WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

- вакцинация малоупитанных животных с ослабленной резистентностью организма;

- неосуществление карантина вновь поступавших животных;

- несоблюдение ветеринарно-санитарных правил в очаге инфекции.

Сезонность. Многие исследователи отмечают, что распространение пастереллеза зависит от времени года, почвенно-климатических условий и метеорологических факторов.

Выделение больных животных в хозяйствах Хатлонской области Таджикистана происходило в течение всего года, однако наибольшее количество больных овец и коз выделяли в марте, сентябре и октябре, меньше – декабре, январе (рис. 3).

Рис. 3. Динамика выделения больных животных в Хатлонской области РТ в зависимости от времени года (1995 2005 гг.)

Это объясняется оптимальными естественными условиями для развития возбудителя (уменьшение солнечной радиации, губительно действующей на возбудителя; воздух и почва достаточно теплы; дожди) и его распространения в Хатлонской области. Чаще всего эпизоотии возникали в марте во время окотной кампании и сентябре, октябре по возвращении животных с летних пастбищ, под влиянием стрессовых факторов.

Клинические признаки. Пастереллез в исследованных нами хозяйствах протекал сверхостро, остро, подостро и хронически.

В зависимости от вирулентности возбудителя инкубационный период длился от нескольких часов до 2 – 4 дней.

При сверхостром течении пастереллеза внезапно повышалась температура тела (до 41 – 42оС). Животные быстро слабели и через несколько часов погибали.

В ассоциации «Навбахор» Муминабадского района (2002 г.) в отаре 7 – 9 месячных ярок после возвращения с летнего пастбища наблюдали сверхострое течение болезни. У больных животных резко повышалась температура тела (до 42оС), слизистые оболочки глаз и влагалища сильно гиперемированы, отмечали слезотечение, набухание губы и половых органов, сильную жажду. У отдельных больных ягнят из-за отдышки невозможно было определить частоту дыхания.

Острый пастереллез проявлялся в отечной, грудной и кишечной формах.

При отечной форме наблюдали быстро увеличивающиеся отеки в области головы, шеи, подгрудка. Иногда отекали и конечности. Дыхание и глотание затруднены в результате отека глотки и языка, выделялась тягучая слюна, слизистые оболочки синюшные. Прогрессировало угнетение.

При грудной форме на первый план выступали признаки острой фибринозной плевропневмонии. Дыхание частое, затрудненное, появлялся сухой болезненный кашель, серозные, а затем гнойные истечения из носа.

При кишечной форме вначале отмечали запор, а затем кровавый понос, температура тела значительно повышалась.

Большинство животных при остром течении погибало в первые дни болезни.

В ассоциации «Тебалай» Муминабадского района в марте 2002 г., в разгар окотной компании, в десяти отарах (11500 гол.), наблюдали массовые вспышки пастереллеза среди животных всех возрастных групп. Заболевание протекало в отечной, грудной и энтеритной формах.

Если пастереллез принимал подострое или хроническое течение, признаки поражения легких и кишечника были выражены несколько слабее, патологический процесс развивался медленнее. Постепенно прогрессировало истощение, опухали суставы. Болезнь длилась несколько месяцев. Выздоровление наступало в случае инкапсуляции очагов некроза в легких, печени и другие органах.

Характер патологоанатомических изменений при пастереллезе зависел от течения и формы заболевания.

При сверхостром и остром течении (отечная форма) пастереллеза обнаруживали изменения, свойственные септицемии. В подкожной и межмышечной соединительной ткани в различных участках тела наблюдали серозно-фибринозный экссудат, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных покровах, особенно на слизистой трахеи, плевре и перикарде.

Лимфатические узлы, главным образом регионарные (печеночные, брыжеечные и портальные) увеличены, гиперемированы, на разрезе сочные. Селезенка обычно не изменялась, иногда отмечали ее набухание. Печень увеличена, дряблой консистенции, легко рвалась, хорошо просматривались точечные или пятнистые кровоизлияния. Иногда печень имела пестрый вид, с мелкими некротическими очажками.

Сердечная мышца была дряблой, под эпикардом и эндокардом множественные кровоизлияния.

В легких обнаруживали крупозную пневмонию с красной и серой гепотизацией, некроз, разрыхление и утолщение промежуточной ткани, на костальной и висцеральной плевре заметны скопления свернувшегося фиброзного экссудата и под плеврой – точечные кровоизлияния различного размера. Мочевой пузырь чаще растянут и переполнен мочой лимонно-желтого цвета.

