WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Данные кариометрии обработаны с использованием пакета статанализа для «MSExcel» с вычислением средней арифметической (М), среднего квадратического отклонения (), средней взвешенной ошибки (m), данные представлены в виде M ± m. Для оценки достоверности различий между группами вычисляли критерий t Стьюдента. Силу и направление связи между средними объемами ядер исследуемых структур оценивали с помощью коэффициента линейной корреляции Пирсена. За статистическую достоверность различий принимали p < 0, 05.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Основными общими процессами, развивающимися в гипоталамических ядрах, гипофизе и надпочечниках при ОИМ являются нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в аденогипофизе и гипоталамусе. На фоне дисциркуляторных процессов возникают деструктивные изменения в органоспецифических клетках, имеющие клеточный или микроочаговый характер. При этом, в остальных структурах изучаемых органов возникают изменения, которые при использовании морфометрических методов, позволили выявить их степень и направленность, а так же взаимосвязь [Автандилов Г.Г., 1984].

Для крупноклеточных ядер гипоталамуса СОЯ и ПВЯ характерно наличие чрезвычайно густой капиллярной сети, которая обеспечивает обильное кровоснабжение нейронов крупноклеточных ядер [Алешин Б.В., 1971; Папков В.Г., 1994]. Также в литературе имеются указания на достаточно высокую стабильность липидного компонента мембранных структур крупноклеточных нейронов гипоталамуса [Дубровин И.А. и др., 1999]. У людей, погибших от инфаркта миокарда, постоянно возникают дисциркуляторные процессы в гипоталамических ядрах в виде неравномерного кровенаполнения и дистонии сосудов микроциркуляторного русла. Во всех наблюдениях в основной группе в крупноклеточных ядрах отмечаются признаки венозного застоя, выраженного в расширении венозной сети, отеке и микрокровоизлияниях.

Что касается структуры нейронов, то обращает на себя внимание выраженный полиморфизм их ядер, что свидетельствует о высокой функциональной активности крупноклеточных нейронов [Афанасьев Ю.И.,2004]. Отсутствие выраженных дистрофических и некротических изменений в нейронах гипоталамических ядер указывает на то, что возникающие при ОИМ дисциркуляторные процессы со стороны капилляров не ведут к существенному нарушению трофики нейронов, которая поддерживается благодаря обилию коллатералей. При отеке заметны волокна, которые представляют собой отростки астроцитов, участвующих в формировании гематоэнцефалического барьера, в отдельных участках они подвергаются фрагментации, что может приводить к нарушению барьера. Также во всех наблюдениях в основной группе обнаруживались увеличенные в размерах астроциты с расширенными отростками, что свидетельствует об их дистрофических изменениях.

Определение различных стадий (фаз) нейросекреторного цикла в крупноклеточных нейронах СОЯ и ПВЯ основывалось на морфологических признаках, обнаруженных Я.Л. Поленовым (1968) в экспериментальных исследованиях. Оценка нейросекреторного цикла по стадиям, предложенным Поленовым, в дальнейшем использовалась и у человека [Страхов Е.В., 1979; Латфуллин И.А., 1982; Папков В.Г. 1993]. Первая фаза нейросекреции – покоя и начала синтеза - характеризуется небольшими размерами нейрона, небольшим карионом, узкой светлой зоной вокруг ядра, значительным количеством компактно расположенной тигроидной субстанции. Во второй фазе - накопления - отмечаются более крупные размеры тела и кариона, расширение перикариона и появлением в нем мелкозернистой, пылевидной Гомори - положительной субстанции – нейросекрета. В третьей фазе – выведения нейроны имеют крупные размеры, значительно расширенный перикарион и аксональный холмик, содержащие гранулы нейросекрета. Для нейронов, находящихся в четвертой фазе нейросекреции – опустошения – характерны крупные размеры тела и кариона, наиболее широкая светлая зона вокруг ядра, лишенная нейросекрета. После фазы опустошения нейроны возвращаются в исходное состояние, то есть в стадию покоя. А.Л. Поленовым (1968) выделено также состояние депонирования нейросекрета, при котором цитоплазма клетки заполнена компактной субстанцией. В настоящем исследовании - это пятая фаза.

Вычисление процентного содержания нейронов СОЯ, находящихся на различных стадиях нейросекреторного процесса в основной группе выявило значительные его отклонения по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе наблюдений. Количество клеток в фазе покоя и начала синтеза снижено на 9%, в фазе накопления снижено на 36%, в фазе выведения снижено на 20%, а в фазе опустошения увеличено на 29% по сравнению с контролем.

