WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Доношенные дети, n=68

fmin, кГц

fmax, кГц

Кол-во пиков

Ампли-туда, дБ

fmin, кГц

fmax, кГц

Кол-во пиков

Ампли-туда, дБ

слева

2,8±1,3

3,9±1,2

3,3±2,5

11,3±5,1

2,4±0,9

4,1±1,2

3,3±2,9

11,8±5,6

справа

2,4±0,9

4,1±1,1

3,8±2,7

11,3±4,6

2,4±1,0

4,3±0,9

5,0±4,1

14,0±6,0

Разница в характеристиках ЗВОАЭ и СОАЭ, по всей видимости, определяется недостаточной зрелостью структур периферической слуховой системы у недоношенных детей, в основном ее рецепторного отдела, хотя нельзя исключить влияние наружного и среднего уха (разница в среднем по группе возрасте между доношенными и недоношенными детьми на момент обследования составила 6 недель). Влияние на характеристики ОАЭ гипоксического состояния, в котором находятся почти все недоношенные дети при рождении [Borg, 1996], вряд ли могло сказаться на результатах, поскольку регистрация ОАЭ проводилась у кислородонезависимых детей. На момент измерений сатурация крови кислородом у всех детей была в пределах нормы.

Изменение характеристик ОАЭ в первые недели жизни. Динамическое исследование ЗВОАЭ у недоношенных детей в возрасте от 34 до 37 недель, отсчитываемых от начала беременности, показало изменение характеристик ЗВОАЭ – расширение частотного диапазона (порядка полуоктавной полосы и для левого и для правого уха), увеличение амплитуды, особенно в высокочастотной области (Рис. 3, Рис. 5а).

Рис. 3. Изменение средней амплитуды ЗВОАЭ между двумя обследованиями у недоношенных детей. I – данные первого обследования в возрасте 34,0±1,8 нед.; II – данные второго обследования в возрасте 36,6±2,2 нед. Звездочка обозначает достоверное отличие данных (p<0,05).

Напротив, динамическое исследование характеристик ЗВОАЭ у доношенных детей в возрасте от 40 до 42 недели, отсчитываемых от начала беременности, показало отсутствие изменений в характеристиках ЗВОАЭ (Рис.4, Рис. 5,б). Принимая во внимание разницу в значениях характеристик ЗВОАЭ между недоношенными и доношенными младенцами и увеличение характеристик ЗВОАЭ у недоношенных детей, можно предположить, что рост характеристик ЗВОАЭ продолжается примерно до 3940 недели, отсчитываемых от начала беременности, т.е. до срока нормальных родов.

Рис. 4. Изменение средней амплитуды ЗВОАЭ между двумя обследованиями у доношенных детей. I первое обследование в возрасте 40,2±1,4 нед.; II второе обследование в возрасте 42,0±1,5 нед.

А Б

Рис. 5. Изменение среднего количества полуоктавных частотных полос ЗВОАЭ между двумя обследованиями. I, II - данные первого и второго обследования.

При динамическом исследовании СОАЭ у недоношенных детей было выявлено достоверное увеличение числа пиков и амплитуды СОАЭ (Табл. 2).

Таблица 2. Средние значения характеристик СОАЭ у недоношенных и доношенных детей при первом и втором обследованиях.