При остром и подостром течении (грудная форма) пастереллеза обнаруживали кровоизлияния под серозными покровами, на слизистых покровах и оболочках. Трахея и бронхи заполнены белой пенистой жидкостью. Наблюдали выпотевание в альвеолы фибринозного экссудата; приливы крови красного и серого опеченения; лимфогенное распространением процесса с одновременным воспалением лимфатических сосудов и их тромбозом; лабарность поражений и развитие крупозной пневмонии. Однако при геморрагической септицемии отсутствовал отчетливо выраженный мраморный рисунок легких.

При подостром и хроническом течении пастереллеза отмечали острокатаральное, а иногда катарально-геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколит); паренхиматозную дегенерацию почек и печени. В печени, легких – очаги сухого некроза. Кровоизлияния и студенистый отек распространялись на глотку и язык. Из лимфатических узлов наиболее изменены бронхиальные и средостенные. Выявляли острый лимфаденит, железы увеличены, сине-красного цвета, пронизаны кровоизлияниями. Селезенка не увеличена (иногда наблюдали набухание – гиперплазию).

При кишечной форме – катарально-геморрагический гастроэнтероколит. В брюшной полости – серозная жидкость с примесью крови.

Пастереллез дифференцировали от других бактериальных и вирусных болезней. Наблюдали ассоциированное течение пастереллеза. В ассоциации «Тебалай» Муминабадского района (2002 г.) от заболевших и павших ягнят изолировали ассоциации пастерелл, сальмонелл и эшерихий.

3.2. Идентификация пастерелл, выделенных в Хатлонской области

Республики Таджикистан

Морфологические и культурально-биохимические свойства выделенных штаммов P. haemolitica и P. multocida были типичными для бактерий этого вида.

Биохимические свойства характеризовались вариабильностью в ферментации глюкозы, сахарозы, маннита, мальтозы, сорбита. Выделенные штаммы ферментировали кислоту без образования газа на средах с глюкозой.

Все свежевыделенные штаммы образовывали индол, не свертывали молоко, не разжижали желатину, не продуцировали сероводород.

У эпизоотических штаммов пастерелл зависимости между культурально-биохимическими и вирулентными свойствами не выявлено.

Токсические свойства. Установлено, что токсичными для белых мышей были фильтраты 10- – 20-суточных бульонных культур исследуемых штаммов. Токсичность фильтратов повышалась с возрастом микробной популяции.

Вирулентные свойства. Вирулентность выделенных штаммов находилась в прямой зависимости от течения инфекции. Высоковирулентными для белых мышей были штаммы, которые выделили при сверхостром и остром, слабовирулентными – подостром и хроническом течении заболевания. Вирулентность штаммов повышалась после десятикратного пассирования на белых мышах, наиболее восприимчивых к заражению.

3.3. Природная очаговость пастереллеза мелкого рогатого скота

в Хатлонской области Таджикистана

Стойкое существование в природе возбудителей природноочаговых болезней обеспечивается их циркуляцией среди биологических объектов среды. Возбудитель каждой природноочаговой болезни является непременным компонентом в составе местных биоценозов, которые служат для него естественной средой обитания.

В сложной эпизоотической ситуации по пастереллезу овец и коз, сложившейся в Хатлонской области РТ актуальным является изучение природной очаговости болезни с целью разработки средств и методов ее ликвидации и профилактики.

В 1999 – 2003 гг. изучали природную очаговость пастереллеза МРС в 8 районах (Восейский, Кулябский, Муминабадский, Хамадони, Темурмаликский, Фархорский, Ховалингский, Шуроабадский) Хатлонской области Таджикистана.

Исследованы 929 объектов (24 воробья, 14 ворон, 28 голубей, 8 горлиц, 4 домовые мыши, 746 клещей, 1 кошка, 6 кроликов, 52 крысы, 6 куриц, 16 майн, 24 пробы воды из луж), из которых выделены 711 изолятов пастерелл.

Наибольшее количество культур выделено в хозяйствах Шуроабадского (355) и Муминабадского (251), наименьшее – Ховалингского и Фархорского районов (по 7).

Вирулентные для белых мышей штаммы пастерелл выделены (табл. 2) от домовой мыши (1 – P. multocida биотип А), клещей (156 – Р. haemolytica биотип А, 84 – P. multocida биотип А), кроликов (6 – P. multocida биотип В), крыс (25 – Р. haemolytica биотип А, 5 – P. multocida биотип А) и из проб воды (11 – Р. haemolytica биотип А, 2 – P. multocida биотип А). Вирулентными были 192 культуры Р. haemolytica биотипа А, 92 – P. multocida биотипа А, 6 – P. multocida биотипа В, слабовирулентными и невирулентными соответственно – 77, 113, 1 и 102, 101, 27 штаммов.

Патогенными для овец были 168 штаммов Р. haemolytica биотипа А и 121 штамм P. multocida биотипа А. Все выделенные культуры P. multocida биотипа В были непатогенными для овец и коз (рис. 4).

