораженных долек легких развивалась очаговая альвеолярная эмфизема компенсаторного характера. Если процесс приобретал затяжной характер, то здесь отмечались истончение и разрывы межальвеолярных перегородок и слияние альвеол в более крупные воздушные полости (Рис. 9г).

Рис. 9. Некробиотические изменения клеток и ткани легкого у теленка при бронхопневмонии: а) альвеолоцит II типа; б) лимфоидная клетка;

в) дистрофия альвеолоцитов; г) эмфизематозное состояние альвеол.

При длительном течении катарально-гнойной бронхопневмонии при отсутствии лечения отмечали такие варианты исходов, как переход в хроническую форму, спленизацию, развитие абцессов, некрозов, карнификации (пневмосклероза).

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Изучение оптимального соотношения компонентов в левоксиде

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 8 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»