Недоношенные дети, n=12

Доношенные дети, n=21

fmin, кГц

fmax, кГц

Число пиков

Ампли-туда, дБ

fmin, кГц

fmax,
кГц

Число пиков

Ампли-туда, дБ

Слева

1 осмотр

2,8±1,2

4,7±0,9

2,6±2,7

9,2±8,0

2,5±0,9

3,9±1,4

3,5±3,9

9,9±5,6

2 осмотр

2,8±1,5

4,7±0,8

4,4±3,1

12,2±6,6

2,5±1,1

4,2±1,2

4,2±4,2

11,0±4,0

Справа

1 осмотр

2,4±0,9

4,3±1,3

3,8±4,4

8,4±5,5

2,6±1,2

4,4±0,8

4,7±3,9

11,0±5,5

2 осмотр

2,2±0,7

4,6±0,7

5,8±3,6

14,0±5,2

2,5±1,2

4,5±0,8

4,7±3,4

11,1±3,9

Очевидно, что рост характеристик СОАЭ происходит, по крайней мере, до 37 недели, отсчитываемой от начала беременности. У доношенных детей после 40 недели (нормального срока родов) не отмечается достоверного изменения характеристик СОАЭ. Т.о., результаты свидетельствуют, что временные этапы изменения ЗВОАЭ и СОАЭ у недоношенных детей примерно совпадают.

Влияние возраста недоношенных новорожденных на наличие ЗВОАЭ и нормальных порогов регистрации СВП. Регистрация ЗВОАЭ и стволомозговых СВП у недоношенных младенцев в различном постконцептуальном возрасте показала наличие ЗВОАЭ у 80% детей в 32 недели от начала беременности, в то время как нормальные пороги регистрации СВП в 33 недели наблюдались у 44% младенцев (Рис. 6). Для всех детей, у которых ЗВОАЭ или нормальные пороги СВП не были зарегистрированы при первичном обследовании, они соответствовали норме при последующих измерениях.

А Б

Рис. 6. Распределение детей с нормальными ЗВОАЭ (А, n=223) и порогами регистрации СВП (Б, n=247) в зависимости от постконцептуального возраста.

Появление ЗВОАЭ в более раннем возрасте по сравнению с нормальными порогами регистрации СВП, по всей видимости, свидетельствует о более раннем созревании рецепторного отдела слуховой системы по сравнению с вышестоящими структурами.

Имеющиеся в литературе данные о корреляции характеристик тимпанометрии и отоакустической эмиссии в неонатальном возрасте [Keefe et al., 1993; Marco et al., 1999; van Zanten et al., 1999; Thornton, 1999; Гвелесиани, 2003; Keefe et al., 2007], свидетельствуют, что полученные возрастные изменения характеристик ОАЭ нельзя объяснить только процессами, протекающими в наружном и среднем ухе.

Наличие ОАЭ зависит от многих факторов, в частности, от величины эндокохлеарного потенциала, электромотильной способности НВК, состояния базилярной и текториальной мембраны, соединения НВК с текториальной мембраной и с основной мембраной через опорные клетки. Морфологические и электрофизиологические исследования на новорожденных животных показывают наличие постнатальных изменений, связанных с изменением эндокохлеарного потенциала, ультраструктур НВК, спиральной связки, свойств базилярной и текториальной мембран, микрофонного потенциала, происходящие в основном в первый месяц жизни [Woolf et al., 1986; McGuirt et al., 1995; He et al., 1994; Henson et al., 1996; Overstreet et al., 2002; Woolf, Ryan, 1988; Moore, 1981]. По всей видимости, сходные изменения, протекающие у недоношенных младенцев в первые недели жизни, могут объяснять появление ОАЭ и последующий рост ее характеристик.

Исследование влияния патологических факторов. Из 337 осмотренных детей у 30 (8,9%) младенцев были выявлены нарушения слуха: 3 ребенка с кондуктивной тугоухостью, 27 - с нейросенсорной тугоухостью. Количество детей с нейросенсорной тугоухостью увеличивается с уменьшением массы тела при рождении (Рис. 7).

Рис. 7. Встречаемость нарушения звуковосприятия у детей с разной массой тела при рождении.

Среди детей с массой тела при рождении менее 1500 г нейросенсорная тугоухость выявлена у 15%, среди детей с массой тела менее 1000 г - у 22%.

