WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

Материалом к исследованию послужили результаты наблюдений и обследования 73 детей в возрасте от 1,5 до 15 лет с варусными деформациями нижних конечностей в области коленных суставов, находившихся на лечении в отделениях травматологии и ортопедии Российской детской клинической больницы и Детской городской клинической больницы №13 г. Москвы им. Н.Ф. Филатова. В 26 случаях (35,6%) дети госпитализированы для уточнения диагноза с жалобами на наличие варусной (как стабильной, так и прогрессирующей) деформации одной или обеих нижних конечностей, болевого синдрома в различных сегментах нижних конечностей, нарушение статико-динамической функции нижних конечностей различной степени выраженности. 33 ребёнка (45,2%) направлены на стационарное лечение с уточненным диагнозом (преимущественно методом клинико-рентгенологического обследования) для выполнения оперативного вмешательства. С рецидивами варусной деформации нижних конечностей после оперативной коррекции было госпитализировано 14 детей (19,2%).

Основную группу изучения составили 38 (52,1%) детей с болезнью Эрлахера-Блаунта, у которых имела место варусная деформация верхней трети голени от 9 до 41, требующая хирургической коррекции. Остальные 35 детей (47,9%) имели полиэтиологическую патологию варусных деформаций нижних конечностей (посттравматические и пострахитические деформации, последствия острого и хронического остеомиелита, обменные нефропатии и др.).

Поступление многих больных было поздним (в возрасте старше 7-8 лет) и большинство из них, 27 детей (71,1%) было первичным. Двусторонняя локализация процесса наблюдалась у 18 больных, что составило 47,4%. Из 20 больных с односторонней локализацией процесса в 13 случаях (34,1%) отмечена деформация левой большеберцовой кости. Правосторонняя локализация наблюдалась в 7 случаях, что составило 18,5%. У большинства больных отмечена резко выраженная деформация проксимального отдела голени с нарушением функции связочного аппарата коленного сустава (73,7% детей с формирующимся или сформировавшимся гонартрозом).

Клиническая картина. Заболевание чаще начинается в возрасте 2-3 лет - 23 пациента (60,5%), и 8-9 лет - 15 больных (39,5%). По клиническим проявлениям течения болезни больные разделены на 2 группы: ранний тип течения (инфантильная форма) и поздний тип течения (ювенильная форма). Это разделение базируется не на этиопатогенетической основе, а на возрастных сроках манифестации заболевания.

Рисунок 1. Диаграмма динамики анатомической оси нижних конечностей у детей первых лет жизни

Инфантильная форма. Трудности в распознавании начальных проявлений инфантильной формы болезни Эрлахера-Блаунта связаны с дифференциальной диагностикой между физиологическими изменениями положения нижних конечностей у детей первых лет жизни и начальными признаками заболевания. В связи с этим, на базе хирургических отделений РДКБ (г. Москва) проведены исследования анатомических осей нижних конечностей у 117 детей в возрасте от 3 месяцев до 12 лет, не имеющих костно-мышечной патологии.

На основании изучения возрастных вариантов анатомической оси нижней конечности - бедренно-большеберцовый угол (угол, образованный осями диафизов бедренной и большеберцовой костей), расстояния между внутренними лодыжками голеней при вальгусных и между внутренними мыщелками бедер при варусных установках в положении сведения нижних конечностей создана диаграмма динамики физиологического положения нижних конечностей у детей первых лет жизни (рис. 1), которая позволяет установить патологическую деформацию нижних конечностей и на ранних стадиях верифицировать диагноз.

Первая стадия при инфантильной форме - начальных проявлений болезни - часто протекает бессимптомно и ранний клинический признак - варусная деформация голени выявляется к 3-4 годам. Недооценка признака формирующейся варусной деформацией ног у детей раннего возраста обусловлена стереотипом последствий рахита и несовершенством знаний о проявлениях инфантильной формы болезни Эрлахера-Блаунта. Чаще дети поступали к врачу в случае травмы или беспокойства родителей по поводу косметического неблагополучия со стороны ног.

Стадия манифестации. Диспластический процесс прогрессирует. Уже в возрасте 5-7 лет легко визуализируется (особенно при одностороннем поражении) варусная деформация области коленных суставов, дети жалуются на усталость во время игр или прогулок, периодически на тупые боли в области коленного, иногда голеностопного суставов. Угол варусной деформации голени за счет верхней трети достигал 20, появляется боковая нестабильность в коленном суставе до 8 за счет растяжения малоберцовой коллатеральной связки. Симптом “переднего выдвижного ящика” выявили только у одного ребенка. По медиальной поверхности голени в верхней трети пальпаторно определялся безболезненный конусовидный выступ деформированного проксимального метафиза большеберцовой кости с западением под ним. В результате внутренней торсии голеностопного сустава у всех детей отмечена пронация заднего отдела стопы с уплощением внутреннего свода.

