WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Согласно современным представлениям, наличие совокупности таких изменений, при сопоставимых параметрах трансмитрального кровотока, свидетельствует о диастолической дисфункции ЛЖ II типа, который характеризуется нарушенной растяжимостью ЛЖ, приводящей к повышению давления в полости левого предсердия. Среди всех спортсменов, обследованных в течение первой фазы исследования, такие изменения встречались достаточно часто (у 22 из 95 человек, приблизительно 23%). При этом у 6 из 22 спортсменов обнаружились отклонения в состоянии здоровья, способные служить самостоятельной причиной нарушения диастолической функции ЛЖ: артериальная гипертензия невыясненной этиологии - 4, аномалия развития левой коронарной артерии - 1, экзогенная интоксикация - 1. Распределение по видам спорта было следующим: 9 из 27 триатлонистов, 3 из 16 пятиборцев, 2 из 15 бегунов на средние дистанции, 3 из 19 баскетболистов, 4 из 9 футболистов. Во всех случаях, за исключением одного, указанные отклонения наблюдались у мужчин (21 из 22). Ни у одного спортсмена не было выявлено изменений, характерных для других типов нарушенной диастолической функции ЛЖ (I, III и IV). Необходимо отметить, что под влиянием двухнедельного курса традиционной коррекции синдрома дезадаптации к физической нагрузке, у большинства спортсменов наблюдалась нормализация параметров внутрисердечной гемодинамики (16 из 22, приблизительно 73%). Оставшиеся 6 спортсменов составили 2 группу наблюдения в данном исследовании.

Большинство показателей, определяемых при выполнении стандартного протокола ЭхоКГ, достоверно не различались в обеих группах. Исключением стал индекс конечно-диастолического размера ЛЖ, который оказался бльшим у спортсменов группы 1 (2,97±0,19 и 2,77±0,13 см/м2, р=0,035). По сравнению со стандартными показателями, характеризующими структуру и функцию ЛЖ у практически здоровых людей, у спортсменов обеих групп отмечалась тенденция к увеличению диаметра левого предсердия, а также индекса массы ЛЖ. При этом незначительная гипертрофия ЛЖ была характерна только для спортсменов 1 группы (133,7±23,7 г/м2), тогда как масса миокарда спортсменов 2 группы колебалась в пределах верхней границы нормы (123,4±12,4 г/м2). Все остальные показатели оставались в пределах общепринятых нормальных значений.

Все показатели, характеризующие функции легких у спортсменов обеих групп были сопоставимы между собой, укладывались в рамки нормальных значений или превышали их.

Кардиопульмональный стресс-тест продолжался до отказа спортсмена от дальнейшего выполнения физической нагрузки. У подавляющего большинства спортсменов лимитирующим симптомом стала усталость мышц ног. Еще одной причиной остановки теста явилась общая усталость (9-10 баллов по шкале Борга). Другие критерии достижения максимальной нагрузки («плато» на графике VO2/W, максимальная ЧСС и вентиляция) не были получены у нескольких спортсменов обеих групп, поэтому уровень поглощения кислорода в данном исследовании рассматривался как пиковый, но не максимальный. Наибольшая степень достоверности отличий между группами 1 и 2 получена для поглощения кислорода на высоте нагрузки: 57,6±3,74 и 49,83±6,77 мл/кг/мин, р=0,012. Это означает, что работоспособность спортсменов с выявленными отклонениями показателей внутрисердечной гемодинамики достоверно ниже, чем у спортсменов контрольной группы. Этот результат также подтверждается показателем VO2 peak/W max (2,35±0,22 и 2,15±0,19, р=0,058), который свидетельствует о большей выносливости спортсменов 1 группы, поскольку максимальный достигнутый уровень нагрузки у спортсменов обеих групп был сопоставимым.

Кроме того, на 10 минуте восстановительного периода кардиопульмонального теста наблюдалась отчетливая тенденция к различию показателей, характеризующих вентиляторную и газообменную функции: у спортсменов 2 группы, по сравнению со спортсменами контрольной группы, отмечалось относительное тахипноэ (18±4 и 23±3 дыхательных движений в минуту, р=0,069), повышенный вентиляторный эквивалент по кислороду (45,9±10,4 и 56,00±4,69, р=0,066) и углекислому газу (50,50±9,8 и 61,80±8,07, р=0,098). Это свидетельствует о более медленном восстановлении организма спортсменов 2 группы после нагрузки одинаковой интенсивности. По другим показателям функционирования дыхательной системы во время спироэргометрии спортсмены двух групп не отличались между собой.

