WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |

Диапазон колебаний распространенности умственной отсталости среди детского населения, проживающего в обследованном районе Брянской области (1,66 % - 7,18 %), сопоставим с диапазоном колебаний распространенности УО среди детского населения, проживающего в Узловском районе Тульской области (1,73 % - 8, 39 %), и показателями распространенности умственной отсталости среди детского населения различных регионов Болгарии, полученными при эпидемиологическом исследовании Л.К Тимчевым в 1976 г. (1,2 % - 7,85 %).

Таблица 9.

Распространенность синдромов психической ретардации среди детей. Сравнительные показатели по отдельным населенным пунктам

(Брянская область)

С И Н Д Р О М Ы

Населенный

пункт

Коли-чество

детей

Общей психической ретардации, соответствующей критериям УО

Общей психической ретардации,

пограничной с УО (ЗПР)

Парциальной психической ретардации

ППР

Сураж

(контрольная

территория)

360

181 м.

179 д.

1,66 %

2,19 % м.

1.12 % д.

6,11 %

6,63 % м.

5,58 % д.

.

8,61 %

10,49 % м.

6,72 % д.

Красная

Гора

307

158 м.

149 д.

1,9 %

2,25 % м.

1,65 % д.

5,32 %

5,78 % м.

4,85 % д.

8,87 %

9,32 % м.

8,43 % д.

Гордеевка

175

92 м.

83 д.

2,28 %

3,26 % м.

1,20 % д.

10,86 % *

11,95 % м

9,63 % д..

12,57 %

13,04 % м.

12,04 % д.

Мирный

153

79 м.

74 д.

7,18 % ***

8,80 % м.

5,41 % д.

20,26 % ***

21,51 % м.

17,56 % д.

15,68 %*

17,72 % м.

13,51 % д.

Достоверность различий между контрольной группой и группами сравнения : *р < 0,05 **р < 0,005 *** р < 0,001

Таблица 10.

Распространенность синдромов психической ретардации.

Сравнительные показатели по отдельным населенным пунктам (Тульская область)

СИНДРОМЫ

Населенный

пункт

Количест-во

детей

Общей психической ретардации,соот-ветствующей критериям

УО

Общей психической

ретардации,

пограничной с УО

(ЗПР)

Парциальной

психической ретардации

ППР

поселок

5-й Пятилетки

(контроль)

115

59 м.

56 д.

1,73 %

2,9 % м.

0 % д.

5,21 %

6,8 % м.

3,57 % д.

7,82 %

10,2 % м.

5,4 % д.

г.Узловая

780

388 м.

392 д.

2,30 %

2,8 % м.

1,8 % д.

9,61 % *

10,36 % м.

9,18 % д.

11,2 %

12,3 % м.

8,7 % д.

Поселок

Дубовка

120

62 м.

58 д.

3,33 %

4,8 % м.

1,7 % д.

11,66 % *

14,5 % м.

8,6 % д.

12,5 %

12,9 % м.

12,0 % д.

Мирный

153

79 м.

74 д.

7,18 %

8,8 % м.

5,4 % д.

20,26 % ***

21,5 %

17,6 %

15,68 %*

17,7 % м.

13,5 5 д.

.Достоверность различий между контрольной группой и группами сравнения: *р < 0,05 ** р < 0, 005 *** р < 0,001

Подобные совпадения данных указывают на значительную роль генетических факторов в происхождении УО, что, собственно, неоднократно доказывалось специальными клинико-генетическими исследованиями (Г.С. Маринчева, 1970, 1981; Л.Г. Калмыкова, 1976; В.П. Эфроимсон, М.Г. Блюмина, 1978 и др.).

Во всех населенных пунктах среди детей с УО, ЗПР и парциальными задержками психического развития преобладали мальчики, что соответствует литературным данным, указывающим на неравномерное распределение полов среди лиц с ретардацией психического развития (В.П. Эфроимсон, М.Г. Блюмина, 1987; Г.С. Маринчева, 1981; В.П. Блохина и соавт., 1982 и др.).

Анализ психической патологии среди родственников I-й и II-й степени родства обследованных детей показал, что у УО родственники со сниженным интеллектом встречаются в 10 и более раз чаще, чем среди детей с нормальным интеллектуальным развитием, а среди детей с ЗПР - в 4 и более раз. Это указывает на генетическую общность выделенных синдромов ретардации. У детей с парциальной психической ретардацией (ППР) частота встречаемости умственно отсталых родственников достоверно не отличается от популяционных. Это указывает на отсутствие генетической связи между УО и ППР.

В связи с этим возникает вопрос о том, как соотносится преимущественно генетическая детерминированность УО с ее зависимостью от уровня антропогенного загрязнения окружающей среды.

Достоверное увеличение УО среди детей и взрослых (родственников детей) в населенном пункте с высоким уровнем загрязненности химическими веществами, в том числе обладающими мутагенным действием (в 15 раз превышающее ПДК по данным экологической экспертизы), позволяет сделать предположение о том, что наряду с общетоксическим действием на развивающийся мозг химические загрязнители обусловливают процесс химического мутагенеза.

Поскольку речь идет о длительном (десятки лет) действии химических мутагенов на относительно стабильное по демографическим показателям население, вполне вероятно, что со временем произошло накопление груза патологических мутаций, фенотипически проявляющихся высокой распространенностью УО и пограничных с ней состояний (ЗПР).