В стадии начала стабилизации у детей в возрасте 7-10 лет отмечали боли в голеностопном суставе и стопе после ходьбы, нарушение походки, относительное укорочение ноги, явления гонартроза. Варусная деформация голени составляла 25-30. Коленный сустав был при пальпации безболезненный, дефигурирован за счёт деформации голени и компенсаторно бедра, выбухания медиальной части метафиза большеберцовой кости, выстояния головки малоберцовой кости при полном объёме движений. Боковая нестабильность коленного сустава варьировала от 6 до 14.

В конечной стадии течения инфантильной формы заболевания отмечалось неуклонное нарастание хромоты, вызванное болью в крупных суставах, укорочением конечности. Варусная деформация верхней трети голени отмечена в пределах 35-40. При двусторонней форме (у троих детей) походка неуклюжая, раскачивающаяся. Движения в коленных суставах ограничены за счет выраженного деформирующего гонартроза (преимущественно медиального). Контуры коленных суставов изменены в результате выстояния головки малоберцовой кости вследствие её торсии. Нестабильность в коленном суставе определялась несостоятельностью как латеральной (в большей степени), так и медиальной коллатеральными связками, был положительным симптом “переднего выдвижного ящика”. У всех больных отмечена внутренняя торсия дистального отдела голени до 40.

Ювенильная форма. Стадия начальных проявлений приходится на возраст 8-9 лет. Появление варусной деформации голени многие родители связывали с повышением физических нагрузок (занятия в спортивных секциях). Угол варусной деформации составлял до 10. Объём движений в коленных суставах не страдал. Нарушения функции голеностопных суставов и стоп не отмечено.

Во II-III стадиях - манифестации клинических проявлений заболевания - максимальный угол варусной деформации голени составил 25 за счёт её верхней трети и дефигурации коленных суставов (деформация медиального отдела проксимального метафиза большеберцовой кости, выстояние головки малоберцовой кости, умеренная компенсаторная варусная деформация дистального отдела бедра), отмечается нарушение походки от прихрамывания после длительной ходьбы до хромоты. У всех детей отмечена нестабильность коленных суставов в пределах 10-20. Выраженная пронация стоп выявлена у одного пациента с двусторонней формой заболевания; у остальных детей деформация стоп проявлялась латерализацией пятки вследствие внутренней торсии дистального отдела голени. Максимальная торсия дистального отдела голени составила 42.

В стадии стабилизации диспластического процесса угол варусной деформации у ранее оперированных детей составил 15-30 и 35-45 у больных, подвергшихся ортопедическому обследованию и лечению. У всех больных боковая нестабильность достигала 30 с симптомом “переднего выдвижного ящика” и явлениями гонартроза. Внутренняя торсия дистального отдела голени составляла 35-48.

Анализируя клиническое течение инфантильной и ювенильной форм болезни Эрлахера-Блаунта, установлено, что при ювенильной форме развитие деформации начинается значительно позже, а конечная стадия в обеих группах наблюдается примерно в одном возрастном периоде от 13 до 15 лет, указывая на более интенсивное течение позднего типа заболевания.

Диагностика. Для обследования больных кроме клинического были применены рентгенологический метод с рентгенометрией и артрографией, рентгеновская компьютерная томография, ядерно-магнитно-резонансная томография, радиоизотопное и допплерографическое исследование, артроскопия.

