WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

**

66,72

±10,23

*

56,82

±8,16

41,29

±10,38

*

49,74

±7,65

*

46,47

±5,93

40,05

±8,42

Диаметр

капилляров

(мкм)

5,21

±0,96

*

3,58

±1,12

*

4,01

±0,38

4,88

±0,72

5,12

±1,31

*

3,85

±0,83

*

4,32

±0,81

6,17

±0,94

5,62

±1,35

5,48

±1,38

Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,01– статистически значимые различия по сравнению с контролем (критерий Манна-Уитни).

n количество животных обследованных на данный срок наблюдения.

В этот период наблюдались множественные выраженные нарушения проходимости сосудов микроциркуляторного русла. Сосуды на протяжении выглядели деформированными, становились извитыми, по их ходу появлялись перетяжки. В капиллярном звене микроциркуляторного русла выявлялось распространенное сужение просвета сосудов, диаметр которых составлял 3,58±1,12 мкм (р=0,03). Множественное резкое сужение капилляров вызывало, по-видимому, выключение части микрососудов из кровотока. В приносящем звене выделялись артериолы с неравномерными контурами и со значительной их дилятацией (M±=42,55±7,54 мкм, р=0,009). На 3-и сутки постишемического периода плотность капиллярной сети оставалась ниже контрольных значений на 28% (р=0,008). Диаметр капилляров оставался меньше контрольных значений на 23% (р=0,02). Наиболее многочисленные и разнообразные нарушения проходимости сосудов были присущи венулярному отделу микроциркуляторного русла в виде множественных сужений и очаговых расширений просвета.

Через 7 суток постреанимационного периода отмечалось улучшение проходимости микрососудов. Плотность микроциркуляторной сети прогрессивно нарастала, дефицит составлял до 14% (р=0,025). Диаметр капилляров увеличивался и достигал нормальных величин. Отмечалось значительное полнокровие и расширение сосудов венулярного звена, диаметр которых составлял M±=66,72±10,23 мкм (р=0,005). Частичное восстановление плотности функционирующей сосудисто-капиллярной сети мозга и ее кровенаполнения развивалось, по-видимому, вследствие включения в кровоток ранее окклюзированных капилляров при снижении выраженности отека периваскулярных отростков астроглии, что согласуется с данными других авторов (Семченко В.В. и соавт., 1999). С 10-х суток постреанимационного периода показатель плотности микрососудистой сети снижался по сравнению с уровнем предыдущего срока наблюдения и к 14-м суткам дефицит составлял 21% (р=0,05). Наряду с этим, стенка сосудов выглядела неровной, встречались места резкого сужения просвета сосудов и выраженной их извитости. Также выявлялись мелкие очаги микрогеморрагий. Диаметр артериального и венулярного звена мало отличался от контрольных значений, напротив, диаметр капилляров становился меньше на 17% (р=0,05) аналогичного показателя в контроле.

На 21-е сутки после оживления плотность сети микроциркуляторного русла оставалась на уровне предыдущего срока. Диаметр капилляров приближался к контрольным значениям, составляя M±=6,17±0,94 мкм. Выраженные изменения затрагивали венулярное звено сосудистой сети. Калибр вен был увеличен, достигал M±=49,74±7,65 мкм (р=0,05), отмечалось их полнокровие, ампулярное расширение, в просвете выявлялись конгломераты форменных элементов, также наблюдался выход эритроцитов за пределы сосудистого русла. К 35-м суткам постреанимационного периода продолжал сохраняться дефицит капилляризации при отсутствии статистически значимых различий с группой контроля в диаметре капилляров.

Таким образом, к окончанию эксперимента (35-е сутки) сохранялась частичная редукция капиллярной сети, гипотония и увеличение калибра посткапиллярного звена, что свидетельствовало о неполном структурно-функциональном восстановлении микроциркуляторного русла головного мозга.

Изменения в системе микроциркуляции сетчатки были выявлены на протяжении всего периода (5 недель) наблюдения (табл. 3).

Таблица 3.

Морфометрическая характеристика сосудов микроциркуляции сетчатки глаза

крыс в разные сроки постреанимационного периода (M±)

Показатель

Контроль

n=5

П о с т р е а н и м а ц и о н н ы й п е р и о д (сутки)

1-е

n=5

3-и

n=6

5-е

n=5

7-е

n=5

10-е

n=5

14-е

n=6

21-е

n=5

28-е

n=5

35-е

n=5

Плотность сосудистой сети (ед/мм2)

244,0

±38,0

*

190,0±72,0

234,0±88,0

241,0±76,0

239,0±64,0

258,0±69,0

*

312,0±57,0

**

325,0±71,0

**

322,0±60,0

**

328,0±71,0

Диаметр

капилляров

(мкм)

5,31

±0,48

*

6,47

±0,76

*

6,38

±0,93

6,0

±0,96

5,50

±1,32

4,78

±0,83

*

4,35

±0,49

4,56

±0,81

5,03

±1,25

5,27

±0,54

Примечание: * - р<0,05, ** - р<0,01 – статистически значимые различия по сравнению с контролем (критерий Манна-Уитни).

n количество животных обследованных на данный срок наблюдения.

В первые сутки постреанимационного периода морфологические изменения сетчатой оболочки глаза носили выраженный характер. Плотность сети капилляров уменьшалась и составляла 78% (р=0,05) от контроля. В капиллярном звене микроциркуляторного русла выявлялось распространенное расширение просвета сосудов, диаметр которых увеличивался на 22% и составлял M±=6,47±0,76 мкм (р=0,04), артериолы также были значительно дилатированы (M±=39,85±12,41 мкм, р=0,02), просвет их неравномерен, контуры сосудистой стенки извитые. Помимо явлений полнокровия сосудов были зарегистрированы очаговые диапедезные кровоизлияния.