В ПВЯ количество нейронов, находящихся в фазе покоя и начала синтеза снижено на 9%, в фазе накопления снижено на 18%, в фазе выведения снижено на 14%, а в фазе опустошения увеличено на 25%.

Выявленное снижение количества нейронов СОЯ и ПВЯ с признаками первых 3-х стадий может быть следствием ускорения процессов выработки нейросекрета во время этих стадий (начало синтеза, накопление и выведение нейросекрета) при ОИМ. А.Л. Поленов (1968) характеризует такое состояние нейросекреции как «функционирование в условиях повышенной активности».

В исследуемых мелкоклеточных ядрах АЯ и ЗГЯ в основной группе были также обнаружены признаки венозного застоя и нарушений микроциркуляции. Структура нейронов мелкоклеточных ядер, в основном, не отличается от группы контроля, хотя встречаются нейроны с признаками дистрофических изменений. В аксонах нейронов АЯ и ЗГЯ при использовании специальных гистологических методов видны натеки нейроплазмы, что может свидетельствовать о затрудненном выведении нейросекрета. Местами определяются участки распада аксонов нейроцитов.

С целью уточнения уровня функциональной активности исследуемых ядер было произведено определение среднего объема кариона (СОК) нейроцитов изучаемых крупо – и мелкоклеточных ядер гипоталамуса. Полученные расчеты показали, что СОК нейроцитов в исследуемой группе повышен по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы наблюдений на 27% в СОЯ, 23 % в ПВЯ, 25 % в АЯ, 47% в ЗГЯ (табл. 1). Вычисление СОК нейронов гипоталамуса выявило однонаправленное отклонение этого показателя в исследуемых ядрах, а именно его возрастание, хотя степень этого отклонения различна. Эти данные можно сопоставить с результатами, приведенными в литературе. В частности, имеются указания на увеличение размеров ядер крупноклеточных нейронов при инфаркте миокарда у человека и в эксперименте [Богданович Н.К., 1977; Хлыстова и др., 1979; Латфуллин И.А.,1982]. D.M. Gibbs (1986) охарактеризовал секреторные продукты СОЯ и ПВЯ вазопрессин и окситоцин как «гипоталамические модуляторы стресс – реакции».

Таблица 1

Средний объем кариона нейронов (куб. мкм.) (M±m)

Группа

наблюдений

СОЯ

ПВЯ

АЯ

ЗГЯ

Инфаркт (n=12)

610,8±8,0

424,9 ± 5,6

272,8±4,0

372,5±6,0

Контроль (n=7)

434,1± 5,9*

325,4 ± 5,6*

215,4± 3,8*

209,9± 3,4*

* p < 0,001 – достоверность различия изменения показателя по сравнению с контрольной группой.

При проведении корреляционного анализа по результатам кариометрии между гипоталамическими ядрами, была обнаружена средней силы прямая корреляционная связь между СОК нейронов СОЯ и СОК нейронов ПВЯ (r = 0,56, p < 0,05), то есть чем больше объем кариона нейронов СОЯ, тем больше аналогичный показатель нейронов ПВЯ. Очевидно, что это свидетельствует об общности механизмов регуляции их активности, возможно связанных с их анатомическим расположением.

Морфометрическое исследование мелкоклеточных ядер ЗГЯ и АЯ так же свидетельствует о повышении их функциональной активности, в особенности это относится к ЗГЯ. Учитывая, что ЗГЯ регулирует иммунный статус организма подобное усиление функционального состояния представляется вполне закономерным [Francogiannis et all., 2002]. В литературе имеются указания на регулируюшее влияние ЗГЯ как на клеточное, так и на гуморальное звено имунитета [Михайлов и др., 1971; Серов В.В. и др., 1973]. Среди иммунологических изменений при ОИМ имеет место депрессия Т- клеточного звена и активация В- клеток с нарастанием уровня IgG и IgA [Логачева и др., 1999].

Обобщая результаты всех проведенных исследований гипоталамических ядер, можно отметить возникновение значительной их морфофункциональной перестройки при ОИМ. Эта перестройка выражается в развитии дисциркуляторных и дистрофических процессов, сочетающихся с появлением признаков повышения функциональной активности исследуемых крупно - и мелкоклеточных ядер и признаков нарушения нейросекреторного процесса в СОЯ и ПВЯ.

