WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

0,82

Int_ п.п.

5,7012

4,8549

0,051

Int_ н.п.п.

4,1445

4,0907

0,96

Пояснения к таблице: * - значимая разница, п.п. – пораженное полушарие, н.п.п. – непораженное полушарие.

До введения препарата значения относительной мощности дельта-активности, композитных индексов DAR, INT и TAR в пораженном полушарии превышали таковые в интактном, в то же время обратная картина имела место для относительной мощности альфа-активности, которая была выше в непораженном полушарии. При сравнении значений показателей ЭЭГ до введения мексидола и спустя 30 минут после его завершения зарегистрирована тенденция к снижению ОМДА и повышению ОМАА в пораженном полушарии. В то же время, для непораженного полушария никаких изменений отмечено не было. Относительная мощность тета-активности также существенно не изменялась. Была отмечена тенденция к уменьшению межполушарной асимметрии дельта-активности.

Анализ динамики величин композитных индексов DAR и INT выявил тенденцию к уменьшению INT после введения мексидола, различия в значении DAR для пораженного полушария оказались статистически значимыми.

Снижение индекса DAR в пораженном полушарии, по всей видимости, свидетельствует об уменьшении выраженности медленно-волновой дельта-активности и одновременно об увеличении мощности альфа-активности, что может расцениваться как косвенный признак относительной (частичной) нормализации биоэлектрической активности.

В целом, полученные данные демонстрируют, что ЭЭГ с проведением математической обработки является чувствительным методом, который может быть использован для объективизации результатов терапевтического вмешательства. Среди всех индексов, наиболее информативным является DAR. Вероятно, обосновано предположение, что оксидантный стресс вносит свой вклад не только в повреждение нейронов под действием ишемии, но и косвенным образом влияет на формирование первичных и вторичных изменений биоэлектрической активности. Антиоксидантная терапия позволяет частично нормализировать биоэлектрическую активность ГМ прежде всего - за счет пораженного полушария, в то время как изменений в интактном полушарии выявлено не было. Это косвенный признак того, что антиоксидантная терапия действует в первую очередь на местном уровне.

Заключение

Настоящее исследование подтвердило связь между показателями, полученными в результате математической обработки ЭЭГ, и клиническим состоянием (оцененным с помощью шкалы NIHSS) у больных с ИИ в каротидной системе, а также между показателями ЭЭГ и исходами ИИ (по степени неврологического дефицита, определенного по шкале NIHSS на 28-е сутки).

Основные результаты исследования могут быть сведены к следующим положениям.

Анализ электроэнцефалограмм больных в острейшей стадии каротидного ИИ позволил констатировать, что формирование очаговой медленно-волновой активности происходит не мгновенно, являясь процессом, занимающим определенное время (до 12 часов). Появление очаговой дельта-активности при этом сопряжено с изменениями, происходящими в перифокальной зоне ишемического очага. Ядерная зона очага характеризуется биоэлектрическим молчанием. В первые часы после развития ИИ снижение регионального мозгового кровотока в зоне ишемии и прекращение доставки кислорода приводит к расстройствам метаболизма нейронов с последующей дезорганизацией работы энергозависимых ионных насосов, следствием чего является затруднение синаптической передачи из-за нарушений процессов деполяризации и реполяризации, лежащих в основе проведения электрических импульсов. В поврежденных клетках происходят процессы медленной деполяризации. Нейроны начинают генерировать медленно-волновые колебания, широко распространяющиеся по основным путям передачи импульсов. В первые часы после ИИ эта медленно-волновая активность носит в большей степени генерализованный характер и может проявляться в обоих полушариях. Формирование ЭЭГ-картины поражения происходит постепенно, этот процесс занимает до 12 часов и завершается уже после окончательного формирования зоны инфаркта.

Зарегистрирована умеренная зависимость между относительной мощностью дельта- и альфа-активностей на 1-е, 3-е и 7-е сутки, клиническим состоянием больных в те же сутки и исходом заболевания на 28-е сутки (по выраженности неврологического дефицита). Важнейшими ЭЭГ-признаками ИИ у обследованных нами больных являлись медленно-волновая активность (дельта- или тета-диапазона) и снижение индекса альфа-активности.

