WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Пациентам 3(А), 3(Б) групп на фоне развития дисфункции щитовидной железы амиодарон был заменен антиаритмическим препаратом другого класса, с учетом индивидуальных особенностей в каждом конкретном случае.

Продолжительность корригирующей терапии составила три месяца. По истечении этого срока больным вновь проводили лабораторное и клиническое обследование.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программ MS Excel 2002, Statistica 6.0. Значимость различий оценивали по критерию Стьюдента (t) (для нормального распределения признаков), также использовались непараметрические методы (тест Уилкоксона). Полученные результаты считались статистически значимыми при уровне р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Определение уровня тиреоидных гормонов позволило выявить, что из общего числа обследуемых у 31 пациента развилась дисфункция щитовидной железы, что составило 32,9% случаев. При этом частота развития амиодарон– ассоциированного гипотиреоза (ААГ) составила 22,3% (21 пациент), амиодарон –ассоциированный тиреотоксикоз наблюдался у 10 пациентов (в 10,6% случаев). На рисунке 1 представлена распространенность развития дисфункции щитовидной железы.

Рисунок 1

Распространенность дисфункции щитовидной железы у пожилых пациентов, длительно принимающих амиодарон(n=94)

Вторым этапом исследования являлось изучение распространенности и структуры дисфункции в зависимости от первоначального поражения щитовидной железы. В основной группе больных (n=41) длительность аритмического анамнеза составляла от 6 месяцев до 5 лет. Амиодарон в суточной дозе 200мг принимали: в течение года–13 человек (31%), от года до двух лет–12 пациентов (29,3%), 2–3 года–11 пациентов (26,8%), более трех лет–5 человек, что составило 12,2%. Патология щитовидной железы, была представлена диффузным нетоксическим зобом в 2% случаев, узловым коллоидным зобом страдали 15% пациентов, хроническим аутоиммунным тиреоидитом –34 пациента (83 %).

После определения тиреоидного статуса в этой группе пациентов нами было выявлено, что у 13 человек (31,7%) развился гипотиреоз. Амиодарон–ассоциированный тиреотоксикоз регистрировался у 3 пациентов (7,3%). Всеми пациентами с гипотиреозом были женщины. Средний уровень ТТГ, при возникновении субклинического гипотиреоза составил 6,9±2,6 мкМЕ/мл; св.Т4 19,2±5,2 пМоль/л, при манифестных формах гипотиреоза средний уровень ТТГ определялся в пределах 18,5±7,9 мкМЕ/мл; св.Т4 3,74±2,25 пМоль/л. В подгруппе пациентов с ААТ средний уровень тиреоидных гормонов различался в зависимости от клинической формы тиреотоксикоза и при субклиническом варианте уровень ТТГ составлял 0,095±0,05 мкМЕ/мл, св. Т4–12 пМоль/л. Манифестная форма тиреотоксикоза была выявлена у одного пациента уровень ТТГ составил 0,01 мкМЕ/мл, Т4–54 пМоль/л

У 25 человек (7 мужчин, 18 женщин) 61% из основной группы, несмотря на длительный прием амиодарона, нарушения функции щитовидной железы не обнаружено (рисунок 2).

Пациенты контрольной группы, у которых развилась дисфункция щитовидной железы (n=15), страдали ПФП от 6 месяцев до 6 лет, длительность приема амиодарона составляла от 6 месяцев до двух лет. Исследование тиреоидного статуса позволило выявить развитие дисфункции щитовидной железы у 15 пациентов, что составило 28% случаев. Проведение УЗИ щитовидной железы на фоне развившейся дисфункции не выявило органической патологии. Возникновение гипотиреоза регистрировалось у 8 пациентов в 15% случаев. При субклиническом гипотиреозе средний уровень гормонов составил: ТТГ–8,8±4,9 мкМЕ/мл, св.Т4 –5,057± 3,78 пМоль/л, при манифестной форме, выявленной у 1 пациента, уровень ТТГ регистрировался в пределах 13,8 мкМЕ/мл, св.Т4 –8 пМоль/л.

