WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |

Показатели средних величини медиан индекса адгезии в присутствииизучаемых нейроантигенов в РТАЛ у больныхшизофренией, депрессией

и органическойпатологией головного мозга




Норма


Шизофрения

Эндогенные

аффективные

расстройства

Органическое

поражение

головногомозга

БелокS-100

м = 0,800

с =0,920

м = 0,660

с = 0,714

м= 0,730

с = 0,720

м =0,710

с = 0,742

МемАГ

м = 0,570

с = 0,860

м = 0,770

с = 0,807

м= 0,740

с= 0,809

м =0,730

с = 0,771

ОБМ

м = 0,850

с = 0,823

м = 0,855

с = 0,909

м= 0,710

с = 0,822

м =0,865

с = 0,984

Galс-1-типа

м = 0,890

с = 0,910

м = 0,825

с = 0,909

м= 0,810

с = 0,814

м =0,825

с = 0,888

Примечания: м –медиана, с –среднее значение показателя.

На основаниипроведенных исследований можно сделатьследующие заключения.

1. Положительнаяреакция сенсибилизации в присутствиинейроантигена белка S-100 при шизофренииниже нормы (но разница статистическинезначима).

2. Индекс адгезии вприсутствии антигена нейрональных мембранпри шизофрении выше, чем при эндогеннойдепрессии (p<0,05), а при органической патологии головногомозга ниже (р<0,05); кроме того, индексыадгезии в присутствии антигена нейрональных мембранпри шизофрении и эндогенной депрессии ниженормы (p<0,05).

3. Индекс адгезиииммунокомпетентных клеток в присутствииосновного белка миелина при эндогеннойдепрессии ниже, чем у больных с органическойпатологией головного мозга (р<0,01).

4. Индекс адгезии вприсутствии галактоцереброзидов-C-I-типапри органической патологии головного мозгавыше, чем у больных с эндогенными депрессивнымирасстройствами (р<0,05).

Анализ корреляционныхплеяд (рис. 6) показал, что общая картинакорреляционных связей при органическойпатологии головного мозга в основныхчертах такая же что и в общей выборке, а приэндогенных психических расстройствахрезко от неё отличается. При шизофрениинаиболее выражены связи между: 1) основнымбелком миелина и галактоцереброзидами-С-1типа, 2) антигеном нейрональных мембран игалактоцереброзидами-С-1 типа и3) антигеном нейрональных мембран и белкомS-100 (все связи положительны). При эндогенныхдепрессиях наиболее сильна связь(положительная) между антигеномнейрональных мембран игалактоцереброзидами-С-1 типа (0,929). Эти результаты свидетельствуют оразной степени взаимосвязи и вовлеченности вмеханизмы нейроиммунного взаимодействия(при психических расстройствахэндогенного и органического генеза)нейрональных, астроцитарных иолигодендроглиальных элементов, маркерамикоторых являются изучаемыенейроантигены.

Связь динамикипсихического состояния и показателейсостояния иммунной системы при параноиднойшизофрении можно обнаружить и наклиническомуровне.

Реактивность(вариабельность) иммунногогомеостаза

как основабиологической составляющейфункционального диагноза у больныхэндогенными психическимирасстройствами

Сопоставлениепоказателей иммунного гомеостаза убольных шизофренией, эндогеннойдепрессией, органическим поражениемголовного мозга и рассеянным склерозом снормой выявило общие тенденции измененийиммунологических показателей висследуемых группах больных. Все этигруппы клинически гетерогенны, в связи счем было проведено исследованиереактивности (вариабельности) иммуннойсистемы дифференцированно в зависимостиот нозологического диагноза,верифицированного по МКБ-10. Известно, чтовозможность адекватно реагировать наизменение гомеостаза определяетсяподвижностью отдельных компонентовиммунной системы или всей системы в целом.Способность поддерживать гомеостазорганизма определяет сущностьадаптационно-компенсаторных реакций.

