WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |

Учитывая все вышесказанное, следует сделать вывод, что, по-видимому, у пациентов, длительно страдающих опийной наркоманией с героиновым поражением почек, имеет место пролиферация мезангиальных клеток и клеток эндотелия.

Клубочки были увеличены в размерах, капиллярные петли резко расширены, экстракапиллярное пространство слабо выражено. В капиллярах отмечается выраженная пролиферация эндотелиальных клеток, цитоплазма которых содержит расширенные цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума. В просвете капиллярных петель - отложение фибрина, тромбоциты и частично дегранулированные лейкоциты. Зона мезангия расширена за счет пролиферации мезангиальных клеток.

В 12 случаях из 62 (19,35 %) при исследовании отмечали значительную гипертрофию клубочков с хорошо выраженным экстракапиллярным пространством. В большинстве капиллярных петель развивалась отслойка эндотелия с образованием в пространстве под эндотелием клеточного детрита, фибриноподобных масс, скоплений свободнолежащих липидов. Моноциты часто контактируют с оголенной базальной мембраной. Гомогенная базальная мембрана истончена, lamina гага interna практически отсутствует в местах отслойки эндотелия.

В 3 случаях из 62 (4,84 %) lamina rara interna утолщена почти на всем протяжении, за счет субэпителиальных скоплений мембранозного вещества. Пролиферация мезангиальных клеток не выражена, зона мезангия расширена за счет мезангиального матрикса.

Анализируя результаты у пациентов с героиновым поражением почек при большом стаже наркомании (свыше 3 лет), было выявлено, что во всех случаях имеются морфологические признаки повреждения почечного клубочка. Были обнаружены признаки хронического гломерулонефрита с гиалинозом и склерозированием клубочков без наличия отложений фибриновых масс, дегранулированных моноцитарных лейкоцитов и контакта их с оголенной базальной мембраной. У пациентов с большим стажем установлены также ишемические повреждения с образованием большого количества фибриновых тромбов в капиллярах клубочков почек - «ишемическая» героиновая гломерулопатия. В 11,29 % случаев определялась картина некротических изменений с реканализацией фибриновых тромбов в клубочках - «некротическая» героиновая гломерулопатия. Поражение части клубочков соответствовало интракапиллярному гломерулиту, и характеризовалась очаговой пролефирацией эндотелия сосудистых петель и клеток мезангия, в целом с увеличением клеточных элементов клубочков, часть капиллярных петель подвергались фибриноидному некрозу и тромбозу, отмечалось утолщение базальной мембраны отдельных сосудистых петель и образование синехий между капиллярами. В мозговом веществе почек - мелкие артерии с фокусами фибриноидного некроза, набуханием и гомогенизацией медии, определялись очаговые васкулиты; просветы венул, посткапилляров, артериол были дилатированы с агрегацией эритроцитов, стенки их отечны; строма почек полнокровна, отечна, с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Таким образом, у умерших больных опийной наркоманией с большим стажем потребления опиатов (свыше 3 лет) имеются признаки поражения почек по типу гломерулонефрита. Тубуло-интерстициальные изменения у такого рода умерших больных присутствуют в виде фона. Наличие гломерулонефрита отличает эту патологию от поражений почек у умерших больных с малым стажем употребления опиатов. К признакам поражения почек при стаже наркомании свыше 3 лет относятся:

  • инфильтрация мононуклеарными фагоцитами;
  • большое количество фибриновых тромбов в просвете капилляра клубочков;
  • пролиферация мезангиальных клеток;
  • нефросклероз.

Б) при небольшом стаже наркозависимости

Из всей группы секционных наблюдений эмболический гнойный нефрит в рамках септической нефропатии наблюдался в 18 случаях. Характерно, что и по периферии гнойных полостей, формирующихся в почках, отмечался некроз ткани, а в интерстиции выявлялись массивные и многочисленные инфильтраты из лимфоидных клеток с примесью сегментоядерных нейтрофилов и эозинофилов. В паретически расширенных сосудах почек определялись стазы, тромбы. Таким образом, при сепсисе в зонах отсева инфекции, как правило, развиваются гнойно-некротические процессы. В конечном итоге при развитии воспалительных изменений начинает превалировать альтерация, и быстрыми темпами идет развитие гнойно-некротических процессов, что и является отличительной чертой метастазов при сепсисе.

