WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

3 сутки

1000 мл болюсами по 200 мл. 5 раза в сутки

Энергия-560 ккал

Белок- 21г

4 сутки

1500 мл болюсами по 300 мл 5 раз в сутки

Энергия- 930 ккал

Белок- 31г

5 сутки

2000 мл болюсами по 400 мл 5 раз в сутки

Энергия- 1270 ккал

Белок- 39г

6 сутки

2500 мл болюсами по 500 мл 5 раз в сутки

Энергия- 1570 ккал

Белок- 52г

7 сутки

3000 мл болюсами по 600 мл 5 раз в сутки

Энергия- 1890 ккал

Белок- 61 г

8 сутки

3000 мл болюсами по 600 мл 5 раз в сутки

Энергия- 2230 ккал

Белок- 74г

9 сутки

3000 мл болюсами по 600 мл 5 раз в сутки

Энергия- 2260 ккал

Белок- 76г

10 сутки

3000 мл болюсами по 600 мл 5 раз в сутки

Энергия- 2360 ккал

Белок- 78г

«Трубочный стол» вводился в желудок через назогастральный зонд. Диета вводилась дробно болюсами до 600мл, в дневные часы.

Послеоперационная нутритивная поддержка пациентов четвертой группы проводилась согласно протоколу представленному в таблице 2.

Сбалансированная энтеральная смесь вводилась через назогастральный зонд. Смесь приготавливалась ex tempore, согласно технологическому предписанию фирмы производителя.

Таблица 2.

Протокол искусственного питания сбалансированными смесями пострадавших четвертой исследуемой группы

1сутки ЭПС-500мл. капельно 25 мл/час 1 ккал/мл

Энергия-500 ккал

Белок-20г

2 сутки ЭПС-1000мл. капельно 75 мл/час 1 ккал/мл.

Энергия-1000 ккал Белок-40г

3 сутки ЭПС стандарт 1500мл. капельно 100 мл/час 1 ккал/мл

Энергия-1500 ккал Белок-60г

9

4 сутки ЭПС стандарт 2000мл. капельно 100-125 мл/час 1 ккал/мл

Энергия-2000 ккал Белок-80г

5 сутки ЭПС 2500мл. капельно 125-150 мл/час 1 ккал/мл

Энергия-2500 ккал Белок-100г

6 сутки и последующие ЭПС 2500мл. капельно 125-150 мл/час 1,5 ккал/мл

Энергия-3750 ккал Белок-150г

Начальный темп введения смеси составлял 25 мл/час. При хорошем усвоении темп введения увеличивался до 100-150 мл/час.

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая и патоморфологическая характеристика язвенных поражений желудочно-кишечного тракта у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Из 116 случаев тяжелой ЧМТ, приведшей к летальному исходу в 21(18,2%) наблюдении прижизненно было установлено клинически значимое гастродуоденальное кровотечение и в 95(81,8%) случаев летальных исходов гастродуоденальное кровотечение не было диагностировано при жизни.

Язвы ЖКТ были диагностированы в 11 случаях (52,3%) на 8-14 сутки, в 9 (42,8%) на 1-7 сутки и в 1 (4,7%) на 15-24 сутки после травмы.

Морфологических изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта имели следующие проявления. Острый геморрагический гастродуоденит 31 (26,7%), диагностированный при аутопсии 29 (25%), диагностированный при жизни (1,7%). Острые эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки 33 (28,4%), диагностированные при аутопсии 25 (21,5%), диагностированные при жизни 7 (6,03%). Острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки 52 (44,8%), диагностированные при аутопсии 39 (33,6%), диагностированные при жизни 13 (11,2%).

Острые язвы, диагностированные при жизни, сопровождались желудочно-кишечным кровотечением в 13 наблюдениях (61,9%) из 21 наблюдения, эрозии в 7 наблюдениях (33,3%) из 21, а кровоизлияния в слизистую оболочку явились причиной кровотечения в 2 наблюдениях (9,5%) из 21.