Выявлена умеренная корреляция между относительной мощностью альфа- и дельта-активности в непораженном полушарии и степенью тяжести клинического состояния (по выраженности неврологического дефицита) больных. У обследованных нами пациентов с ИИ в каротидной системе не выявлено статистически значимых корреляционных связей между выраженностью неврологического дефицита, оцененного по шкале NIHSS и степенью асимметрии дельта-активности между пораженным и непораженным полушариями.

Корреляционные связи между клиническим состоянием обследованных больных и исходом ИИ на 28-е сутки по выраженности неврологической симптоматики с относительной мощностью тета-ритма оказались слабыми и регистрировались только в первые сутки, отсутствовали в 3-и и в последующем.

Взаимосвязи относительной мощности дельта- и альфа-активности и выраженности неврологического дефицита, а также исходами ИИ на 3-и сутки оказались выше по сравнению с моментом поступления. Степень корреляции между выраженностью неврологического дефицита и относительной мощностью альфа-активности была выше, чем таковая для дельта-активности.

Наиболее убедительные доказательства связей (сильные достоверные корреляционные зависимости) между неврологическим статусом больных и ЭЭГ-показателями получены для композитных индексов - DAR, INT и TAR. Эти индексы одновременно отражают соотношение нескольких параметров. Наиболее тесные связи зарегистрированы для индекса DAR, отражающего как появление очаговой медленной активности, так и редукцию альфа-активности. Все означенные индексы продемонстрировали наиболее высокую чувствительность в определении стороны ишемического повреждения, в том числе и при сравнении с результатами, полученными при использовании КТ и МРТ.

Одним из ранних ЭЭГ-признаков ишемического поражения вещества ГМ является нарушение зонального распределения альфа-активности, прежде всего, в пораженном, а также и в контралатеральном полушарии. В то же время, полученные нами результаты свидетельствуют об отсутствии значимых корреляций между тяжестью ИИ (по выраженности очаговых симптомов) и степенью нарушения зонального распределения альфа-активности. Данное положение можно трактовать следующим образом: ИИ в каротидной системе средней тяжести приводит к нарушениям зонального распределения альфа-активности независимо от степени выраженности неврологического дефицита.

Математическая обработка ЭЭГ с оценкой относительной мощности альфа- и дельта-активности, DAR и INT с учетом выраженности неврологического дефицита, определенной по шкале NIHSS, позволила расширить возможности прогнозирования исхода ИИ по сравнению с использованием только клинических данных.

Сравнение данных, полученных при ЭЭГ в группах умерших (в сроки до 28 суток от начала заболевания) и выживших больных, перенесших ИИ в каротидной системе и включенных в наше исследование, демонстрирует следующее: несмотря на наличие значимой разницы степени неврологического дефицита уже в первые сутки (с большей выраженностью у умерших) различий как по размеру очага поражения по данным МРТ, так и по большинству показателей, полученных в результате математической обработки ЭЭГ, зафиксировано не было. Исключение составляли композитные индексы - DAR и INT. Значимая разница между группами при сравнении всех основных ЭЭГ-показателей регистрировалась лишь на 3-и сутки, в то время как размеры очагов поражения по данным МРТ достоверно не отличались. На основании клинических данных и показателей, математической обработки ЭЭГ, с помощью дискриминантного анализа удалось создать математическую модель, позволяющую выделить больных с ИИ в каротидной системе, имеющих высокий риск смертельного исхода.

Комплексное ЭЭГ-обследование группы больных, получавших антиоксидантную терапию антиоксидантом-антигипоксантом мексидолом, с использованием математической обработки ЭЭГ дает возможность говорить о том, что ЭЭГ является чувствительным методом, позволяющим оценивать эффект лечения больных с ИИ. Полученные результаты свидетельствуют о том, что оксидантный стресс, являясь фактором повреждения нейронов, вносит свой вклад в формирование изменений биоэлектрической активности. Можно сделать предположение, что антиоксидантная терапия воздействует, в первую очередь, на пораженное полушарие, и полученные данные также косвенно свидетельствуют о том, что оксидантный стресс продолжает оказывать действие в течение всего острого периода ИИ.