Не обнаруживают достоверной зависимости от антропогенного загрязнения окружающей среды расстройства поведения, специфические для детского возраста (гиперкинетическое и оппозиционно-вызывающее), являющиеся возрастными эквивалентами формирующихся психопатий. Прослеживается их связь с наследственной отягощенностью эмоционально неустойчивым вариантом расстройства зрелой личности у отцов (r = 0,980±0,141, р > 98 %) и злоупотреблением алкоголем родственниками (преимущественно отцами) больных (r = 0,986±0,130, р > 98 %).

Не обнаруживает зависимости от уровня антропогенного загрязнения окружающей среды и некоторые формы системных моторных и соматовегетативных расстройств (заикание).

Для большинства установленных экозависимых форм нервно-психической патологии характерна беспороговая квазилинейная зависимость, когда число детей с данным видом патологии в населении увеличивается по мере увеличения концентрации ксенобиотиков в окружающей среде.

Беспороговая модель зависимости считается наиболее характерной для низких концентраций ксенобиотиков, когда опасны даже их малые концентрации, но для контингентов, проявляющих повышенную чувствительность. По мере повышения концентрации ксенобиотиков возрастает числе детей, реагирующих на их присутствие (Ю.Е. Вельтищев, 1998).

Для УО и пограничных с ней форм более характерна нелинейная зависимость с наличием пороговых значений, после которых отмечается существенное (в несколько раз) увеличение УО в населении, что может быть связано с включением процесса химического мутагенеза.

Установлено, что на формирование пограничных психических расстройств помимо экопатогенных факторов оказывают влияние другие совместно действующие факторы, такие как злоупотребление алкоголем отцами детей и наследственная отягощенность пограничными психическими расстройствами.

Так, частота встречаемости синдрома дефицита внимания с гиперактивностью зависит помимо экопатогенных факторов от злоупотребления алкоголем отцами детей (r = 0,951±0,219, p > 95 %) и наследственной отягощенности эмоционально лабильным (импульсивным) вариантом расстройства зрелой личности (r = 0,967±0,205, p > 95 %).

Частота встречаемости синдрома дефицита внимания без гиперактивности наряду с зависимостью от экопатогенных факторов обнаруживала связь с наличием у близких родственников, преимущественно матерей, тревожных расстройств зрелой личности r = 0,976±0,133, p > 95 %).

Это указывает не только на многофакторный генез, но и известную неоднородность данных видов психической патологии, с различной представленностью резидуально-органических и конституционально-наследственных расстройств.

Таким образом, установленные в процессе сравнительно-эпидемиологического исследования различия в болезненности детей различных населенных пунктов обнаруживают зависимость от уровня химического, а не радиационного загрязнения. При сопоставлении показателей нервно-психической болезненности детей, проживающих в населенных пунктах со сходными уровнями радиационного загрязнения, получены результаты, различающиеся в несколько раз.

В связи с этим, в условиях сочетанного многофакторного экопатогенного воздействия при отсутствии надежных маркеров радиоиндуцированной патологии, возникает необходимость в разработке специальных теоретических основ и интегральных подходов к оценке полученных в процессе эпидемиологического исследования данных.

Малые дозы радиации и нервно-психическое здоровье детей

Основным дозообразующим компонентом в результате аварии на атомном реакторе были радиоактивные изотопы йода. Эти радионуклиды обусловили формирование дозовой нагрузки на щитовидную железу в первые 2-3 месяца после аварии. Внешнее облучение происходило за счет гамма- и бета -излучения, которые для населения были относительно низкими. В отличие от бомбовых атак в Хиросиме и Нагасаки нейтронного компонента зарегистрировано не было. Зато вероятность внутреннего облучения за счет поступления долгоживущих радиоактивных элементов преимущественно с пищей и водой для населения пострадавших районов была и остается достаточно высокой. Следовательно, на различных этапах аварийного и послеаварийного периодов жители пострадавших районов подверглись различному по своему характеру и интенсивности радиационному воздействию.

Разработанный радио-онтогенетический метод оценки эпидемиологических данных базируется на следующих положениях:

1. Дети, проживающие на одной территории в равных экологических, экономических, социально-психологических условиях, подверглись различному по своей выраженности и характеру радиационному воздействию

2. Дети подверглись различному по характеру и интенсивности радиационному воздействию в различные периоды онтогенетического развития.

3. Радиочувствительность и радиоповреждаемость различных отделов мозга меняется в процессе онтогенетического развития.

4. Локализация высших психических функций в мозговой коре не является устойчивой, постоянной, а также меняется в процессе развития ребенка (А.Р. Лурия, 1973). Клиническим выражением данного положения является то, что один и тот же фактор, воздействуя на одни и те же мозговые структуры на разных стадиях онтогенеза, может вызвать различные последствия с формированием различных нервно-психических расстройств.

С учетом изложенных методических подходов все обследованных дети сгруппированы в зависимости от стадии онтогенетического развития к моменту аварии и характера радиационного воздействия.

I и II группы. Дети, рожденные до аварии, подвергшиеся суммарному радиационному воздействию за счет ингаляционного и перорального поступления радиоактивного йода, внешнему гамма-облучению и внутреннему облучению за счет долгоживущих радиоизотопов в постнатальном периоде развития. I-ю группу (менее радиочувствительную) составили дети, которые к моменту аварии были в возрасте старше 6 месяцев. II-ю группу (более радиочувствительную) составили дети, которые к моменту аварии были в возрасте от 0 до 6 месяцев.

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 8 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»