Результаты анализавариабельности параметров клеточного,гуморального иммунитета и степенисенсибилизации к изучаемым нейроантигенамдают основания сделать вывод о том, что принейропсихической патологии, внезависимости от этиологическогофактора отмечаются сходныенарушения

Рис. 6. Корреляционныеплеяды для 4 нейроантигенов в изучаемых

группах больных.

нейроиммунныхвзаимодействий: 1) нарушение клеточного игуморального иммунитета; 2) нарушениеокислительно-восстановительных процессовв нейтрофилах(по НСТ-тесту); 3) нарушение бактерициднойактивности нейтрофилов (по НСТ-тесту), чтопозволяет судить об изменениипотенциальных ресурсов фагоцитоза; 4) измененияглио-нейрональных взаимоотношений,преимущественно тех, которыехарактеризуются нарушением процессовмиелинизации нервных волокон, отвечающих за трофикунейронов, сбалансированныйэлектролитный обмен, проведение нервногоимпульса, процессы торможения ивозбуждения нервных клеток.

Наряду с нарушенияминейроиммунного взаимодействия общими длявсех форм шизофрении, были найдены инекоторые частные особенности для каждойотдельной формы заболевания. Они сводятсяв основном к следующим: 1. При параноиднойформе шизофрении отмечается ослаблениеклеточного фактора иммунитета, первоезвено гуморального иммунитета (IgM) практически нереагирует наизменения внутреннего гомеостаза, о чёмговорит выраженное снижение вариабельности;2. При простой форме шизофрении отмечаетсяболее глубокое поражение ЦНС на уровне какнейронов, так и глии (больше выраженоразрушениенейрональных мембран и нарушениепроцессов, происходящих в глии). Нарушенклеточный игуморальный иммунитет– ослабленклеточный фактор и резко сниженареактивность первого звена гуморальногоиммунитета; 3. При шизоаффективномрасстройстве наблюдается более выраженноеослаблениеокислительно-восстановительных процессови бактерицидной активности нейтрофилов (поНСТ-тесту) (в сравнении с параноидной ипростой формами шизофрении) и повышение реактивностипроцессов, в которых участвуют какнейроны и ихмембраны, так и глия (в основном наружныемембраны миелина и олигодендроцитов);4. Шизотипическое расстройствохарактеризуется: а) более глубокими (посравнению с другими формами шизофрении)нарушениями в клеточном иммунитете, в клеточныхнейрональных мембранах и нейроглии (нетолько в ЦНС, но и в периферическихотделах); более выраженными процессамидемиелинизации; б) избыточной реактивностьюгуморального иммунитета; в) выраженнойреакцией гиперсенсибилизации к белкуS-100 (придругих формахшизофрении недостоверной), аследовательно, нарушением Ca2+-зависимыхпроцессов (регуляция ионных каналовCa2+ внейрональных мембранах и Ca2+-зависимоефосфорилирование белков), нарушениемпроцесса созревания нейронов и транспортаГАМК через мембрану нейронов,специфическими изменениями константыдиссоциации лиганд-рецепторных комплексовдля основных нейромедиаторов (ацетилхолиновых,серотониновых и дофаминовых); г) снижениемадаптивной «аутоиммунной» функции,вследствие чего не устраняютсяантигены,устраняемые в норме. Существенные отличияв нейроиммунных взаимодействиях у больных сшизотипическим расстройством позволяютговорить о специфичности этих нарушений иставить вопрос о «патогенетическойнезависимости» шизотипического расстройства.Гипотетическая схемаэтиопатогенеза этого заболевания,отражающая структуру указанных нарушений,представлена на рис. 7.

Рис. 7. Схемаэтиопатогенеза шизотипическогорасстройства (Схема гипотетическая).

Сравнение измененийиммунного статуса (включая показателиклеточного и гуморального иммунитета иреакцию гиперсенсибилизации кнейроантигенам, отражающую характерглио-нейрональных отношений) припараноидной и простой шизофрении ишизоаффективном расстройстве сизменениями при органическом пораженииголовного мозга, показало, что всеизменения относятся к колебаниямреактивности иммунной системы. Этосвидетельствует о том, что прирассматриваемых шизофреническихрасстройствах значительную роль играеторганическая основа развитиясоответствующего патологическогопроцесса.