Рентгенологическая картина. I стадия заболевания характеризуется расширением “ложной” ставной щели коленного сустава с внутренней стороны, которое во II-III стадиях увеличивается в размерах по типу “рыбьей пасти”, изменением формы и снижением высоты внутреннего отдела эпифиза большеберцовой кости, выраженной дугой кривизны по внутреннему контуру проксимального метафиза большеберцовой кости, переходящей в зону роста, умеренным разряжением костной структуры метафиза в медиальных отделах с чёткими величиной с просяное зерно кистозными образованиями. Во II стадии формируется клювовидное выпячивание в области верхнемедиального отдела метафиза, выражено разряжение костной структуры метафиза с кистозными изменениями, напоминающими “пчелиные соты”. Зона роста расширена, с нечеткими контурами узурации, медиальный отдел эпифиза короче латерального. В III стадии - медиальный отдел эпифиза конусовидно деформирован, укорочен, иногда в нем выявляются участки кистозной деструкции. В метафизе участки разряжения чередуются с зонами склероза. Верхнемедиальный отдел метафиза с нечеткими бугристыми контурами свисает, напоминая гроздь винограда или коралл, по внутренней поверхности - “хоккейную клюшку”. Зона роста расширена, узурирована. В IV стадии формируется эпифизеолистез, иногда “отшнуровывание” части проксимального эпифиза и зоны дисплазии, создавая иллюзию значительного дефекта внутреннего мыщелка большеберцовой кости, изначальные изменения в зоне перестройки дополняются продольно ориентированными рядами утолщенных костных трабекул, явлениями остеопороза. Поскольку компенсаторная вальгусная установка дистального отдела бедренной кости не сформирована, а патологическая перестройка внутреннего мыщелка большеберцовой кости практически закончена - щель коленного сустава расширена изнутри. Суставные поверхности не конгруэнтны, создаются условия для нестабильности в коленном суставе. В V стадии за счёт развивающейся компенсаторной вальгусной деформации дистального отдела бедренной кости внутренний мыщелок смещается и опускается ниже наружного, как бы моделируя конгруэнтность суставных поверхностей коленного сустава. Суставная щель приобретает вид неравномерно суженой полоски, её плоскость образовывает с горизонтальной угол открытый кнаружи, который может быть значительным и зависит от величины угла деформации. Такие явления деформирующего артроза наблюдались у всех больных.

Для уточнения степени деформации костей голени выполнены рентгенометрические исследования. Измеряли высоту и ширину эпифизов бедренной и большеберцовой костей, размеры рентгеновской суставной щели, определяли бедренно-большеберцовый угол, физарно-диафизарный угол большеберцовой кости, угол метафизарной деформации (метафизарно-диафизарный), угол суставной деформации, угол физарной деформации. В I стадии болезни Эрлахера-Блаунта угол варусной деформации нижней конечности достигал 10-15, угол варусной деформации голени - 87-90, угол физарной дисплазии - 3-5, высота медиальной части эпифиза большеберцовой кости составляла от латеральной части, рентгеновская суставная щель умерено расширена в медиальном отделе. Во II стадии: бедренно-большеберцовый угол составлял 10-20, физарно-большеберцовый угол - 80-85, угол физарной дисплазии - 5-8. В III стадии: бедренно-большеберцовый угол 20-30, физарно-большеберцовый угол - 75-80, угол физарной дисплазии - 9-13, угол деформации метафиза большеберцовой кости - 55-60, неравномерное расширение рентгеновской суставной щели в медиальном направлении. Для IV стадии: бедренно-большеберцовый угол колебался от 25 до 35, физарно-большеберцовый угол - 70-75, угол физарной дисплазии - 10-15, варусная деформация метафиза большеберцовой кости 65-70, сужение костной части эпифиза за счёт выраженных нарушений процессов оссификации, костный компонент эпифиза в медиальном отделе резко уменьшен по высоте. В V стадии: бедренно-большеберцовый угол составил 30-40, физарно-большеберцовый угол - 65-70, угол физарной дисплазии - 14-18.

Артропневмографию коленного сустава использовали для косвенной оценки состояния внутрисуставного хрящевого покрова эпифизов большеберцовой и бедренной костей, определения истинной суставной щели и конгруэнтности суставных поверхностей, деформации рентгеноконтрастных и нерентгеноконтрастных отделов эпифиза, что имело решающее значение в расчете степени коррекции при эпифизеотомии по Зифферту, при выполнении сложных двухкомпонентных остеотомий большеберцовой кости.

Рентгеновская компьютерная томография уточняет диагноз, выявляя очаг локальной дисплазии во внутреннем отделе проксимального физиса большеберцовой кости разной распространенности и активности, сопоставляя с уровнем костной плотности, а пространственная модель визуализировала характер развившейся деформации проксимального отдела большеберцовой кости, взаимоотношения с дистальным отделом бедренной кости, что в совокупности позволяет выбрать наиболее рациональный вариант оперативной коррекции деформации.

С помощью ядерно-магнитно-резонансной томографии коленного сустава выявлены степень гипотрофии менисков, толщина эпифизарного хряща большеберцовой и бедренной костей, истончение коллатеральных и крестообразных связок.

На основании анализа радиоизотопных исследований на I-II стадиях заболевания установлено преимущественное накопление радиофармпрепарата (РФП) в медиальной зоне (С более 60%) проксимальных эпиметафизов большеберцовой кости, указывая на положительные возможности репаративной регенерации в очаге патологии. На IV-V стадиях заболевания установлено выраженное снижение накопления РФП в медиальных отделах проксимального эпиметафиза большеберцовой кости (С 20-30%). Это указывает на снижение репаративной регенерации костных структур и развитие дистрофических процессов в очаге патологии в результате действия компрессионных сил, прогрессирование варусной деформации голени, формирование деформирующего гонартроза.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»