В последующие сроки наблюдения (3-и, 5-е, 7-е сутки) изменения в калибре сосудов и плотности сети нивелировались, исследуемые параметры приближались к нормальным величинам. В то же время сохранялась неравномерность просвета части сосудов, выявлялись участки микрососудистой сети с неполным наполнением капилляров, по типу «плазматических».

Начиная с 10-х суток постреанимационного периода показатель плотности микрососудистой сети увеличивался по сравнению с контролем, на 14-е сутки прирост составлял 28% (р=0,05), а средний диаметр капилляров становился меньше на 17% (р=0,04) аналогичного показателя в контрольной группе. Часть капилляров находилась в спазмированном состоянии, в то же время выявлялись участки расширения просвета по типу микроаневризм.

На 21-е сутки после ишемии и реперфузии показатель плотности оставался на повышенном уровне, достигая 133% (р=0,006) от контроля, в то же время, несмотря на восстановление проходимости большинства капилляров, просвет части сосудов микроциркуляторного русла был сужен на различном протяжении. Артериолы характеризовались извитостью, неравномерными контурами, участки спазма чередовались с очаговыми расширениями просвета. Выявлялись участки микрососудистой сети с выраженным заполнением колбообразных расширений просвета форменными элементами.

К окончанию срока наблюдения (35-е сутки) плотность сети микроциркуляторного русла продолжала сохраняться на уровне, превышающем контрольные показатели (M±=328±71 ед/мм2, р=0,004), причем ее повышение было неравномерным. Диаметр капилляров приближался к контрольным значениям, составляя M±=5,27±0,54 мкм. Также сохранялась извитость сосудов, неравномерность контуров стенок.

Ишемия приводит к некрозу, активации механизмов апоптоза, а также глубокой перестройке цитоскелета и метаболизма в эндотелиальных клетках, значительно искажая все функции эндотелиальной выстилки (Власов Т.Д. и соавт., 2004; Rubino A., Yellon D.M., 2000). В то же время известно, что регуляция регионарного кровотока, в частности регуляция микроциркуляции, имеет несколько звеньев, важнейшим из которых является эндотелийзависимая гуморальная регуляция (Traub O., Berk B.C., 1998).

Исследование содержания оксида азота в тканях головного мозга и сетчатке глаза выявило повышение содержания его метаболитов в 2 и более раза. Начиная с первых суток постреанимационного периода в зрительной коре больших полушарий и сетчатке глаза выявлялся статистически значимый рост концентрации метаболитов оксида азота соответственно на 166% (р=0,009) и 153% (р=0,008) от контроля (рис. 1).

Рис. 1. Динамика содержания метаболитов оксида азота в коре головного мозга, сетчатке глаза и крови крыс в разные сроки постреанимационного периода (% к контролю).

*- р<0,05, ** - р<0,01– статистически значимые различия по сравнению с контролем (критерий Манна-Уитни).

На 3-и сутки после оживления отмечался дальнейший рост содержания метаболитов оксида азота в данных органах, с максимальным подъемом уровня показателя до 337% (р=0,009) и 297% (р=0,006). Начиная с 5-х суток постишемического периода, в динамике накопления метаболитов оксида азота отмечалось постепенное снижение их содержания. На 10-е сутки регистрировалось наименьшее значение данного показателя, превышавшее, тем не менее, контрольный уровень на 121% (р=0,016) в головном мозге и 43% (р=0,08) в сетчатке глаза. Четырнадцатые сутки характеризовались повторным подъемом содержания метаболитов оксида азота, статистически значимо отличающегося от контроля на 212% (р=0,009) и 180% (р=0,01) соответственно.

В дальнейшем, с 21-х суток после оживления, наблюдалась тенденция к снижению уровня метаболитов оксида азота. К завершению эксперимента, на 35-е сутки, значение показателя по-прежнему превышало уровень в контрольной группе, составляя в ткани головного мозга 212% (р=0,02) и сетчатке 133% (р=0,2).

Динамика содержания метаболитов оксида азота в крови экспериментальных крыс в постреанимационном периоде носила следующий характер. Первые сутки постреанимационного периода характеризовались статистически значимым подъемом уровня метаболитов оксида азота, превышая контрольные значения на 43% (р=0,009) (рис. 1). В то же время тенденция к снижению исследуемого показателя выявлялась уже с 3-х суток после реанимации. На 5-е сутки содержание метаболитов оксида азота достигало минимальных величин, приближаясь к контрольным значениям (99%, р=0,66), оставаясь на данном уровне к следующему сроку наблюдения (115%, р=0,57). Вторая волна подъема уровня метаболитов оксида азота крови, в отличие от органов, наблюдалась на 10-е сутки после оживления (163%, р=0,04). В дальнейшем, с 21-х по 35-е сутки эксперимента, наблюдалось постепенное снижение содержания метаболитов оксида азота в крови до 158-126% (р=0,03, р=0,046) соответственно, статистически значимо отличающееся от контрольной группы.

Корреляционный анализ выявил наличие положительной связи между уровнем метаболитов оксида азота и диаметром артериол коры головного мозга в первые и третьи сутки постреанимационного периода (соответственно r1=0,86, p1=0,009, r2=0,6, p2=0,05). Также наличие прямой корреляционной связи было обнаружено между плотностью капиллярной сети сетчатой оболочки глаза и содержанием метаболитов оксида азота на 14-е сутки после оживления (r=0,4, p=0,05).

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»