Слуховая нейропатия и сенсоневральная тугоухость. В данном исследовании из 27 младенцев с нейросенсорной тугоухостью у 16 отмечалась сенсоневральная тугоухость, т.е. поражение рецепторного отдела (отсутствие ОАЭ при нормальной тимпанограмме). У 11 из 27 младенцев с нарушенным слухом ЗВОАЭ соответствовала норме, что свидетельствовало о сохранности НВК. При этом пороги коротколатентных СВП превышали 80 дБ нПС. В этом случае нарушение диагностируется как слуховая нейропатия, при которой предположительно повреждены либо внутренние волосковые клетки, либо синаптическая передача между рецепторами и дендритами нейронов спирального ганглия, либо нарушена синхронизация возбуждения по слуховому нерву [Starr et al., 1996].

Результаты исследования показали, что доля слуховой нейропатии в структуре нейросенсорной тугоухости увеличивается с уменьшением массы тела при рождении и составляет 33% от всех случаев нейросенсорной тугоухости при массе тела менее 1500 г и 55% при массе менее 1000 г (Рис. 7).

Анализ патологических факторов проводился в однородной по степени недоношенности группе, в которую вошли младенцы с массой тела менее 1600 г, поскольку именно такая максимальная масса отмечалась у ребенка со слуховой нейропатией. Результаты анализа показали, что у детей с сенсоневральной тугоухостью достоверно чаще, чем у нормально слышащих детей, выявляется воздействие следующих факторов: длительная искусственная вентиляция легких (p<0,001), кистозная форма перивентрикулярной лейкомаляции (p<0,05), бронхолегочная дисплазия (p<0,05), ретинопатия недоношенных IIIV (p<0,05), использование ототоксических препаратов (p<0,05), отягощенная беременность (p<0,05), повышенный уровень билирубина (p<0,05), внутрижелудочковые кровоизлияния IIIIV (p<0,05).

У детей со слуховой нейропатией отмечается достоверно меньший гестационный возраст (бльшая степень недоношенности) и чаще встречается врожденный порок сердца (p<0,05) по сравнению с нормально слышащими детьми.

На основании полученных данных можно предположить, что группа нормально слышащих детей является группой наиболее «здоровых» недоношенных, группа детей с сенсоневральной тугоухостью – группой наиболее «тяжелых» детей, а группа детей со слуховой нейропатией занимает среднее по степени тяжести состояния положение среди недоношенных детей.

Известно, что основными патогенными факторами, поражающими орган Корти и, следовательно, влияющими на ОАЭ, являются интенсивный шум, гипоксия, применение ототоксических препаратов [Астахова, 1997; Тарасов и др., 1998; Ильинская, 1995, Alam, 1998; Russell et al., 1979; Mulheran et al., 1998; Schacht, 1986; Ding, 2002; Tabuchi, 2002]. В настоящем исследовании новорожденные с сенсоневральной тугоухостью достоверно чаще, чем нормально слышащие новорожденные, получали ототоксические препараты, имели заболевание бронхолегочной системы, дольше находились на искусственной вентиляции легких, у этих детей чаще отмечались церебральные нарушения, такие как кистозная форма перивентрикулярной лейкомаляции и внутрижелудочковые кровоизлияния, свидетельствующие о тяжелой перинатальной гипоксии. Это позволяет сделать вывод, что сенсоневральная тугоухость – повреждение рецепторного отдела - в данном случае является приобретенной, вызванной деструктивным воздействием патогенных факторов на незрелую слуховую систему, в первую очередь на ее наиболее уязвимые элементы - наружные волосковые клетки.

Наличие различий между детьми со слуховой нейропатией и нормально слышащими детьми только по двум факторам - сроку гестации и врожденному пороку сердца, позволяет предположить, что данная патология слуха скорее является врожденной, и связана с нарушением процессов развития плода. В частности, процессов созревания внутренних волосковых клеток, синапсов между рецепторами и дендритами нейронов спирального ганглия, волокон слухового нерва.

Нельзя также исключить, что нарушение слуховой функции у детей с сенсоневральной тугоухостью и слуховой нейропатией, особенно в случае недоношенности, вызвано поражением не только рецепторного отдела улитки, но и вышерасположенных структур слуховой системы.

ВЫВОДЫ

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»