Морфологические изменения почек при небольшом стаже употребления опиатов на нашем материале были оценены как поражения почек с преимущественно канальцево-интерстициальной локализацией в 39 случаях, в том числе хронический пиелонефрит в 16 случаях (следствие восходящей уроинфекции).

Гистологически: при тубуло – интерстициальных поражениях в проксимальных извитых мочевых канальцах почек определялись вакуолизация и некроз эпителия, слущивание его в просвет канальца; интерстициальные и околоканальцевые инфильтраты с примесью плазматических клеток и эозинофилов.

Спектр поражения почек при наркомании со стажем менее 3 лет оказался достаточно широким. Нефропатия при недлительной внутривенной опийной наркомании во всех случаях сопровождалась с выраженными в той или иной степени тубуло-интерстициальными изменениями. Реально у пациентов со стажем употребления наркотиков менее 3 лет мы диагностировали тубуло-интерстициальный нефрит, пиелонефрит, вторичное камнеобразование, иногда с развитием гидронефроза, септическую нефропатию.

Встречаемость почечной патологии у лиц с хронической наркоманией, погибших внезапно, гораздо выше таковой в обычных секционных наблюдениях у лиц с неотягощенным наркологическим анамнезом. Наличие воспалительных изменений в почках, лоханочно-мочеточниковом сегменте, которые можно оценивать как калькулезный или бескаменный пиелонефрит, ведёт к развитию гипертензионного синдрома, который клинически долго остается латентным.

Признаки героиновой тубулопатии были найдены у всех 39 пациентов с небольшим стажем.

В результате изменения функции иммунной системы у больных героиновой наркоманией, возможно присоединение вторичной урогенетальной инфекции с развитием вторичного хронического пиелонефрита.

Таким образом, из всего вышесказанного можно сделать вывод, что выявляемые героиновые тубуло-интерстициальные изменения на самом деле имеют смешанную природу.

При небольшом стаже употребления опиатов развиваются ишемические и некротические процессы в канальцах. Причем ишемические процессы отмечены у пациентов с высокой частотой и дозой употребляемого героина. Некротические изменения зарегистрированы у пациентов с меньшими частотой и дозой употребляемого героина с более значительным количеством примесей.

Это обусловливает необходимость безотлагательного клинического исследования функций печени и почек при побочного рода состояниях.

Таблица 9.

Нозологическая характеристика поражений

почек в секционных наблюдениях хронической наркомании

Нозологическая форма

Сроки употребления наркотиков

До 3 лет, n=39

Свыше 3 лет, n=62

Тубуло-интерстициальный нефрит

5

0

Бескаменный пиелонефрит

9

0

Нефролитиаз с развитием пиелонефрита

7

7

Септическая нефропатия

18

2

Гломерулонефрит

0

34

Сморщенные почки, нефросклероз

0

19

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ НЕФРОПАТИИ

Мероприятия по терапевтической коррекции нефропатии целиком и полностью зависели от стажа употребления опиатов.

При небольшом стаже отмечалось поражение почек за счёт ассоциированной с употреблением наркотиков микрофлоры. В данной группе больных (II подгруппа основной группы) лечение было направлено на устранение этиологического фактора. Наши наблюдения за наркоманами с пиелонефритами и септической нефропатией показали эффективность применения антибактериальных препаратов.

При большом стаже употребления опиатов отмечалось опийное поражение клубочкового аппарата. При первичном (опийном) поражении почек к этиологическому лечению можно было бы отнести прекращение приема соответствующего наркотического препарата, вызвавшего гломерулонефрит.