Спортсмены групп сравнения отличались по ряду показателей кардиопульмонального стресс-теста, характеризующих функцию сердечно-сосудистой системы. У спортсменов 2 группы отмечалась более высокая ЧСС в начале спироэргометрии и на 10 минуте восстановительного периода (72±9 и 89±9 ударов в минуту, р=0,005; 102±7 и 120±5 ударов в минуту, р<0,0001, соответственно). Спортсмены 1 и 2 групп также достоверно отличались по показателям-производным ЧСС и поглощения кислорода – кислородному пульсу (20,75±2,12 и 19,37±1,25 мл/уд, р=0,034) и отношению ЧСС/VO2 на пике нагрузки (3,35±0,28 и 4,07±0,44, р=0,002). Систолическое и диастолическое артериальное давление у спортсменов обеих групп было сопоставимым и находилось в нормальных пределах, как в покое, так и на пике нагрузки и в восстановительном периоде. Однако у спортсменов 2 группы был выявлен достоверно более высокий уровень диастолического артериального давления на 10 минуте восстановительного периода: 72±7 и 82±8 мм рт. ст., соответственно (p=0,033), что также свидетельствует о недостаточно быстром восстановлении организма после физической нагрузки.

Таким образом, по ряду показателей, характеризующих ответ сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, спортсмены с изменениями внутрисердечной гемодинамики существенно и негативно отличались от спортсменов контрольной группы.

При повторном проведении кардиопульмонального стресс-теста, после нормализации показателей внутрисердечной гемодинамики, достоверный прирост VO2 peak был зарегистрирован у всех обследованных спортсменов 2 группы и составил в среднем 10,29±6,15% (р=0,048). В то же время, у спортсменов контрольной группы, несмотря на отсутствие признаков дезадаптации к физической нагрузке, наблюдалась разнонаправленная динамика этого показателя, поэтому средняя величина прироста VO2 peak составила 3,42±12,77%, а разница с показателями, зарегистрированными в начале исследования, оказалась недостоверной (р=0,345). Та же тенденция прослеживалась для других показателей работоспособности: у спортсменов с нормализовавшимися параметрами внутрисердечной гемодинамики отмечался достоверный прирост кислородного пульса, а также уменьшение соотношения ЧСС и уровня поглощения кислорода (р=0,043 для обоих показателей). Отношение VO2 peak к максимальной выполненной нагрузке также не изменилось у спортсменов группы 1, но имело отчетливую тенденцию к повышению у спортсменов группы 2 (р=0,345 и р=0,068, соответственно).

У спортсменов 2 группы наблюдалась положительная динамика ряда показателей, характеризующих функцию сердечно-сосудистой системы, а именно, снизилась ЧСС в покое (69±7 и 56±3 ударов в минуту, р=0,042), соотношение ЧСС в покое и на пике нагрузки (0,46±0,06 и 0,38±0,08, р=0,043), увеличилось соотношение ЧСС на пике нагрузки и в восстановительном периоде (1,63±0,17 и 1,76±0,16, р=0,042). Другие гемодинамические показатели у спортсменов группы 2 не отличались от исходных значений.

Сравнение показателей, характеризующих гемодинамику, структуру и функцию сердца спортсменов контрольной группы, через 6 месяцев после начала исследования не выявило достоверных отличий.

При анализе зависимости пикового потребления кислорода от параметров диастолической функции левого желудочка были выявлены следующие связи. Умеренная обратная корреляционная связь с уровнем VO2 peak отмечена для максимальной скорости (r=-0,564, p=0,006) и длительности (r=-0,459, p=0,037) пика реверсивного кровотока в легочной вене, а также разности отношений пиков раннего и позднего наполнения ЛЖ в покое и при пробе Вальсальвы (Е/А) (r=-0,524, p=0,045). Прямая связь с VO2 peak спортсменов свойственна для разности длительности пиков позднего наполнения ЛЖ и реверсивного кровотока в легочной вене (A duration - PVa duration) (r=0,535, p=0,012), а также для времени изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT) (r=0,640, p=0,006). Последний результат может показаться противоречащим доказанному значению IVRT как показателя активной фазы расслабления ЛЖ, увеличение которого свидетельствует о развитии диастолической дисфункции. Однако у всех спортсменов, включенных во вторую фазу исследования, регистрировались нормальные значения IVRT. Также была выявлена связь между VO2 peak и некоторыми показателями гемодинамики и морфологии ЛЖ.

