WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

Учитывая значительные сложности в объективизации оценки тяжести атопического дерматита, мы использовали бальную шкалу степени тяжести - SCORAD (scoring atopic dermatitis - шкала атопического дерматита), которая была предложена в 1994 году Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту. Степень тяжести определяли в период обострения, на момент поступления в отделение.

Распространенность и тяжесть течения атопического дерматита оценивалась согласно рекомендации Российского национального согласительного документа по атопическому дерматиту «Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей» (2002).

Среди обследованных нами больных АтД легкая степень была определена у 35% (38 детей) 1-2 обострения в год, продолжительность ремиссии от 6-8 месяцев. Среднетяжелое течение заболевания (частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии 2-3 месяца) отмечалось у 54% (58 детей) и тяжелое течение у 11% (12 детей), не менее 5 обострений в течение последнего года при непродолжительной ремиссии в 1-2 месяца или персистирующее течение заболевания.

С учетом площади поражения кожных покровов выделяли ограниченный (п=18; 16,68%), распространенный (п=53; 49,0%) и диффузный (п=37; 34,32%) атопический дерматит.

Выделяли эритематозную (п=24) форму атопического дерматита, лихеноидную (п=51) и пруригинозную (п=33).

Клиническое обследование больных с подсчетом индекса SCORAD показало, что минимальное его значение (23,3±1,56 балла) было определено в группе детей от 3 мес. до 2-х лет с экссудативной формой заболевания АтД, а максимальное (52,3±3,78 балла) в группе с 10 до 14 летнего возраста с лихеноидной формой АтД.

В качестве контрольной группы было обследовано 20 практически здоровых детей, в возрасте от 2 до 14 лет, у которых в анамнезе не было указаний на аллергические проявления и, отсутствовала наследственная отягощенность.

Для решения поставленных задач всем детям было проведено общеклиническое, аллергологическое и иммунологическое обследование.

Всем больным проводился сбор анамнеза, ежедневный клинический осмотр. Клиническое обследование включало клинический анализ крови; общий анализ мочи; кала на яйца гельминтов 3-х кратно; анализ кала на дисбактериоз; биохимический анализ крови; анализ крови на лямблии и глистную инвазию; ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, электрокардиографию, дуоденальное зондирование по показаниям.

Аллергологическое исследование включало сбор аллергологического анамнеза, постановку кожных скарификационных проб с ингаляционными, бытовыми, пищевыми аллергенами, определение уровня специфических IgE в сыворотке крови, фадиатоп тест.

Изучение анамнеза осуществлялось по 5 основным направлениям, предложенным Р.М. Хаитовым и авт. (Клиническая аллергология М.2002).

Кожные скарификационные пробы осуществляли с использованием водно-солевых экстрактов бытовых, эпидермальных, пищевых аллергенов производства НПО «Биомед» имени И.М.Мечникова. Выполнение кожных проб и их оценка регламентировались «Наставлением по применению …» соответствующего аллергена. При проведении кожных проб каких-либо осложнений не наблюдалось. Аллергопробы проводились только в состоянии ремиссии, при отсутствии противопоказаний, на фоне отмены лекарственных препаратов.

Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови осуществлялось иммуноферментным методом, тест-системами PolyCheck® (Milenia Biotec, Германия). Анализ выполняли, руководствуясь инструкцией производителя. Данное исследование было проведено в медицинском центре «Медбиоспектр» г.Москва.(зав. лаб. - к.м.н. Чувиров Г.Н.).

Для определения наличия или отсутствия сенсибилизации использовали объективный тест для качественного анализа на наличие у пациентов аллергии. Phadiatop® Infant тест - определяли тест системами «UniCAP» (Pharmacia, Швеция). Исследование проведено в лаборатории биотехнологии (рук. проф. Сидорович И.Г.) ГНЦ РФ – Институт иммунологии, г. Москва.

Уровень цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-, -ИФН) определяли методом иммуноферментного анализа согласно инструкции по применению, тест системами фирмы "Вектор-Бест", на аппарате "Олимпус" фирмы "Текан".

Иммунологическое обследование включало определение субпопуляций CD3+, CD4+, CD8+, CD19+ лимфоцитов методом иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител.

Для оценки гуморального иммунитета определяли уровень сывороточных иммуноглобулинов классов A, М, G, методом радиальной иммунодиффузии по Manchini et al. (1968), и уровень общего иммуноглобулина класса Е иммуноферментным методом ELISA.

