WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

Группа наблюдений

Клубочковая

зона

Пучковая зона

Сетчатая зона

Мозговое вещество

Инфаркт (n=12)

134,7 ±2,4

624,9±7,6

120,5±4,8

157,5±5,8

Контроль (n=7)

107,6± 1,8*

625,3 ±7,9

265,2± 6,6*

124,4±3,2*

* p < 0,001 – достоверность различия изменения показателя по сравнению с контрольной группой.

Таблица 4

Средний объем кариона клеток различных зон надпочечников

(куб. мкм.) (M±m)

Группа наблюдений

Клубочковая зона

Пучковая зона

Сетчатая зона

Мозговое вещество

Инфаркт (n=12)

112,5±2,2

120,8±1,8

110,5±1,3

128,8 ±2,4

Контроль (n=7)

63,7± 0,8*

87,4 ±1,2*

78,3 ± 1.0*

121,8 ± 9,9

* - p < 0,001 – достоверность различия изменения показателя по сравнению с контрольной группой.

По результатам измерений был вычислен интегральный показатель ИФА для всех зон коры и мозгового вещества надпочечников. Возрастание этого показателя в исследуемой группе имеет место во всех зонах, за исключением сетчатой, где ИФА был снижен на 33%. Наиболее значительным это возрастание было в клубочковой зоне (на 55%). В пучковой зоне и мозговом веществе данный показатель повышен соответственно на 33% и 25%.

Полученные результаты свидетельствуют о разнонаправленном изменении показателей функционального состояния различных зон коры надпочечников.

Гипертрофия клубочковой зоны, а так же повышение СОК и ИФА клеток этой зоны отражают напряженность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы при инфаркте миокарда.

При проведении корреляционного анализа была выявлена сильная прямая корреляционная связь между объемами карионов нейронов СОЯ, ПВЯ, а так же АЯ и объемом карионов кортикоцитов клубочковой зоны (соответственно r=0,78; r=0,78; r=0,59 при p<0.05), то есть чем больше объем кариона нейронов названных гипоталамических ядер, тем больше объем кариона кортикоцитов клубочковой зоны, что подтверждает прямое регулирующие влияние нейронов этих ядер на поддержание водно – солевого гомеостаза [ Zhang et all.,2002].

Возрастание СОК и ИФА в клетках пучковой зон свидетельствует об активном участие спонгиоцитов в регуляции метаболизма при инфаркте миокарда. Об этом же говорит и большое количество «темных» клеток с высокой ферментативной активностью. Это соответствует данным, имеющимся в литературе [Богданович Н.К., 1974, Adair R. et all., 1980], и также подтверждается результатами клинических исследований, документирующих возрастание уровня кортикоидных гормонов в крови и моче больных [Малая Л.Т., 1982; Куимов А.Д., 1992; Cыркин А.Л., 1998].

Однако в настоящем исследовании корреляционный анализ результатов кариометрии базофилов аденогипофиза и кортикоцитов надпочечников обнаружил лишь их слабую взаимосвязь, что может свидетельствовать в пользу парагипофизарных механизмов регуляции, и подтверждается сильной прямой корреляционной связью между кариометрическими параметрами нейронов гипоталамических ядер СОЯ и АЯ и клеток пучковой зоны надпочечников (соответственно r=0,86; r=0,64 при p<0.05), то есть чем больше объем ядер нейронов СОЯ и АЯ, тем больше объем ядер спонгиоцитов пучковой зоны надпочечников. Обнаруженные отклонения морфологических показателей в эндокринных органах выявляют патогенетически обусловленное состояние перестройки ГГНС при ОИМ, которое складывается из изменения уровня функционирования различных ее звеньев. Данную перестройку можно считать характерной для ОИМ. Среди ее особенностей можно отметить непосредственное влияние рилизинг-факторов гипоталамуса на надпочечники, что можно рассматривать как дополнительный механизм включения защитных сил организма, направленных на поддержание обменных процессов.