Структура гипофиза при ОИМ

Клетки аденогипофиза представляются менее устойчивыми к нарушению гемодинамики, подтверждением чему служат чаще выявляемые дистрофические и некротические изменения аденоцитов. Это обусловлено, очевидно, значительными дисциркуляторными процессами, развивающимися в сосудистой системе железы.

В эндокринной ткани аденогипофиза появляются участки клеточной дискомплексации. По мнению Б.И. Монастырской (1974), всякое остро наступившее выделение гипофизарных гормонов сопровождается обособлением и дегрануляцией клеток, положение которых в ячейках становится рассыпным.

Были проведены цитологические и цитоморфометрические исследования аденогипофиза вне зон локальных повреждений. Подсчет процентного соотношения видов аденоцитов в основной и контрольной группах показал, что численность базофилов в основной группе по сравнению с группой контроля существенно не изменилась, численность эозинофилов уменьшилась на 23%, а численность хромофобов возросла на 26%. Снижение количества ацидофилов при ОИМ, обнаруженное в настоящем исследовании, можно расценить как проявление значительного выброса имеющихся резервов тропных гормонов из этих клеток с последующим превращением последних в хромофобные. Об этом свидетельствует возрастание численности хромофобов.

Вторым морфометрическим показателем состояния аденоцитов был СОК (табл. 2).Результаты кариометрии свидетельствуют, что СОК базофилов в основной группе повышен на 21,7%, эозинофилов на 26%, а СОК хромофобов практически одинаковый в обеих группах.

Таблица 2

Средний объем кариона клеток аденогипофиза (куб. мкм.) (M±m)

Группа наблюдений

базофилы

ацидофилы

Хромофобы

Инфаркт (n=12)

107,2±2,61

72,3±1,41

114,2±4,80

Контроль (n=7)

82,6±1,51*

59,9 ±0,75*

113,8±2,73

* p < 0,001 – достоверность различия изменения показателя по сравнению с контрольной группой.

Таким образом, на основании исследования показателей функционального состояния аденоцитов гипофиза, можно высказаться о повышении функциональной активности базофильных и ацидофильных аденоцитов при ОИМ.

В нейрогипофизе имеют место дисциркуляторные процессы, явления отека, что подтверждается данными, имеющимися в литературе [Богданович Н.К., 1977; Латфуллин И.А.,1982]. Это может быть причиной нарушений аксо - вазальных контактов и, вследствие этого, затруднения транспорта нейросекреторной субстанции в кровеносное русло. На задержку нейросекрета в нейрогипофизе указывает возрастание количества накопительных телец Херинга. Кратковременность данного процесса подтверждается отсутствием значительного количества липофусцина в нейрогипофизе. По данным Z. Zentay (1986) количество нейросекреторного материала в задней доле гипофиза значительно увеличивалось при ОИМ, по сравнению с другими заболеваниями.

Таким образом, морфофункциональное состояние гипофиза свидетельствует о сохранении регулирующего влияния гипоталамуса, что отражается в усилении активности хромофилов и их воздействия через тропные гормоны на органы - мишени.

Структура надпочечников при ОИМ

Во всех наблюдениях можно констатировать, что ОИМ сопровождается постоянным возникновением в надпочечниках дисциркуляторных процессов, которые проявляются незначительным неравномерным отеком стромы, спазмами и парезами сосудов, эритростазами. Капилляры всех отделов коры расширены, особенно в сетчатой зоне. Параллельно с этим, снижается содержание липидных включений в клубочковой, пучковой и сетчатой зонах, появляются очажки «микронекрозов», что соответствует литературным данным [Автандилов Г.Г., 1979; Zentay Z. et all., 1985].

Результаты морфометрического исследования, отражающие уровень гормональной активности железы, были интерпретированы, основываясь на функциональной направленности ее отделов. При измерении толщины различных зон надпочечников, в исследуемой группе были обнаружены разнонаправленные изменения по сравнению с группой контроля (табл. 3). Имело место значительное утолщение клубочковой зоны, практически неизменной осталась толщина пучковой зоны, уменьшилась толщина сетчатой зоны. Толщина мозгового вещества незначительно возрастала. При определении СОК наблюдалось повышение этого показателя во всех исследуемых зонах, причем наиболее значительное повышение отмечалось в клубочковой зоне. СОК клеток мозгового вещества не отличался в основной группе от контроля (табл.4).

Таблица 3

Толщина различных зон надпочечника в мкм. (M ± m)

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»