ВЫВОДЫ

  1. При проведении электроэнцефалографического исследования в первые часы после развития клинической симптоматики у обследованных больных с ИИ в каротидной системе зафиксировано увеличение индекса дельта-активности и снижение индекса альфа-активности; очаговые изменения на ЭЭГ регистрировались спустя определенное время (до 12 часов). Одновременно имели место изменения и в контралатеральном полушарии, также выражавшиеся в снижении мощности альфа- и в увеличении мощности дельта-активности.
  2. Показатели, полученные при математической обработке данных ЭЭГ (относительная мощность дельта- и альфа-активности, индексы DAR, TAR, INT), связаны со степенью выраженности неврологического дефицита, максимальная сила корреляционных взаимосвязей была выявлена для индексов DAR и INT, умеренная – для относительной мощности альфа- и дельта-активности, слабая – для относительной мощности тета-активности (только в первые сутки, в дальнейшем корреляция отсутствует). Степень корреляции между степенью неврологического дефицита и композитными индексами DAR и INT оказалась выше в сравнении с таковой для объема ишемического очага, определенного по данным МРТ.
  3. Взаимосвязь между значением индекса NIHSS и относительной мощностью альфа-активности была выше, чем с относительной мощностью дельта-активности. Не выявлено корреляций между выраженностью неврологического дефицита (оцененного по шкале NIHSS) и индексами межполушарной асимметрии по дельта-активности, индексом зонального распределения альфа-ритма.
  4. Рассчитанные значения электроэнцефалографических показателей в 1-е и 3-и сутки (относительная мощность альфа-активности, индексы DAR и INT) коррелируют с исходом ИИ на 28-е сутки (по выраженности остаточной неврологической симптоматики, оценка по шкале NIHSS); наибольшая сила связей имела место на 3-и сутки от начала заболевания.
  5. Использование комбинации ЭЭГ показателей и величины индекса NIHSS на 3-и сутки позволило создать математическую модель, с высокой точностью (расхождение не более 2,5 баллов в 95% случаев) предсказывающую у включенных в обследование больных степень регрессии неврологического дефицита к 28-м суткам с момента развития ИИ в системе сонных артерий.
  6. Большинство ЭЭГ-показателей у выживших и умерших больных включенных в настоящее исследование достоверно различались, начиная с 3-х суток с момента развития клинической симптоматики; в первые сутки статистически значимые отличия определены только для индексов DAR и INT. Показатели, полученные при математической обработке ЭЭГ, с учетом значения индекса NIHSS на третьи сутки от начала заболевания позволяют построить модель, способную выделить лиц с повышенным риском летального исхода; точность прогноза для больных, включенных в настоящее исследование, составила 92%.
  7. Использование индексов DAR и модифицированного индекса INT позволяет определить сторону поражения уже через 30 минут после развития инсульта и раньше, чем первые признаки ИИ регистрируются по данным МРТ.


ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. ЭЭГ целесообразно применять при обследовании больных с ИИ в каротидной системе. Наиболее обоснованным временем его проведения являются 3-и сутки после развития первых симптомов заболевания. При анализе ЭЭГ-данных помимо описания визуальной картины необходимо осуществлять их математическую обработку с расчетом ряда показателей: относительной мощности альфа-, дельта-активности, композитных индексов DAR, INT. Вычисление означенных показателей следует проводить как в пораженном, так и в контралатеральном полушарии.
  2. Для прогнозирования исхода заболевания и степени восстановления неврологического дефицита на 28-е сутки может быть использована математическая модель, основанная на сочетании клинических и энцефалографических показателей:

Y = 0,74 x A + 0,65 x B - 2,3

где: Y - значение индекса NIHSS на 28-й сутки; A – значение индекса NIHSS на 3-и сутки; B – значение индекса DAR на 3-и сутки.

Применение приведенной модели является оправданным для решения вопросов ранней реабилитации больных с ИИ в каротидной системе. Для выявления больных с повышенным риском летального исхода может быть использован разработанный алгоритм на основе дискриминантного анализа

  1. Наиболее информативными из всех методов математической обработки ЭЭГ являются индексы DAR и INT, которые могут быть рекомендованы для объективного подтверждения латерализации поражения в более ранние сроки, чем методы нейровизуализации, а также для верификации эффекта терапевтического воздействия.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ,

ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»