Выводы:

  1. В остром периоде ИМ в структурах гипоталамо – гипофизарной – надпочечниковой системы возникают дисциркуляторные процессы в микроциркуляторном русле этих органов и связанные с этим дистрофические изменения в специфических клеточных элементах.
  2. При ОИМ в крупно и мелкоклеточных гипоталамических ядрах формируются морфологические признаки повышенной активности нейросекреторных клеток.
  3. В супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса при ОИМ выявляются морфологические показатели нарушения динамики нейросекреторного процесса, которые выражаются в уменьшении численности клеток, в фазах накопления и выведения нейросекрета и возрастанием количества клеток с признаками фазы опустошения, а так же количества клеток, имеющих признаки депонирования нейросекрета.
  4. Возникающие при ОИМ в гипофизе дистрофические и микронекротические изменения сочетаются с изменениями в соотношении популяций аденоцитов. По суммарным морфометрическим показателям происходит увеличение активности как базофильных, так и ацидофильных аденоцитов на фоне уменьшения их числа по сравнению с хромофобными клетками.
  5. В надпочечниках стереотипные очаговые дистрофические и дисциркуляторные процессы при ОИМ сочетаются с изменениями морфологических показателей функциональной активности всех зон коры, которые можно оценить как повышенные.
  6. Наиболее выраженные морфометрические признаки активации функции обнаружены в кортикоцитах клубочковой зоны; их показатели коррелируют с показателями нейросекреторных клеток крупноклеточных ядер гипоталамуса, что отражает напряженность ренин – ангиотензин – альдостероновой системы при ОИМ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Папков В.Г., Баранова Т.Ю. Морфофункциональное состояние гипоталамических ядер при острой недостаточности общего кровообращения // Журнал «Морфология». - 2003. - №5 (124). - С.66.
  2. Папков В.Г., Кордюков Е.В., Баранова Т.Ю., Зоткина Ю.В. О структуре гипоталамических ядер при общей недостаточности кровообращения // Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы общей патологии». – Рязань. - 2003. - С.67-69.
  3. Папков В.Г., Баранова Т.Ю. О функциональной морфологии гипоталамических ядер при острой недостаточности общего кровообращения // Сб. науч. тр. «Новые физико-математические и информационные технологии». – Рязань. - 2003.- С.64.
  4. Папков В.Г., Баранова Т.Ю. Нейронофагия, как показатель состояния нейросекреторных ядер при нарушении общего кровообращения // Материалы науч. конф., посвящ. 60-летию основания Рязан. гос. мед. ун-та. - Рязань.- 2004. -Ч.1.- С.76.
  5. Царева О.А., Баранова Т.Ю. Ультраструктурные изменения нейронов гипоталамических ядер при острой недостаточности общего кровообращения // Материалы Российской конференции по электронной микроскопии «ЭМ-2004». – Черноголовка. - 2004.- С.296.
  6. Папков В.Г., Баранова Т.Ю. Вопросы функциональной морфологии гипофиза при инфаркте миокарда // Сб. науч. тр. «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной патологии». - Рязань. - 2005. - С.117.-119.
  7. Папков В.Г., Баранова Т.Ю., Громова Т.М. Морфофункциональная характеристика гипоталамических ядер при острой недостаточности кровообращения // Материалы II Съезда Рос. о-ва патологоанатомов. - Москва. - 2006.- Т.II.- С.133–136.
  8. Баранова Т.Ю., Папков В.Г. Морфологическая характеристика нейросекреторного процесса при инфаркте миокарда // Сб. науч. тр. « Клинико- патофизиологические проблемы медицины». - Рязань. - 2006.- С.20–22.
  9. Папков В.Г., Баранова Т.Ю., Громова Т.М. Функциональная морфология гипоталамических ядер при острой недостаточности кровообращения // Журнал «Морфология».- 2006. - №2 (129). - С.73.
  10. Функциональная морфология коры надпочечников при остром инфаркте миокарда // Рос. медико - биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова.- 2007.-№4.- С. 100-104.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ГГНС - гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковая система

СОЯ - супраоптическое ядро

ПВЯ - паравентрикулярное ядро

АЯ - аркуатное ядро

ЗГЯ - заднее гипоталамическое ядро

СОК - средний объем кариона

ИФА - индекс функциональной активности

РААС - ренин – ангиотензин – альдостероновая система

КЛ - кортиколиберин

АКТГ - адренокортикотропный гормон

ТТГ – тиротропный гормон

КВ – корковое вещество

КЗ – клубочковая зона

ПЗ – пучковая зона

СЗ – сетчатая зона

МВ – мозговое вещество

Pages:     | 1 | 2 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»