WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||
  • высокая стоимость препаратов иммуноглобулина;
  • возможность передачи вирусной инфекции;
  • существуют осложнения лечения в виде тошноты, головной боли, гипотензии, аллергических реакций вплоть до анафилактического шока;

Несмотря на возражения, интерес к терапии иммуноглобулином чрезвычайно высок. С целью уменьшения побочных эффектов и, что немало важно, стоимости терапии, в настоящее время разрабатываются алгоритмы лечения иммуноглобулином с использованием низких доз. B. Kotlan и соавт. в (2006) успешно проводили лечение пациенток с привычным невынашиванием беременности иммунного генеза внутривенным иммуноглобулином в курсовой дозе 0,5г/кг. В работе R.B Stricker и соавт. (2000, 2005) доказана эффективность низких доз иммуноглобулина в лечении спонтанных репродуктивных потерь аутоиммунного генеза. В исследовании проводилась предгестационная подготовка иммуноглобулином в цикле зачатия, курсовая доза составила 0,2г/кг, затем терапия продолжалась во время беременности ежемесячно до 26-30 недель гестации. На фоне проводимого лечения благополучно беременность завершилась в 95% случаев.

Под влиянием проводимой терапии у пациенток I группы в сроке 8-9 недель беременности, отмечено выраженное снижение активности аутоантител. Антитела к прогестерону определялись только у 42,3% (22) пациенток (р<0,05) I группы (таблица 3).

Таблица 3

Определение аутоантител к прогестерону у пациенток I группы в сроке 8-9 недель беременности

Аутоантитела к прогестерону

I группа до

лечения

(n=52)

I группа после лечения

(n=52)

абс

%

абс

%

IgM

19

39,5*

8

15,4

IgG

24

46*

11

21,1

IgM и IgG

9

17,5*

3

5,8

*р<0,05

В 92,1% (82) наблюдениях беременность завершилась рождением жизнеспособного потомства. Таким образом, результаты проведенной работы продемонстрировали сопоставимую эффективность комплексной предгестационной подготовки и лечения в течение беременности, хорошую переносимость препаратов и отсутствие побочных эффектов. Исходы беременностей у наблюдаемых женщин представлены в таблице 4.

Таблица 4

Исходы наблюдаемых беременностей у обследованных женщин

Исходы беременностей

I группа

(n=52)

II группа

(n=37)

абс

%

абс

%

Неразвивающаяся беременность

2

3,8

2

5,4

Анэмбриония

1

1,9

1

2,7

Антенатальная гибель плода

1

1,9

---

---

Преждевременные роды

3

5,8

1

2,7

Своевременные роды

45

86,6

33

89,2

При доношенном сроке было родоразрешено 78 женщин, преждевременные роды имели место у 4 пациенток.

У 4 женщин в сроке 7-8 недель гестации диагностирована неразвивающаяся беременность (I группа 3,8% (2), II группа 5,4% (2)). Анэмбриония была диагностирована в двух наблюдениях (в каждой группе по 1 случаю). В I группе у 1 (1,9%) женщины произошла антенатальная гибель плода в сроке 28 недель гестации на фоне плацентарной недостаточности тяжелой степени, преэклампсии легкой степени. У пациенток с ранними потерями была диагностирована совместимость супругов по системе HLA более чем по трем локусам, сенсибилизация к ХГЧ, АФА. При ультразвуковом исследовании до наступления неразвивающейся беременности диагностирована гипоплазия хориона. Кариотипирование эмбриона было проведено в 1 случае, кариотип абортуса – 46 ХХ. После удаления остатков плодного яйца была назначена реабилитационная терапия и подготовка к беременности с учетом выявленных нарушений.

У 92,1% (82) женщин исследуемых групп беременность завершилась родами, у 92,3% (48) пациенток в I и 91,9% (34) во II группе соответственно.

Своевременные самопроизвольные роды произошли у 42,7% (38) женщин, в I группе у 22, во II группе у 16. Родоразрешены путем операции кесарево сечение 44,5% (40) женщин (в I группе 23, во II группе 17). Дети в обеих группах родились с массой тела в среднем 3268,1±197,9г, длиной 50,25±1,03см, оценка по шкале Апгар составила 8/9 баллов.

Преждевременно были родоразрешены 3 пациентки в I группе и 1 во II. Причинами преждевременных родов являлись: краевая отслойка плаценты при частичном предлежании в сроке 33-34 недель беременности у 1 (1,9%) пациентки I группы; преждевременное излитие околоплодных вод в сроке 34-35 недель гестации, в I группе у 2 (3,8%) женщин и во II группе у 1 (2,7%). Во всех случаях преждевременных родов родились жизнеспособные дети с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов, средняя масса при рождении составила 2165,5±95,2г, длина 43,75±1,0см.