Эффекты терапии эпросартаном. Ни у одного из спортсменов, принимавших эпросартан, не было зарегистрировано известных побочных эффектов. Кроме того, при опросе все они отмечали улучшение самочувствия в виде повышения выносливости, более быстрого восстановления частоты пульса после выполнения стандартной нагрузки, улучшения результативности. Каких-либо негативных явлений во время терапии эпросартаном ни один спортсмен не отметил.

Через 2 недели после начала лечения эпросартаном спортсменам группы 2 была выполнена контрольная ЭхоКГ с допплеровской оценкой внутрисердечной гемодинамики. При этом во всех случаях отмечалась достоверная позитивная динамика показателей кровотока в легочных венах, снижение систолического давления в легочной артерии и уменьшение поперечного размера левого предсердия. В таблице №4 представлены структурно-функциональные показатели миокарда спортсменов, изменения которых оказались статистически значимыми на фоне двухнедельной терапии эпросартаном.

Таблица №4

Изменение структурно-функциональных показателей миокарда спортсменов под влиянием двухнедельной терапии эпросартаном

Параметр

До терапии

эпросартаном

На фоне терапии

эпросартаном

(2 нед)

Уровень значимости (р)

PVa, м/с

0,36±0,11

0,22±0,03

0,027

A duration - PVa duration, мс

-34±9

13±12

0,028

TRp, мм рт. ст.

29±4

24±2

0,042

LA diam index, мм/м2

2,05±0,11

1,95±11

0,027

Обозначения:

LA diam index – относительный поперечный размер левого предсердия; остальные – см. таблицу 3.

Необходимо отметить, что наряду с отсутствием существенных изменений трансмитрального кровотока, на фоне двухнедельной терапии эпросартаном не было выявлено существенной динамики параметра Е/А (разность длительности пиков раннего и позднего наполнения ЛЖ в покое и на фоне пробы Вальсальвы) (p=0,753).

Достоверное уменьшение размера левого предсердия на фоне терапии эпросартаном, вероятно, свидетельствует о снижении исходно повышенного давления в этой камере сердца вследствие нормализации диастолической функции ЛЖ у спортсменов 2 группы.

ВЫВОДЫ

  1. Применение антагониста рецепторов к ангиотензину II, эпросартана, и в большей степени ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, эналаприла, в экспериментальном исследовании на крысах приводит к замедлению развития гипертрофии миокарда, индуцированной динамической физической нагрузкой.
  2. В опытах с применением высоких доз эпросартана наиболее существенные изменения выявлены в строении внутренних мембран митохондрий при минимальном уровне явных повреждений в этих органеллах. Эти изменения, по-видимому, отражают существенную перестройку энергетического метаболизма клеток и свидетельствуют о защитном действии препарата в процессе развития ГМ физического перенапряжения. Напротив, в случае эналаприла, на фоне более выраженного подавления ГМ, в митохондриях преобладали изменения дегенеративного характера.
  3. У 20% обследованных спортсменов, несмотря на сопоставимость по антропометрическим и иным ключевым параметрам (вид спорта, квалификация, стаж занятий спортом), выявлены допплерографические признаки нарушения диастолической функции левого желудочка II типа. Установлено, что указанные признаки сопровождаются изменениями ряда других показателей, в первую очередь снижением пикового потребления кислорода, более высокими значениями ЧСС в покое и в восстановительном периоде, а также более высоким уровнем диастолического артериального давления в восстановительном периоде кардиопульмонального стресс-теста, что позволяет рассматривать их в качестве критерия ранней диагностики синдрома дезадаптации к физической нагрузке.
  4. Независимо от состояния диастолической функции миокарда спортсменов, параметры реверсивного кровотока легочных венах, частота сердечных сокращений и уровень диастолического давления в восстановительном периоде кардиопульмонального теста, а также диаметр левого желудочка находятся в достоверной корреляционной связи с показателями специфической работоспособности спортсменов.
  5. У спортсменов с признаками нарушения адаптации к физической нагрузке, устойчивыми к традиционной терапии, использование эпросартана приводит к нормализации нарушенной диастолической функции левого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»