10

Рис. 1.Структура морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Из 52 наблюдений острые язвы верифицированы при жизни в 13 случаях (25%), на аутопсии в 39 наблюдениях (75%). Язвы желудка диагностированы при жизни в 8 (15,3%) наблюдениях, пищевода в 1 наблюдении (1,9%), двенадцатиперстной кишки в 4 наблюдениях (7,6%). Язвы желудка диагностированные при аутопсии в 25 (48,07%) наблюдениях, пищевода в 3 наблюдениях (5,7%), двенадцатиперстной кишки в 13 наблюдениях (25%). Таким образом, количество язвенных поражений ЖКТ, установленных при аутопсии оказалось значительно выше, чем диагностированных прижизненно.

В желудке преобладали множественные изъязвления количеством 5±2,1 небольших размеров 0,5±0,2 см, поверхностные, располагающиеся чаще на малой кривизне и задней стенки тела желудка (72,5%), дне (12,5%), реже (15%) в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки были в основном единичными 2±2,5 в (38,6%), имеющими значительные размеры 2,5±1,5см и обычно встречались в ее луковице (65,8%). В пищеводе чаши язвы были единичными и локализовались кардиальном отделе.

Кровотечение развивалось на фоне таких морфологических изменений как кровоизлияние в толщу слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта (от мелкоочаговых петехий до сливных крупноочаговых пятен), эрозии и мацерация преимущественно слизистой оболочки желудка, острые язвы желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Эти изменения, вероятно, являются этапами единого процесса нарушения трофики. Кровоизлияние в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта представляет собой начальные проявления дистрофического процесса, развитие которого приводит к образованию острых язв. В некоторых случаях наблюдали сочетание патологических изменений в различных отделах желудочно-кишечного тракта

11

(кровоизлияния, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка в сочетании с геморрагическими повреждениями слизистой оболочки тонкой кишки.) Отличительной чертой гистологических изменений отмечено преобладание в них некротических процессов над воспалительными, что, по-видимому, обуславливает склонность эрозий и язв к профузным кровотечениям в результате некроза стенок прилежащих сосудов.

Гистологические изменения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.

В раннем посттравматическом периоде отмечалась выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки, дистрофия поверхностно-ямочного эпителия, проявлявшаяся изменениями в микроциркуляторном русле, расширением капилляров стромы слизистой оболочки, стазом эритроцитов, отеком стромы слизистой оболочки, кровоизлияние в строму и подэпителиальным отеком, лейкопедезом нейтрофилов через желудочную ямку повреждением нейтрофилами эпителия желудочной ямки. В основе этой реакции, лежит высокая активность тучных клеток и тканевых гранулоцитов, она более выражена при образовании острых язв. Железы слизистой оболочки желудка в области краев язв имели дистрофические изменения в главных и обкладочных клетках. Как характерную черту гистологических изменений слизистой оболочки следует отметить преобладание некротических процессов над воспалительными.

Анализ гистологических изменений позволяет сделать вывод, что морфодинамика стрессовых язв слизистой оболочки происходит в двух стадиях: выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки на фоне повышенной функциональной активности желез в ранней посттравматический период и прогрессирующей дистрофии эпителия с последующей деструкцией и некрозом.

Динамика абсолютного числа лимфоцитов.

Для cравнения динамики абсолютного числа лимфоцитов, пострадавшие у которых при жизни было диагностировано желудочно-кишечное кровотечение, были ретроспективно разделены на 2 группы. Первая группа 11 пострадавших, умерших при явлениях острого желудочно-кишечного кровотечения и получавших с первых суток дексаметазон 48 мг в 1-е сутки и 32 мг в последующие четверо суток, вторая группа 10 пострадавших имевших клинические признаки желудочно-кишечного кровотечения и не получавших стероидные препараты. В 1 группе в первые пять суток после травмы абсолютное число лимфоцитов (АЧЛ) снижалось до 1100±400 по сравнению с исходным уровнем, равным 1700±400, что указывало на выраженную реакцию организма на стресс. Во 2 группе в первые пять суток АЧЛ, напротив повышалось до 1900±400 по сравнению с исходным значением, равным 1600±400, но непосредственно перед летальным исходом

12

этот показатель снижался до 1400±400, но различия между группами были статистически недостоверными.