У больных эндогеннымиаффективными расстройствами, наряду собщими закономерностями нарушенийнейроиммунных взаимодействий, выявленынекоторые частные особенности. Длярекуррентного депрессивного расстройствахарактерно угнетение субпопуляцииТ-лимфоцитов-хелперов, а следовательноугнетение активации как клеточного, так игуморального иммунитета. При циклотимииимеет место более ранее включение иизбыточная реактивность гуморальныхфакторов иммунитета, а также поражениеглиальных структур на уровне наружныхмембран миелина и олигодендроцитов, чтообусловливает и большую выраженностьнарушений трофической функции.

Сравнение показателейиммунитета и глио-нейрональныхвзаимоотношений у больных рассеяннымсклерозом и аффективными расстройствамипозволяет говорить о гомологичностипроисходящих в нейропиле процессов и,соответственно, участии аутоиммунныхмеханизмов в аффективной патологии.

Общие закономерности,определяющие характер нейроиммунныхвзаимодействий, позволяют применять общиеалгоритмы диагностики и лечения,разработанные для вторичныхиммунодефицитных состояний, а такжепозволяют предложить схемудифференцированной иммунотерапии, исходяиз положения о том, что профиль действияиммуномодуляторов сохраняется приразличных заболеваниях, но только приналичии однотипных иммунных расстройств(таблица 6).

Следует отметить, чтоприведенная схема носит теоретическийхарактер, так как основана на результатахданного исследования и литературныхданных по применению иммуномодулирующейтерапии при психической патологии[Михеева Т.В. с соавт., 1987; Невидимова Т.И.,1989, 1995 1997; Ветлугина Т.П., с соавт. 1999;Мороз И.Н., 2003] и различныхиммунопатологических состояниях[Земсков В.М., Земсков А.М., 1996; Иванов В.Г. ссоавт., 1996; Романцов М.Г., Аспель Ю.В., 2001;Столяров И.Д.; с соавт., 2002; Бойко А.Н. ссоавт., 2002; Завалишин И.А., соавт., 2002].

Таблица 6

Иммуномодулирующаятерапия при эндогенных психическихрасстройствах


Заболевания


К о рр е кц и я

клеточного

иммунитета

гуморального

иммунитета

окислительно-восстановительныхпроцессов

глио-нейрональныхвзаимодействий

Ca 2+ зависимых процессов

Шизофрения

(параноидная и простаяформы, шизоаффективноерасстройство)

Иммуномодуляторы

(бактериального,костно-

мозгового,синтетического, тимусногопроисхождения)

Системная

энзимотерапия

Интерфероны

(рекомбинантные,индукторы интерферонов)

Иммуномодуляторы

(бактериального,костно-мозгового, синтетического,тимусного про-

исхождения)

Иммуноглобулины

Интерфероны

(рекомбинантные,индукторы интерферонов)


Иммуномодуляторы

синтетическогопроисхождения

Иммуномодуляторы

(синтетическогопроисхождения)

Системная

энзимотерапия

Интерфероны

(рекомбинантные,индукторы интерферонов)

Шизотипическоерасстройство

Интерфероны

(рекомбинантные,индукторы интерферонов)

Препараты,

содержащие

антитела к

белку S-100

(Пропротен-100)


Циклотимия

Иммуномодуляторы

(бактериального,костномозгового, синтетического,тимусного происхождения)

Системная

энзимотерапия


Иммуноглобулины

Иммуномодуляторы

(синтетическогопроисхождения)

Системная

энзимотерапия


Рекуррентное депрессивноерасстройство



Заключение

Все полученныерезультаты укладываются в современнуюадаптационную парадигму, составляющуюоснову системного подхода кэтиопатогенезу эндогенных психическихзаболеваний. Сущность адаптационногоподхода составляюткомпенсаторно-адаптационные реакцииразличного уровня, механизм которыхраскрывает теория функциональных систем[Анохин П. К., 1968, 1975, 1979, 1980; Судаков К. В.,1984, 1997].

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»