WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Для оценки изменений содержания малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови и каталазы в эритроцитах при патологических состояниях необходима стандартизация физиологических значений исследуемых компонентов у здоровых людей. Она сводится к нахождению с помощью используемых методик «собственной нормы», как это принято в научных исследованиях (Б.С. Нагоев, 1986). Изучение содержания малонового диальдегида и церулоплазмина в сыворотке крови и активности каталазы в эритроцитах проведено у 60 здоровых людей в возрасте от 18 до 68 лет. Наблюдавшиеся доноры станции переливания крови прошли клинико-лабораторное обследование. Лица, у которых в процессе наблюдения и исследования выявлены патологические сдвиги, исключены из разработки

Таблица 1

Содержание прооксидантных и антиоксидантных компонентов в плазме крови и эритроцитах у здоровых людей

Исследуемый показатель

n

Xmin - Xmax

X±m

±S

X±2S

Малоновый диальдегид (мкмоль/л)

60

0,5 - 1,9

1,2±0,04

0,3

1,2±0,6

Церулоплазмин (мг/л)

60

382,2 - 480,6

405±2,7

21,1

405±42,2

Каталаза эритроцитов (ммоль/(мин·л)

60

46 - 86

66±1,1

8,6

66±17,2

Состояние показателей прооксидантной и антиоксидантной систем крови у больных пищевыми токсикоинфекциями

Прооксидантная система. Интенсивность липидной пероксидации при пищевых токсикоинфекциях мы оценивали по содержанию конечного продукта перекисного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА). Было установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания. Эти изменения имели место на фоне основных клинических проявлений заболевания- слабости, лихорадки, диареи, болей в животе, тошноты, рвоты. В периоде угасания клинических симптомов, в результате проводимого лечения, параллельно положительной динамике заболевания, наблюдалось достоверное снижение уровня малонового диальдегида, который оставался достоверно выше нормальных показателей. В периоде ранней реконвалесценции изучаемый показатель возвращался к норме (табл.2). Эти данные согласуются с данными М.Ю. Маржоховой (2004), Ю.О. Каблаховой (2005) и др. об активации процессов перекисного окисления липидов у больных острой дизентерией.

Таблица 2

Содержание прооксидантных и антиоксидантных компонентов в плазме крови и эритроцитах у больных пищевыми токсикоинфекциями

Группа исследования

Период иссл.

n

Xmin-Xmax

X±m

±S

P

P1

Малоновый диальдегид

З

60

0,5 – 1,9

1,2±0,04

0,3

-

-

I

139

1,6 – 4,4

2,7±0,05

0,6

<0,001

-

II

116

1,1 – 3,2

2,0±0,05

0,5

<0,001

<0,001

III

79

0,6 – 2,5

1,3±0,06

0,49

>0,05

<0,001

Церулоплазмин

З

60

382 – 480

405±2,7

21,1

-

-

I

145

265 – 418

355±1,8

21,4

<0,001

-

II

134

328 – 421

378±1,2

13,5

<0,001

<0,001

III

109

379 – 432

400±1,0

10,5

>0,05

<0,001

Каталаза

З

60

46 – 86

66±1,1

8,6

-

-

I

110

132 – 189

166±1,3

14,1

<0,001

-

II

105

96 – 159

131±1,3

17,8

<0,001

<0,001

III

78

58 – 84

68±0,6

5,0

>0,05

<0,001

Примечания: Здесь и в таблице 3: I период – период разгара, II – период угасания клинических симптомов, III – период выздоровления; Р – достоверность различия по отношению к здоровым, Р1 – достоверность различия по отношению к предыдущему периоду

Изучение содержания малонового диальдегида в сыворотке крови у обследованных больных в зависимости от тяжести патологического процесса, выявило определенную закономерность. Так, чем тяжелее протекало заболевание, тем выше был уровень малонового диальдегида. У больных с легким течением пищевых токсикоинфекций содержание МДА в сыворотке крови к периоду ранней реконвалесценции возвращалось к показателю у здоровых, тогда как при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания изучаемый показатель оставался выше нормы, что, возможно, свидетельствует о незавершенности патологического процесса при этих формах заболевания (рис.1).