Однако, в далеко зашедших случаях почечной патологи при большом стаже употребления опиатов отказ от приёма наркотиков не приводил к излечению от хронического гломерулонефрита. Это вполне объяснимо тем, что с течением времени почечный процесс начинает развиваться вне связи с наркотиками. Иными словами, гломерулонефрит с течением времени обособляется, поддерживая и усугубляя себя путём включения других механизмов, не связанных с наркотиками. Именно поэтому отказ от приёма наркотиков в случаях с существующим длительно почечным процессом не приводил к излечению наблюдаемых пациентов от гломерулонефрита. В этих случаях нашим пациентам требовалось проводить патогенетическую терапию.

Для патогенетического лечения гломерулонефритов мы применяли следующие группы фармакологических препаратов: глюкокортикоиды, цитостатики, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, антиагреганты, гиполипидемические препараты; в некоторых ситуациях большое значение имел метод «механической» иммуносупрессии - плазмаферез. В определенной степени к патогенетической терапии мы оносили и антигипертензивную терапию, а в отдельных случаях - и диуретическую.


Выводы:

1. Почечная патология по типу интерстициального и (или) пиелонефрита развивается у больных наркоманией на первом этапе течения болезни (адаптация к наркотику). При этом основным патогенетическим фактором нефропатии является нарушение гемо- и уродинамики почки, обусловленное действием комплекса алкалоидов опийного мака.

2. У лиц, погибших на ранних этапах опийной наркомании (отравление опиатами), выявляется картина интерстициального нефрита и пиелонефрита, а также поражения почек при сепсисе, часто с развитием воспаления в стенке мочеточника, что обусловлено нарушением гемо- и уродинамики, либо использованием неочищенных опиатов. У лиц, погибших в связи с длительным употреблением наркотиков (свыше 3-х лет), помимо интерстициальных и канальцевых поражений, выявляется гломерулопатия в виде пролиферации клеток почечных клубочков. На поздних этапах развивается активный интерстициальный нефросклероз с облитерацией части почечных клубочков.

3. Ранними проявлениями почечной патологии при наркомании являются: боли в поясничной области с одной стороны, отёки по утрам, дизурические явления, протеинурия, лейкоцитурия. Появление болей в поясничной области с обеих сторон, артериальной гипертензии, нарастание отёков, наличие мочевого синдрома с массивной протеинурией свидетельствует о развернутой картине почечной патологии.

4. Развитие нефропатии с последующим интерстициальным нефросклерозом ведет к стойкой артериальной гипертензии, которая, в свою очередь, способствуя дальнейшему развитию нефросклероза, приводит к развитию кардиопатии и гипертензионных поражений мозга. Поражение печени по паренхиматозному типу объясняет замедление метаболизма свободных и коньюгированых алкалоидов опия. При этом развивается морфологически документированная энцефалопатия.

5. При терапевтической коррекции почечной нефропатии на начальном этапе следует использовать преимущественно антибактериальные, уроантисептические препараты. На этапе присоединения гломерулопатии коррекция нефропатии в комплексном лечении наркомании должна включать в себя антикоагулянты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а при необходимости – глюкокортикоиды и цитостатики.

6. Основным признаком для ранней диагностики нефропатии при хронической наркомании является протеинурия, что требует вводить в комплекс обследований при первичном обращении по поводу опийной наркомании это исследование в число обязательных.

7. Систематическая терапевтическая коррекция нефропатии в патогенетическом лечении хронической наркомании ведёт к снижению общетоксического фона и профилактике почечно-печеночной недостаточности, что в конечном итоге значительно улучшает прогноз заболевания и способствует улучшению висцерального фона, который, в свою очередь, повышает возможности для наркологического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При поступлении пациента с опийной наркоманией проводить исследование суточного количества мочи на протеинурию.

2. Для коррекции почечной гемо- и уродинамики на начальном этапе следует использовать патогенетическое лечение, на этапе присоединения гломерулопатии коррекция нефропатии в комплексном лечении наркомании должна включать в себя антикоагулянты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а при необходимости – глюкокортикоиды и цитостатики.

3. Для установления морфологического варианта нефропатии у лиц, употребляющих опиаты, рекомендовано ставить вопрос о проведении пункционной нефробиопсии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»