Причиной желудочно-кишечного кровотечения у пострадавших 1 группы в 8 случаях (38,09%) были острые язвы, во 2 группе причиной желудочно-кишечного кровотечения были острые язвы в 2 наблюдениях (9,5%), в остальных случаях имело место эрозивное кровотечение.

Количество инфекционных осложнений в 1 группе составило 10 (47,6%), из них сепсис 1 (4,7%), пролежни 2 (9,5%), очаговая пневмония 3 (14,8%), гнойный трахеобронхит 4 (19,04%), во 2 группе 5 (23,8%) пострадавших из них очаговая пневмония 2 (9,5%), гнойный трахеобронхит 2 (9,5%), пролежни 1 (4,7%).

Таким образом, в первой группе введение экзогенных кортикостероидов на фоне повышенного уровня эндогенных стероидных гормонов могло послужить причиной желудочно-кишечного кровотечения, источником которого в 8 (38,09%) случаях были острые язвы. Эти данные свидетельствуют о том, что применение стероидных гормональных средств повышает риск развития гастродуоденальных кровотечений и инфекционных осложнений. Уровень лимфоцитов в периферической крови в абсолютных значениях достаточно адекватно отражает выраженность реакции организма на стрессовые воздействия.

Повышение экскреции мочевины мочи свидетельствует о гиперкатаболизме, который был наиболее выражен у пострадавших с острыми поражениями ЖКТ. При гиперазотемии увеличивается элиминация мочевины через желудочно-кишечный тракт, где она под действием уреазы превращается в аммиак, который приводит к токсическому повреждению капилляров слизистой оболочки ЖКТ. В связи с этим можно сделать вывод, что некоррегированный гиперкатаболизм является дополнительным фактором риска формирования острых язв ЖКТ.

Таким образом, на основании анализа морфологических изменений и лабораторных показателей и анализа вторичных осложнений можно заключить, что в раннем посттравматическом периоде определяющими факторами формирования стрессовых язв являются воспалительно-некротические изменения слизистой ЖКТ вследствие повышенной активности кислотно-пептического фактора, а также нарушения микроциркуляции и трофики.

Дистрофические изменения слизистой ЖКТ в более позднем периоде после ЧМТ, повышение экскреции азота являются следствием гиперкатаболизма и относительной недостаточности питания у данной группы пациентов.

13

В связи с этим, имеются предпосылки для исследования эффективности различных методов профилактики возникновения язвенных поражений ЖКТ, в том числе и методов снижающих кислотно-петическую агрессию и методов, направленных на улучшение метаболизма.

Сравнительная оценка различных методов профилактики стрессовых язв у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Определялось количество калорий и белка, условно вводимых через зонд пострадавшим первой, второй и третьей исследуемых групп (табл.3).

Таблица 3.

Энергетическая и белковая ценность искусственного питания у пострадавших первой, второй и третьей групп.

Показатели

Сутки

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Введенные ккал.

80

270

560

930

1270

1570

1890

2230

2260

2360

Введенный белок гр.

0

10

21

31

39

52

61

74

76

78

Количество вводимых калорий пострадавшим 1,2,3 групп до 7 суток включительно не превышало 2000 килокалорий, с 8 до 10 суток достигло 2360 килокалорий, в последующие сутки не превышало 2360 килокалорий. Количество условно введенного белка составило со 2 суток 10 грамм с нарастающим количеством к 10 суткам и в последующие сутки не превышало 78 грамм.

Количество калорий и белка, условно вводимых через зонд пострадавшим четвертой исследуемой группы, представлены в (табл. 4).

Таблица 4.

Энергетическая и белковая ценность искусственного питания у пострадавших четвертой группы.

Показатели

Сутки

1

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»