WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |

На правах рукописи

Кербиков Олег Борисович

ФОРМИРОВАНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЛУШАРНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

14.00.16 – Патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва – 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении Высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

д. м. н., профессор Ю. В. Балякин

Научный консультант:

член-корр. РАМН, профессор В. И. Скворцова

Официальные оппоненты:

член-корр. РАМН, профессор Г.В. Порядин

д.м.н., профессор О. А. Шевелев

Ведущая организация: Московский государственный медико-стоматологический университет (127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1)

Защита состоится «21» сентября 2009 года в14.00 часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.072.05 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1).

С диссертацией можно ознакомиться в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1).

Автореферат разослан «23» июля 2009 г.

Ученый секретарь

Диссертационного Совета

к.м.н., доцент Т.Е. Кузнецова

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы обусловлена широкой распространенностью острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и значительной частотой обусловленных ими инвалидизации и смертности.

Несмотря на достигнутый прогресс, поиск диагностических и прогностических факторов, способных не только объяснить, но и предсказать характер и тяжесть клинических изменений в различные периоды заболевания, по-прежнему остается одной из важнейших проблем ангионеврологии (J.C. Baron, 2005).

Для решения данной задачи применяются разнообразные методы исследований: позитронная эмиссионная томография, компьютерная томография (КТ), однофотонная эмиссионная КТ и магниторезонансная томография (МРТ) (R. R. Moustafa, 2008).

Одним из наиболее значимых методов, оценивающих функциональное состояние головного мозга (ГМ), является электроэнцефалография (ЭЭГ) (Babiloni F., 2004), регистрирующая биоэлектрическую активность клеток ГМ. Чувствительность ЭЭГ к метаболическим и ионным нарушениям, высокое временное разрешение (F. Babiloni, 2004; E. Liebenthal, 2003), дает возможность использовать ее как адекватный инструмент для диагностики ОНМК и мониторинга состояния пораженной ткани (E. Liebenthal, 2003).

Проведенные ранее исследования позволили определить изменения биоэлектрической активности ГМ при ИИ и выделили ряд показателей, которые могут играть определенную роль в предсказании исхода заболевания (Е.И. Гусев, 2001).

Тем не менее, существует множество противоречий в оценках возможной роли ЭЭГ в диагностике острого ИИ (G. Marchal, 1999). Широкое внедрение современных патогенетических методов лечения, таких как тромболитическая терапия, по-новому ставит вопрос о способе определения функционального состояния вещества ГМ в острейшем периоде ИИ (J.L. Saver, 2006).

Детальная оценка изменений биоэлектрической активности ГМ, начиная с момента развития ИИ, взаимосвязь между биоэлектрической активностью и клинической картиной заболевания, а также данными, полученными с помощью методов нейровизуализации, по-прежнему представляют значительный научный и практический интерес, мотивируя продолжение исследований в этом направлении.

Целью настоящего исследования явилась оценка характера, сроков и динамики развития изменений биоэлектрической активности ГМ в остром периоде ИИ в каротидной системе в зависимости от клинического течения заболевания.

Для достижения означенной цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить биоэлектрическую активность ГМ при ИИ в каротидной системе и оценить ее изменения в течение первого месяца с момента развития заболевания на стороне инсульта и в контралатеральном полушарии.

2. Осуществить математическую обработку ЭЭГ с вычислением вторичных показателей (DAR, TAR, INT) и исследовать их зависимость от клинического состояния больных, перенесших ИИ в каротидной системе (оценка восстановления неврологического статуса с применением шкалы инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale - NIHSS) и от размеров ишемического очага по данным МРТ.

3. Определить ЭЭГ-признаки, оказывающие влияние на прогноз ИИ и, с учетом клинических данных, построить модель, способную предсказать его течение.

4. Проанализировать ЭЭГ-показатели, полученные у больных, умерших в течение первого месяца после развития ИИ в каротидной системе, сопоставить их с клинической картиной заболевания и построить математическую модель, позволяющую выделить группу повышенного риска по развитию летального исхода с учетом результатов ЭЭГ.