Для изучения местного иммунитета кожи был использован метод «кожного окна» по методике Rebuck J, Crowley (1955). Нами была использована методика постановки «кожного окна» в модификации Климова В.В. На скарифицированную кожу устанавливалась силиконовая камера, емкостью 1,0 мл с физиологическим раствором. Камеру устанавливали на 18 часов. В экссудате «кожного окна» определяли количественный состав SIg A, IgA, IgG, IgM. Для оценки уровня иммуноглобулинов классов A, G, M в экссудате «кожного окна» использовали метод радиальной иммунодиффузии по Manchini et al (1968). Определения уровня IgE в экссудате «кожного окна» осуществляли иммуноферментным методом, тест системами «Вектор Бест».

Статистическую обработку количественных данных проводили на персональном компьютере IBM PC, с помощью статистических формул программы Microsoft® Excel 2002. Проводилось вычисление средней арифметической М±m, достоверности различий средних значений и коэффициента корреляции по критерию Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При поступлении все дети предъявляли жалобы на кожный зуд и поражение кожи. Клиническая симптоматика АтД была типичной и проявлялась эритемой, папулезными высыпаниями, отечностью, мокнутием, лихенизацией, корками, шелушением. Проявления заболевания у большинства детей возникали на 1 году жизни. В дальнейшем течение заболевания приобретало рецидивирующее течение. Патологическое течение беременности имело место у 46% матерей, патологическое течение родов у 38% матерей. Период новорожденности у 70% детей протекал без осложнений. У 30% детей наблюдались осложнения в виде перинатального поражения ЦНС, омфалита, стойких опрелостей, резус-конфликта, аллергических сыпей. Все обследуемые в различные периоды жизни перенесли ОРВИ. На естественном вскармливании находилось 36,2% (39) детей; на смешанном 37,9% (41) ребенок; на искусственном-25,9% (28) детей.

На основании общеклинического обследования у 89% детей выявлена различная сопутствующая патология. Важное значение отведено дисбиоцинозу кишечника практически у всех детей, при этом у 55% из них наблюдались изменения свойств микрофлоры и количества кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий; у 45% из них зарегистрирована патогенная микрофлора. У 21 ребенка – дискинезия желчевыводящих путей, у 4 - аномалия развития желчного пузыря. Отмечался высокий процент наличия глистной инвазии 84%. При этом первое место занимал лямблиоз (50%), второе - аскаридоз и энтеробиоз (24%), третье - сочетанная патология (7%), четвёртое – описторхоз (3%). Ожирение отмечалось у 19 пациентов, гипотрофия - у 8; синдром увеличения вилочковой железы - у 2 детей.

Всем детям было проведено аллергологическое обследование.

Данные представлены на диаграмме № 1.

Диаграмма № 1

Распределение больных по частоте сенсибилизации

к разным группам аллергенов

По результатам проведенного аллергологического обследования выявлено, что у больных АтД раннего возраста наиболее часто отмечалась сенсибилизация к пищевым аллергенам, а у детей старшего возраста преобладала сенсибилизация к ингаляционным и бытовым аллергенам.

На основании аллергологического обследования все дети были распределены на 2 группы: с IgE-ассоциированным АтД и не-IgE-ассоциированным АтД. Это позволило обнаружить признаки, объясняющие возможные пути формирования данных заболеваний у детей.

Группу детей с IgE-ассоциированным атопическим дерматитом составили 64 ребенка. Для больных IgE-ассоциированным АтД была характерна отягощенная наследственность у (2/3 больных), с преобладанием экземы в качестве «дебюта» у детей всех возрастных групп. Провоцирующими факторами были аллергены пищевые и бытовые. Характерным для этих больных АтД было длительное существование первых симптомов заболевания и нарастающая динамика их проявлений в дальнейшем.

У 44 детей отмечался не-IgЕ-ассоциированный атопический дерматит. В этой группе больных АтД отягощенная наследственность выявлена лишь у 2 детей. Для данной группы больных было характерно начало заболевания с «сухого», мало зудящего, сопровождающегося шелушением дерматита. У всех детей был отягощен перинатальный анамнез. Обострение заболевания были связанны с выраженной неаллергической гиперчувствительностью, проявляющейся обострением заболевания при употреблении в пищу продуктов содержащих пищевые добавки, консерванты, антиоксиданты, красители или в случае психоэмоциональной нагрузки. Обострения заболевания не носили сезонный характер. У 59% детей симптомы усиливались при изменении метеорологических условий.

