WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |

Количество животных

Продолжительность жизни

в минутах

в % от контроля

Контроль (нитропруссид натрия)

25

9,45±2,78

-

ГК (25 мг/кг) + нитропруссид натрия

25

11,83±1,73*

125,20

ГК (50 мг/кг) + нитропруссид натрия

25

14,10±1,87*

148,80

ГК (100 мг/кг) + нитропруссид натрия

25

16,32±1,48*,**

172,60

Примечание: * - достоверное различие (р<0,05) по сравнению с контролем; ** – достоверное различие (р<0,05) по сравнению с гуминовыми кислотами 25 мг/кг.

Исследование влияния ГК на окислительное фосфорилирование в митохондриях в условиях гипоксии. Согласно литературным данным, гипоксическое воздействие сопровождается усилением процессов ПОЛ и разобщением окислительного фосфорилирования в митохондриях (МХ) в результате свободнорадикального повреждения клеток (Зозуля Ю.А., 2000). Исходя из этого, с целью выявления возможных механизмов антигипоксического действия ГК мы провели исследование влияния их профилактического курсового введения (100 мг/кг) на окислительное фосфорилирование в митохондриях головного мозга и печени на фоне гипоксического воздействия в сравнении с антиоксидантом и антигипоксантом дигидрокверцетином в условиях гипоксии средней степени тяжести – на модели нормобарической гиперкапнической гипоксии у мышей (табл. 14-17).

В данных условиях эксперимента гипоксия приводила к возрастанию скоростей поглощения кислорода МХ головного мозга мышей при окислении эндогенных субстратов, а также к снижению величин СД, ДК и АДФ/О, по сравнению с митохондриями интактных животных (табл. 14). Подобная закономерность наблюдалась также и при утилизации МХ головного мозга экзогенных субстратов – сукцината (ЯК) и смеси малат-глутамат (МГ). При этом, наиболее выраженные нарушения, деэнергизация МХ проявлялись при окислении органеллами НАД-зависимых субстратов (малата и глутамата), что также сопровождалось снижением метаболического контроля дыхания органелл. На это указывает повышение скоростей контролируемого окисления субстратов (V4п, V4о) в значительно большей степени, чем фосфорилирующего (V3), снижение величин СД, ДК и существенное снижение эффективности окислительного фосфорилирования - коэффициента АДФ/О.

Таблица 14

Функциональное состояние митохондрий головного мозга интактных мышей и

мышей в условиях гипоксии (±х, n = 6)

Субстраты:

нгат. О2/мин мг белка

СД

ДК

АДФ/О

Тр, с

V4п

V3

V

состояние митохондрий головного мозга интактных мышей

Энд. суб.

30,48

±1,95

64,00

±2,85

30,19

±1,25

2,10

±0,05

2,12

±0,05

2,45

±0,06

52,55

±2,12

ЯК

65,91

±2,05

105,46

±2,22

65,91

±1,15

1,60

±0,04

1,60

±0,03

1,85

±0,05

42,05

±3,11

МГ

33,68

±1,45

85,88

±2,45

35,02

±1,75

2,55

±0,05

2,45

±0,06

2,65

±0,05

45,55

±2,97

МГ

+МЛН

26,12

±1,22

64,00

±2,00

25,81

±2,04

2,45

±0,06

2,48

±0,07

3,15

±0,07

52,32

±3,50

МГ

+АОА

22,43

±1,88

58,31

±3,05

23,32

±0,85

2,60

±0,10

2,50

±0,08

3,45

±0,04

60,22

±2,55

состояние митохондрий головного мозга мышей в условиях гипоксии

Энд. суб.

56,56

±1,84*

90,50

±2,85*

53,23

±1,35*

1,60

±0,05*

1,70

±0,04*

1,85

±0,05*

45,30

±5,15

ЯК

90,74

±2,11*

136,11

±4,11*

93,87

±1,94*

1,50

±0,02*

1,45

±0,04*

1,63

±0,04*

34,22

±2,50*

МГ

62,27

±3,00*

115,20

±2,00*

65,83

±2,50*

1,85

±0,05*

1,75

±0,06*

2,25

±0,06*

42,10

±2,15

МГ

+МЛН

40,12

±2,65*

93,89

±2,70*

40,82

±2,21*

2,34

±0,10

2,30

±0,08

2,45

±0,05*

50,00

±3,45

МГ

+АОА

36,57

±1,85*

92,16

±2,45*

36,14

±1,90*

2,52

±0,06

2,55

±0,05

3,15

±0,05*

56,45

±2,45

В МХ печени мышей гипоксическое воздействие вызывало изменения, сходные с таковыми в ткани головного мозга (табл. 15). Так, при окислении эндогенных субстратов наблюдалось увеличение скоростей дыхания (V4п, V3 V4о) и уменьшение коэффициентов СД, ДК, АДФ/О относительно показателей группы интактных животных (табл. 15). Это прямо указывает о разобщение окислительного фосфорилирования на фоне гипоксии. Окисление сукцината сопровождалось увеличением скоростей поглощения кислорода МХ печени, уменьшением коэффициентов СД и АДФ/О, что также свидетельствует о снижении эффективности окислительного фосфорилирования.

Таблица 15

Функциональное состояние митохондрий печени интактных мышей и

мышей в условиях гипоксии (±х, n = 6)

Субстраты:

нгат. О2/мин мг белка

СД

ДК

АДФ/О

Тр, с

V4п

V3

V

состояние митохондрий печени интактных мышей

Энд. суб.

38,34

±0,75

85,12

±3,25

37,83

±0,95

2,22

±0,02

2,25

±0,05

2,60

±0,06

48,75

±2,00

ЯК

71,53

±1,95

125,17

±3,00

69,54

±2,14

1,75

±0,04

1,80

±0,04

2,00

±0,04

38,44

±4,25

МГ

40,85

±2,12

102,12

±4,00

40,85

±2,45

2,50

±0,05

2,50

±0,05

2,50

±0,04

41,50

±1,25

МГ

+МЛН

31,40

±2,50

83,21

±1,55

30,82

±2,31

2,65

±0,06

2,70

±0,03

2,85

±0,07

46,20

±2,50

МГ

+АОА

29,08

±2,14

75,60

±2,50

27,49

±1,50

2,60

±0,05

2,75

±0,04

3,45

±0,03

54,00

±2,30

состояние митохондрий печени мышей в условиях гипоксии

Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»