Выделение патогенных штаммов от клещей (132 – Р. haemolytica биотип А, 114 – P. multocida биотип А) и крыс (25 – Р. haemolytica биотип А, 5 – P. multocida биотип А) свидетельствует об их участии в эпизоотической цепи пастереллеза МРС. В пробах воды из луж были выделены 11 культур Р. haemolytica биотипа А и 2 культуры P. multocida биотипа А.

В природно-климатических условиях Хатлонской области Таджикистана нападение иксодовых клещей на овец и коз происходит в течение всего года. Кроме того, эти клещи чаще, чем другие животные, являются переносчиками и хранителями болезней мелких грызунов, живущих в природе обычно несколько месяцев и редко до 1 – 2 лет.

Таким образом, в Хатлонской области РТ мелкий рогатый скот заражается пастереллезом при пастьбе на вкраплениях первичного ландшафта и на стациях, заселенных грызунами, через кровососущих членистоногих, а также через инфицированные растительность и воду. Поэтому необходимы обследования и систематическое наблюдение за неблагополучными по пастереллезу территориями.

Рис. 4. Соотношение штаммов, %.

3.4. Бивалентная гидроокисьалюминиевая формолвакцина

против пастереллеза овец и коз

Для профилактики пастереллеза МРС из ассоциированных местных штаммов изготовили бивалентную гидроокисьалюминиевую формолвакцину.

На базе ТаджНИВИ выделены чистые культуры пастерелл от мертворожденных ягнят, вынужденно забитых ярочек, овцематок и козоматок.

Исследование патологического материала от этих животных проводили по общепринятой методике. Вирулентность выделенных штаммов определяли на белых мышах и кроликах.

Затем выделенные из 6 объектов штаммы пастерелл ассоциировали и получили смесь морфологически, культурально, биохимически и биологически однородных культур.

Для определения стабильности полученной ассоциации провели шесть пассажей: 5 – на белых мышах (по десять в каждом пассаже) и последний – на шести 2- – 3-месячных ярочках.

Наблюдали клинические признаки заболевания и изучали патологоанатомические изменения у павших подопытных животных.

По завершении 6 пассажей продолжительностью 28 суток выделенная ассоциация штаммов пастерелл была стабильной, однородной, посторонняя микрофлора отсутствовала.

Опытную серию вакцины из ассоциации местных штаммов изготавливали по следующей технологии.

1-е сутки. Осуществляли посев чистой культуры пастерелл в 2 пробирки с МПБ и помещали их в термостат при температуре 38оС на 5 – 6 ч, по истечении которых содержимое пробирок пересевали во флакон (40 мл) с МПБ и помещали в термостат на 14 ч.

2-е сутки. Содержимое флакона (40 мл) пересевали на 1 л МПБ (4%-ный исходный материал) и помещали в термостат на 36 ч.

4-е сутки. По стандарту мутности определяли концентрацию микробных тел, которых в 1 мл бульона должно быть 4 млрд. Затем добавляли 38%-ный формалин из расчета 10 мл на 1 л и помещали в термостат на 48 ч.

7-е сутки. Для определения стерильности проводили посев массы на МПА, МПБ, среды Китт-Тароци и Сабуро. Затем в бульон добавляли 10 г жидкой гидроокиси алюминия (AlOH) и помещали в термостат на 48 ч.

9-е сутки. Массу снова проверяли на стерильность и помещали в термостат на 72 ч.

12-е сутки. Из массы пересевали по 0,3 мл на МПА и помещали в термостат на 7 суток.

19-е сутки. Для определения безвредности 10 белым мышам подкожно в область живота вводили по 0,3 мл, 4 морским свинкам – по 1 мл и 4 кроликам подкожно в область внутренней поверхности бедра – по 3 мл массы. За привитыми животными наблюдали в течение 10 дней. Все подопытные животные были клинически здоровы, их падежа не наблюдали, что свидетельствовало о безвредности вакцины.

29-е сутки. Проверяли антигенную активность и иммуногенность вакцины. За привитыми животными наблюдали еще 10 дней. На 21-е сутки после вакцинации подопытных животных и пять неиммунизированных белых мышей (контроль) заразили взвесью суточной культуры пастерелл в дозе 3-млрд, которую в объеме 0,3 мл вводили подкожно в область живота. За подопытными и контрольными животными наблюдали 10 дней. На 2 – 3 сутки после заражение невакцинированные белые мыши заболели и пали (при микроскопии у них были обнаружены овоидные биполярные палочки). Вакцинированные животные в течение 10 дней после заражения оставались клинически здоровыми, что свидетельствовало об антигенной активности и иммуногенности вакцины.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»