На долю амиодарон–ассоциированного тиреотоксикоза во второй (контрольной) группе пришлось 7 случаев, что составило 13%, среди них 6 женщин. У одного мужчины развился тиреотоксикоз. При субклиническом тиреотоксикозе средний уровень гормонов составлял: ТТГ–0,115±0,085 мкМЕ/мл,св.Т4–16,85±4,85пМоль/л. Пациенты с манифестным тиреотоксикозом имели средние показатели тиреоидного статуса: ТТГ–0,025±0,015 мкМЕ/мл, св.Т4–35,3 ± 7,0 пМоль/л.

Анализируя распространенность дисфункции щитовидной железы в обеих группах, мы пришли к выводу, что в основной группе (n=41) частота развития дисфункции щитовидной железы была достоверно (р<0,05) выше по сравнению с контрольной группой (n=53) и составляла 39% и 28% соответственно. Однако если проводить анализ частоты встречаемости гипотиреоза и тиреотоксикоза, можно наблюдать, что гипотиреоз чаще встречается в группе пациентов с исходной патологией щитовидной железы, его распространенность составляет 31,7% случаев, в то время как в контрольной группе пациентов в 15% случаев. Одной из особенностей является более частое развитие манифестных форм гипотиреоза в первой (основной) группе пациентов. ААГ в контрольной группе пациентов был представлен в большинстве случаев (87,5%) субклиническими формами, только в 13% (1 пациент) манифестной (рисунок 2). Таким образом, анализ результатов исследования показал, что у пациентов с исходной патологией щитовидной железы ААГ не только имеет большую распространенность, но и характеризуется более выраженным клиническим течением.

Основная доля амиодарон–ассоциированного тиреотоксикоза возникла в группе пациентов с исходно здоровой щитовидной железой (контрольная группа) и составила 17% случаев (7 пациентов). В этой группе пациентов тиреотоксикоз был представлен субклиническими формами в 57% (4 пациента), и манифестными в 43% (3 человека). Среди пациентов основной группы распространенность ААТ достигла 7,3% (регистрировалась у 3 пациентов), субклинический тиреотоксикоз встречался чаще и составлял 66% (2 пациента), в то время как манифестные формы регистрировались в 34% случаев.

Рисунок 2

Характеристика различных вариантов развития дисфункции щитовидной железы в основной и контрольной группах

(* при уровне значимости р<0,05)

Далее мы проводили анализ жалоб, данных объективного и лабораторного обследований среди пациентов с амиодарон–ассоциированной дисфункцией (ААД) и без нее. В результате установлено, что у пациентов с ААД достоверно(p< 0,05) худшими оказались показатели клинического течения ПФП. Так при развитии ААГ(n=21) у пациентов значительно чаще возникали такие жалобы, как боли в области сердца сжимающего, давящего характера (в 52%), нарушение сна (частые ночные пробуждения) у 85% больных. Количество срывов сердечного ритма в этой группе пациентов наблюдалось в 2 раза чаще. Одышка беспокоила пациентов в 80% случаев (17 человек). Из них у14 человек ранее одышка появлялась после умеренной физической нагрузки и проходила самостоятельно после прекращения действия провоцирующего фактора. За последние 3-4 месяца она стала появляться после незначительной нагрузки или в покое (таблица 1). В биохимическом анализе крови среди пациентов подгрупп 1А и 2А уровень холестерина оказался повышенным у 16 пациентов, и составил в среднем 7,2±0,2 ммоль/л, также у 10 пациентов отмечалось повышение уровня триглицеридов до 2,2 ±0,2 ммоль/л.

Анализ электрокардиограммы, записанной при поступлении, у пациентов в этих группах наблюдения показал, что у 16 (76%) пациентов регистрировалась тахисистолическая форма ФП с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в одну минуту (среднее значение–104,5). Нормосистолическая форма фибрилляции предсердий по результатам ЭКГ регистрировалась у 5 человек и составила 24% со средней ЧСС 78 ударов в минуту. Нарушения проводимости наблюдались у 5(23,8%) пациентов и были представлены у 3 блокадой левой ножки пучка Гиса, у двух пациентов наблюдалась блокада правой ножки пучка Гиса. Единичные желудочковые экстрасистолы регистрировались у 4 пациентов (19% случаев) во время пароксизма фибрилляции предсердий. У одного пациента отмечались множественные желудочковые экстрасистолы (4,7%) (таблица 2).