Частым клиническим признаком у больных не-IgЕ-ассоциированного АтД была патология желудочно-кишечного тракта, в виде гастритов, гастродуоденитов, дисбактериоза с идентифицированной патогенной микрофлорой. Среди сопутствующих заболеваний у детей были также патология ЛОР-органов, глистные инвазии.

Объединяющими больных IgЕ-ассоциированным АтД и не-IgЕ-ассоциированным АтД были клинические проявления. В обеих группах отмечалась возрастная эволюция клинических форм, характерная локализация поражений, сопровождающаяся сильным зудом. Необходимо отметить, что для IgЕ-ассоциированного АтД характерно начало заболевания чаще всего с мокнущей экземы у 48% детей, а для не-IgЕ-ассоциированного АтД - с «сухого», мало зудящего дерматита у 52% детей.

С целью исследования местного иммунитета были изучены параметры экссудата «кожного окна» у больных атопическим дерматитом (п=108) и контрольной группы (п=20). Параметры гуморального иммунитета экссудата «кожного окна» были рассмотрены в зависимости от формы заболевания. Данные представлены на таблице № 2.

Таблица № 2

Содержание иммуноглобулинов в экссудате «кожного окна»

при IgЕ-ассоциированном и не-IgЕ-ассоциированном

атопическом дерматите М±м



Содержание иммуноглобулинов

IgЕ-ассоциированный АтД (n=64) (1)

не-IgЕ-ассоциированный

АтД (п=44)(2)

Контрольная группа (n=20) (3)

SIgA г/л

0,53+0,21 *(3)

0,85±0,31 * (3)

0

IgA г/л

0,65±0,18 *(2,3)

1,05+0,48*(1,3)

2,17±0,45

IgG г/л

l,18±0,27*(3)

1,13+0,35*(3)

0,48+0,12

IgМ г/л

0

0

0

Ig E МЕ/мл

376,32±125,77*(1,3)

127,46±42,35*(2,3)

2,95+1,23

где * p<0,05, в группах сравнения больных IgЕ-ассоциированным, не-IgЕ-ассоциированным АтД и контрольной группы.

При оценке состояния гуморального звена иммунитета достоверной разницы в концентрации SIgA в экссудате «кожного окна» между IgЕ-ассоциированным АтД (0,53±0,21 г/л) и не-IgЕ-ассоциированным АтД (0,85±0,31 г/л) не выявлено, что свидетельствует о сходной природе заболевания. У детей контрольной группы SIgA в экссудате «кожного окна» не обнаружен.

Содержание иммуноглобулина класса А в экссудате «кожного окна» достоверно снижено (p<0,05) при IgЕ-ассоциированном АтД (0,65±0,18 г/л), в сравнении с не-IgЕ-ассоциированным АД (1,05±0,48 г/л) и контрольной группой (2,17±0,45).

Содержание IgG в экссудате "кожного окна" при IgЕ-ассоциированном АтД (l,18±0,27г/л) и не-IgЕ-ассоциированном АтД (1,13±0,35г/л) достоверно не различалось. Уровень IgG в контрольной группе детей достоверно ниже (p<0,05) чем у детей с атопическим дерматитом.

В экссудате «кожного окна» иммуноглобулин класса М не был обнаружен, ни в одной из групп, что соответствует данным Шмидгаль В.М.(1999).

Уровень IgE в экссудате «кожного окна» у детей при IgЕ-ассоциированном АтД составил (376,32±125,77МЕ/мл), что достоверно выше (p<0,05) чем при не-IgЕ-ассоциированном АД (127,46±62,35 МЕ/мл).

Таким образом, для атопического дерматита характерно появление в экссудате «кожного окна» секреторного иммуноглобулина класса А, который является основным эффектором системы местного иммунитета; снижение иммуноглобулина класса А и повышение иммуноглобулина класса Е.

Далее было изучено содержание иммуноглобулинов в экссудате «кожного окна» в зависимости от клинико-морфологических форм заболевания. Данные представлены в таблице № 3.

Таблица № 3.

Содержание иммуноглобулинов в экссудате «кожного окна» в зависимости

от клинико-морфологических форм атопического дерматита у детей М±м

Имму-ногло-були-

ны

IgЕ-ассоциированный

атопический дерматит

не-IgЕ-ассоциированный атопический дерматит

Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»