ВЫВОДЫ

  1. Среди пациенток с привычной потерей беременности сенсибилизация к прогестерону выявлена в 42% случаев. Аутосенсибилизация к прогестерону в основном диагностируется в группе пациенток, у которых выявлены различные аутоантитела (к ХГЧ, тиреоглобулину, АФА).
  2. Предрасполагающими факторами развития аутосенсибилизации к прогестерону у женщин с привычным невынашиванием беременности в анамнезе являются: отягощенный аллергологический анамнез (25%); самопроизвольные и искусственные (40,4%) прерывания беременности; искусственное прерывание первой беременности (26,9%); прием препаратов прогестеронового ряда при предыдущих беременностях (76,9%).
  3. Вне беременности синдром аутосенсибилизации к прогестерону характеризуется определенными клиническими и иммунологическими изменениями: дисменорея (61,5%); гипоплазия эндометрия (55,8%); повышение относительного содержания лимфоцитов с фенотипом CD19+5+ (42,3%) в периферической крови.
  4. Проведение соответствующей предгестационной подготовки, которая должна включать в себя нормализацию параметров иммунного и интерферонового статусов, снижение уровня CD19+5+ в периферической крови, нормализацию толщины эндометрия, путем применения дидрогестерона и иммуномодуляторов способствовало более благополучному течению беременности.
  5. На фоне проводимой прегравидарной подготовки и профилактики плацентарной недостаточности течение беременности при аутосенсибилизации к прогестерону характеризуется высокой частотой развития гипоплазии хориона (33%) и развитием плацентарной недостаточности (19,2%).
  6. Терапия, проводимая у беременных с сенсибилизацией к прогестерону, должна носить комплексный и дифференцированный характер с использованием метилпреднизолона и препаратов иммуноглобулина, необходимо своевременно проводить профилактику и лечение плацентарной недостаточности. Своевременная диагностика и комплексная терапия у женщин с аутосенсибилизацией к прогестерону и привычным невынашиванием беременности способствовали рождению жизнеспособных детей в 92,1% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. В алгоритм обследования женщин с привычными потерями беременности, отягощенным аллергологическим анамнезом следует включить обследование на наличие антител к прогестерону.
  2. При выявлении антител к прогестерону предгестационная подготовка включает в себя коррекцию иммунного статуса и подготовку эндометрия препаратами иммуноглобулина, дидрогестерона, а также назначение метилпреднизолона, начиная со II фазы предполагаемого фертильного цикла. Применение препаратов натурального прогестерона нецелесообразно в связи с возможностью усиления сенсибилизации к прогестерону.
  3. Во время беременности необходимо продолжить проводимую глюкокортикоидную терапию метилпреднизолоном (4-8мг/сут.), проводить курсы внутривенного введения иммуноглобулина (курсовая доза 5-10г, минимум 3 курса в течение беременности), в I триместре беременности прогестероновую поддержку осуществлять препаратом дидрогестерона (20-30мг/сут.) до 16 недель беременности.
  4. У беременных женщин с аутосенсибилизацией к прогестерону необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности, начиная с I триместра беременности.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АФА антитела к фосфолипидам

АФС антифосфолипидный синдром

ВА волчаночный антикоагулянт

ХГЧ 2 субъединица хорионического гонадотропина человека

CD кластер дифференцировки

HLA лейкоцитарные антигены человека

Ig иммуноглобулин

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гладкова, К.А. Сенсибилизация к прогестерону в клинике привычного невынашивания беременности первого триместра [Текст] / К.А. Гладкова, И.В. Менжинская // Мать и дитя: материалы VII Рос. науч. форума. – 2005. – С. 48.

2. Гладкова, К.А. Сенсибилизация к прогестерону в клинике привычного невынашивания беременности [Текст] / К.А. Гладкова, И.В. Менжинская // Мать и дитя: материалы VIII Рос. науч. форума. – 2006. – С. 69.

3. Гладкова, К.А. Аутосенсибилизация к прогестерону в клинике привычного невынашивания беременности [Текст] / К.А. Гладкова // Первый международный конгресс по репродуктивной медицине. – 2006. – С.203-204.

4. Гладкова, К.А. Роль сенсибилизации к прогестерону в клинике привычного невынашивания беременности [Текст] / К.А. Гладкова, И.В. Менжинская, В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих // Проблемы репродукции. 2007. №6. С. 95-99.

5. Гладкова, К.А. Аутосенсибилизация к прогестерону в клинике привычного невынашивания беременности [Текст] / К.А. Гладкова, И.В. Менжинская // Мать и дитя: материалы IX Рос. науч. форума. – 2007. – С. 51.

6. Привычное невынашивание беременности. Антитела к прогестерону [Текст] / В.М. Сидельникова, К.А. Гладкова // Акушерство: национальное руководство под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой – 2007. – С. 362.

7. Антипрогестероновые антитела в клинике привычного невынашивания беременности [Текст] / И.В. Менжинская, К.А. Гладкова, В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих // Иммунология. 2008. №1. С. 34-37.

8. Антитела к прогестерону у женщин с привычным невынашиванием беременности [Текст] / И.В. Менжинская, К.А. Гладкова, В.М. Сидельникова, Г.Т. Сухих // Аллергология и иммунология. – 2008. – том 9. – №1. – С.89.

Pages:     | 1 | 2 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»