Среди пациентов с ААТ (n=10) на первое место выходили жалобы на ухудшение контроля синусового ритма, такие жалобы как ощущение сердцебиения, дискомфорт в области сердца регистрировались у 90% пациентов. Боли сжимающего давящего характера ощущали 60% пациентов. Кроме этого чаще регистрировались жалобы на одышку, нарушение сна. (таблица 1). В большинстве случаев отмечались проявления тиреотоксикоза.

Таблица 1

Структура жалоб пациентов, страдающих ПФП с амиодарон - ассоциированной дисфункцией (ААД) и без нее

Жалобы

Пациенты ПФП +ААГ(n=21)

Пациенты ПФП +ААТ(n=10)

Пациенты ПФП(n=63)

Общая слабость

76% (16 человек)

12% (8 человек)

Сердцебиение

95% (20 человек)

90% (9 человек)

92% (58 человек)

Перебои в сердце

95% (20 человек)

100%

95,2% (60 человек)

Боли за грудиной

-сжимающие

- жгучие

65% (8 человек)

28% (3 человека)

60% (6 человек)

40% (4 человека)

4% (3 человека)

6% (4 человека)

Ощущения в области сердца

-дискомфорт

-тяжесть за грудиной

28% (6 человек)

67% (14 человек)

90% (9 человек)

60% (6 человек)

25% (16 человек)

36% (23 человека)

Количество срывов ритма в месяц

Среднее число 2,61

(до 4 раз)

Среднее число 3,7

(4 и более)

Среднее число 1,37

(до 2 раз)

Одышка

80% (17 человек)

50% (5 человек)

30% (19 человек)

Нарушение сна

85% (18человек)

60% (6 человек)

23% (14человек)

При сопоставлении отдельных изменений, присутствующих на ЭКГ, у пациентов, страдающих ПФП с ААТ и пациентов, которые сохраняли эутиреоз, в процессе лечения амиодароном, были выявлены худшие результаты в группе пациентов с развившейся дисфункцией (смотри таблицу 2).

Таблица 2

Сравнительный анализ ЭКГ у больных с ПФП на фоне ААД и без нее

Показатель ЭКГ

Пациенты ПФП+ААГ(n=21)

Пациенты ПФП+ААТ(n=10)

Пациенты ПФП(n=63)

Депрессия S-T

76%

84%

24%

Средняя ЧСС во время пароксизма

86±10

120±10

80±20

ЧЧС на фоне синусового ритма

62±10

80±8

68±6

Желудочковые экстрасистолы

19%

30%

12%

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса

23,8%

40%

32%

Признаки блокады правой ножки пучка Гиса

16%

20%

-

Далее в нашем исследовании проводилась оценка клинической эффективности корригирующей терапии гипотиреоза среди пациентов 1А, 2А и 3А подгрупп. У пациентов 1А и 2А подгрупп оценивали клинические показатели течения ПФП и тиреоидного статуса до назначения L–тироксина и через три месяца. Среди пациентов 1А и 2А подгрупп отмечалось достоверное (р<0,05) улучшение по таким клиническим показателям, как: количество срывов сердечного ритма, ощущения перебоев в работе сердца. Уровень ТТГ до лечения в подгруппе 1А в среднем составлял 12,016 мкМЕ/мл, при повторном исследовании тиреоидного статуса его средние значения составили 3,46 мкМЕ/мл. У пациентов без патологии щитовидной железы (подгруппа 2А), определение ТТГ до коррекции выявило его значения в среднем 6,13 мкМЕ/мл, после курса терапии средний уровень ТТГ составил 2,96 мкМЕ/мл. Сравнение средних значений клинических проявлений среди пациентов 1А и 2А подгрупп до назначения им корригирующей терапии и после ее завершения выявило статистически значимую (p<0,05) их разницу до и после коррекции. Клиническая компенсация гипотиреоза достигнута во всех случаях применения минимальных доз тироксина (таблицы 3,4).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»