5. Исследовать биоэлектрическую активность ГМ при проведении антиоксидантной терапии и оценить значимость результатов ЭЭГ для оценки эффекта лечения у больных с ИИ в каротидной системе.

Научная новизна. Впервые с использованием комплексного ЭЭГ-исследования с математической обработкой данных и изучением ряда вторичных показателей (DAR, TAR, INT) обследована многочисленная группа больных с ИИ в каротидной системе, начиная с первых часов после развития клинических симптомов заболевания. Проведено сравнение ЭЭГ-картины и данных нейровизуализации. Изучены возможности и ограничения использования ЭЭГ у обследованных больных. Установлено, что в первые минуты и часы после развития инсульта преобладают неспецифические изменения, а появление характерных ЭЭГ-признаков ИИ наблюдается приблизительно спустя 12 часов, при этом снижение мощности альфа-активности в большей степени зависит от тяжести очагового неврологического дефицита, нежели увеличение мощности дельта-активности. Определены отдаленные вторичные функциональные изменения, возникающие вследствие развития ИИ и установлена их взаимосвязь со степенью выраженности неврологической симптоматики (оценка по шкале NIHSS). Определены зависимости между всеми ЭЭГ-показателями, коррелирующими с уровнем неврологического дефицита.

Теоретическая значимость исследования заключается в расширении представлений о механизмах и сроках развития функциональных нарушений в веществе ГМ, отражающихся в изменениях его биоэлектрической активности, при ИИ в каротидной системе. Показано, что в подавляющем большинстве случаев развитие фокальной полушарной церебральной ишемии сопровождается функциональными изменениями как в пораженном, так и в контралатеральном полушариях. Степень данных изменений связана с тяжестью неврологической симптоматики.

Практическая значимость. Обоснованы время проведения ЭЭГ-исследования больных с ИИ в каротидной системе и целесообразность использования вторичных ЭЭГ-показателей (DAR, TAR, INT). Разработаны модели, позволяющие с учетом клинических данных и ЭЭГ-показателей предсказать степень восстановления неврологического дефицита к 28-м суткам и идентифицировать больных с повышенным риском летального исхода.

Внедрение в практику. Методика комплексного ЭЭГ-обследования с использованием математической обработки и вычисления относительной мощности альфа- и дельта-активности, индексов INT, TAR и DAR, внедрена в клиническую практику в НИИ Инсульта ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, городских клинических больниц №20 и №31, Департамента здравоохранения г. Москвы; результаты исследования опубликованы в рецензируемых научных журналах и используются в практике преподавания на кафедре фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

Положения, выносимые на защиту.

1. Развитие ИИ в каротидной системе обусловливает формирование комплекса функциональных изменений в ГМ, затрагивающих пораженное и контралатеральное полушарие и имеющих ЭЭГ-эквиваленты; степень ЭЭГ-изменений коррелирует с выраженностью неврологической симптоматики (оценка по шкале NIHSS).

2. Формирование ЭЭГ-картины поражения у больных с каротидным ИИ занимает до 12 часов. В первые минуты и часы после развития ишемии преобладают изменения общего характера и для выделения стороны поражения необходима математическая обработка ЭЭГ с расчетом таких показателей как DAR, TAR и INT.

3. Изменения альфа-активности, более тесно связаны с клинической картиной ИИ по сравнению с изменениями дельта-активности; наиболее сильные корреляции со степенью неврологического дефицита, были получены при использовании композитных индексов (DAR, TAR, INT).

4. С учетом ЭЭГ-данных и неврологического статуса созданы математические модели, с достаточно высокой точностью предсказывающие степень восстановления неврологического дефицита и идентифицирующие больных с повышенным риском летального исхода в группе включенных в настоящее исследование пациентов.

5. Применение ЭЭГ у больных с ИИ в каротидной системе при проведении антиоксидантной терапии позволяет объективизировать эффект лечения и оценить влияние оксидантного стресса на формирование изменений биоэлектрической активности.