Рис. 1. Зависимость содержания малонового диальдегида плазмы крови больных пищевыми токсикоинфекциями от степени тяжести заболевания

Содержание МДА в плазме крови больных ПТИ зависело от клинического варианта течения заболевания. При гастроэнтероколитическом варианте течения ПТИ наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах заболевания по сравнению с гастритическим и гастроэнтеритическим вариантами. Изучая содержание МДА в плазме крови больных в зависимости от этиологического фактора, было выявлено, что наиболее выраженные значения исследуемого показателя были у больных ПТИ клебсиеллезной и стафилококковой этиологии. У больных, у которых заболевание протекало на фоне сопутствующих заболеваний, наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах по сравнению с группой больных без сопутствующих заболеваний.

Таким образом, в результате проведенных исследований обнаружено, что при пищевых токсикоинфекциях происходит повышение процессов липидной пероксидации, степень которого зависела от периода заболевания, клинического варианта, тяжести процесса, этиологического фактора, наличия сопутствующих заболеваний.

Антиоксидантная система. Скорость свободнорадикального окисления и концентрация свободных радикалов у человека в норме поддерживается на определенном физиологически оправданном уровне антиоксидантной системы, противодействующая процессом запуска и развития свободно-радикальных реакций. При достаточно высоком содержании антиоксидантов в организме образуется лишь небольшое количество продуктов перекисного окисления липидов, участвующих в регуляции сложных физиологических процессов, уменьшение же содержания антиоксидантов в тканях приводят к тому, что продукты перекисного окисления липидов начинают производить вместо физиологического «патологический эффект» (Б.С. Нагоев, М.Ю. Маржохова, 2002).

С целью оценки состояния антиоксидантной системы у больных пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенной флорой, определяли уровень церулоплазмина в плазме крови. Было обнаружено снижение исследуемого показателя в остром периоде заболевания с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции (табл. 3). Уровень церулоплазмина зависел от степени тяжести болезни. При легком течении заболевания в периоде разгара содержание ЦП в плазме крови не отличалось от показателя здоровых что, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма у этих больных на активацию изучаемых процессов. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания наблюдалось достоверное снижение содержания ЦП в остром периоде заболевания, более выраженное у больных с тяжелой формой ПТИ, что вероятно связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты. В периоде ранней реконвалесценции у больных ПТИ параллельно нормализации общего состояния уровень ЦП в плазме крови достигал нормальных значений.

При гастроэнтероколитическом варианте течения заболевания наблюдались более выраженные изменения содержания ЦП в плазме крови по сравнению с гастритическим и гастроэнтеритическим вариантами течения заболевания. Изучая активность церулоплазмина у больных в зависимости от этиологического фактора, нами обнаружено значительное угнетение активности ЦП у больных ПТИ протейной, стафилококковой и псевдомонадной этиологии (рис. 2).

Рис. 2. Зависимость содержания церулоплазмина сыворотки крови от этиологии пищевой токсикоинфекции

У больных с наличием сопутствующих заболеваний имелись более глубокие изменения уровня ЦП по сравнению с группой больных без сопутствующих заболеваний. Кроме того, отмечено более существенное угнетение уровня церулоплазмина в плазме крови в группе больных, у которых острая кишечная инфекция протекала на фоне обострения сопутствующих хронических заболеваний. При легком течении заболевания уровень церулоплазмина не угнетался, это, по-видимому, объясняется тем, что антиоксидантная система справляется с имеющимся в данном случае количеством продуктов ПОЛ. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, а также при наличии энтероколита и сопутствующих заболеваний более выраженное угнетение церулоплазмина, по-видимому, связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты.

Антиоксидантное действие каталазы направлено на разложение перекиси водорода, обладающей мощным цитотоксическим эффектом и интенсифицирующей свободнорадикальное окисление (А.И. Карпищенко, 1999; I.W. Hartz, 1973).

При пищевых токсикоинфекциях отмечено достоверное повышение каталазы в эритроцитах с максимальным значением в периоде разгара заболевания, с возвращением к норме в периоде ранней реконвалесценции. При тяжелой и среднетяжелой форме течения ПТИ наблюдалось более значительное возрастание активности каталазы в эритроцитах, при этом уровень этого антиоксиданта возвращался к норме в периоде ранней реконвалесценции. При исследовании каталазы эритроцитов больных в зависимости от этиологического фактора наиболее выраженные изменения были при клебсиеллезной, стафилококковой и протейной этиологии. В группе больных с гастроэнтероколитическим течением болезни и у больных с наличием сопутствующей патологии наблюдались более выраженные сдвиги в содержании каталазы эритроцитов (рис. 3)

Рис. 3. Зависимость уровня каталазы от наличия сопутствующей патологии у больных пищевыми токсикоинфекциями

Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем у больных сальмонеллезом

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»