Апробация работы состоялась на совместной конференции кафедры общей патологии МБФ, НИИ Инсульта и кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 25 декабря 2008 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 133 страницах печатного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций, иллюстрирована 19 рисунками и 20 таблицами. Указатель литературы включает 180 источников, из которых 15 отечественных и 165 зарубежных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основу работы составили сведения, полученные при нейрофизиологическом обследовании 124 больных с впервые возникшим острым полушарным ИИ, из которых 49 мужчин в возрасте 45-79 лет и 75 женщин в возрасте 45-85 лет. В 72 (58%) случаях ишемический очаг находился в левом, а в 52 (42%) случаях - в правом полушарии.

Критериями включения больных в исследование были: ИИ в каротидном бассейне; возраст старше 45 лет; поступление больного в клинику в течение первых 12 часов с момента развития заболевания (для подгруппы пациентов, получавших антиоксидантную терапию – первых 24 часов).

Критерии исключения: повторный инсульт; геморрагический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; транзиторная ишемическая атака (ТИА); ИИ в вертебро-базилярной системе; расстройства сознания при поступлении до уровня сопора или комы; острый инфаркт миокарда; эпилептический синдром в анамнезе.

Всем 124 пациентам проведено ЭЭГ и оценка неврологического статуса по шкале NIHSS в динамике: в 1-е, 3-и, 7-е (или 6-е), и 28-е (или 30-е) сутки от начала заболевания. ЭЭГ записывалась в течение 15 минут без функциональных проб. Кроме того, у 78 пациентов, в те же сроки была определена степень функционального восстановления по шкале Бартел и модифицированной шкале Рэнкина.

МРТ-исследование проводилось всем больным для подтверждения характера поражения и исключения кровоизлияния. Детальное МРТ-обследование с измерением размера очага (на 1-е, 3-е, 7-е (или 6-е) и 28-е (30-е) сутки осуществлено у 78 больных. Во время всего периода наблюдения учитывалась летальность.

Основными методами математической обработки нативной ЭЭГ являлись спектральный и когерентный анализ. С помощью спектрального анализ на основе преобразования Фурье рассчитывали мощности альфа-, бета-, тета- и дельта-диапазонов (P_alpha, P_beta, P_teta и P_delta). Используя полученные данные о мощности, вычислялись коэффициенты и индексы, отражающие соотношения между различными диапазонами частот как в мозге в целом, так и в каждом полушарии (пораженном, непораженном) в отдельности, а также между различными отделами одного и того же полушария. Основные использованные коэффициенты приведены в таблице 1.

Таблица 1. Основные показатели, применявшиеся для математической обработки ЭЭГ.

Название показателя

СПОСОБ РАСЧЕТА

ОМДА (относительная мощность дельта активности)

P_delta/(P_alpha+ P_beta+ P_teta+ P_delta)

ОМТА (относительная мощность тета-активности)

P_teta/(P_alpha+ P_beta+ P_teta+ P_delta)

ОМАА (относительная мощность альфа-активности)

P_alpha/(P_alpha+ P_beta+ P_teta+ P_delta)

INT (отношение быстрых видов активности к медленным)

(P_alpha+P_beta)/ (P_teta+P_delta)

Коэффициент пространственного распределения альфа активности

(P_alpha_теменные отделы+ P_alpha_затылочные отделы)/ (P_alpha_передние отделы + P_alpha_центральные отделы)

TAR (Индекс отношения тета-активности к альфа)

P_teta/P_alpha

DAR (Индекс отношения дельта-активности к альфа)

P_delta/P_alpha

Индекс межполушарной асимметрии

(P_alpha+P_beta+P_teta+P_delta)*/(P_alpha+P_beta+P_teta+P_delta)**

Индекс пространственной асимметрии дельта-активности

(P_delta_передние отделы + P_delta_центральные отделы)/ (P_delta_теменные отделы + P_delta_затылочные отделы)

Пояснения к таблице: * - в пораженном полушарии, ** - в непораженном полушарии.

Pages:     || 2 | 3 | 4 | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»