WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

8,39±

0,99*

10,63±

0,93**

СКО, прф. ед.

0,95±

0,09

0,76±

0,07

0,83±

0,07

0,82±

0,11

0,87±

0,14

Кv, %

14,71±

1,26

7,38±

0,77**

9,43±

0,99*•

9,80±

0,97*•

8,25±

1,63**

Примечание:

Знаком «*» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными в группе соматически здоровых лиц * - p<0,05; ** - p<0,01;

Знаком «•» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными у больных БА в группе 1 • - p<0,05.

При этом по нашим данным показатель микроциркуляции коррелировал (r=0,50, p<0,01) с суточной вариабельностью пиковой скорости выдоха (т.е. с выраженностью бронхоспазма), а Кv – с числом приступов удушья (r= - 0,25, p<0,01).

При проведении амплитудно-частотного анализа у пациентов группы 1 наблюдалось угнетение эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса (9,47±1,14 ед. против 12,60±1,07 ед. в группе контроля), расцененное нами как результат истощения компенсаторных возможностей сосудистого эндотелия на фоне длительного приема системных ГКС per os. Также в группе 1 было отмечено увеличение роли пассивных респираторно - пульсовых флуктуаций (8,74±1,12 и 9,19±1,20 против 5,27±0,46 и 7,77±1,48 соответственно). В свою очередь, у пациентов групп 2, 3 и 4 развитие вазодилатационной реакции, напротив, сопровождалось увеличением нормированной амплитуды активных эндотелиальных ритмов (15,13±0,93; 16,13±1,04 и 16,67±1,79 соответственно против 12,60±1,07 в группе контроля), что свидетельствовало об активации эндотелия, возможно, приспособительного характера и увеличении выброса им вазодилатирующих субстанций.

Таблица 2

Результаты ионофоретических проб при обострении

бронхиальной астмы

Показатели

Конт-роль

n=50

Группа 1

n=22

Группа 2

n=28

Группа 3

n=28

Группа 4

n=36

Эндотелий-независимая вазодилатация

(ионофоретическая проба с НН)

Т2-T4 НН, с

165,41±

25,74

126,35±

6,34

112,25±

5,41*•

104,03±

8,77*•

120,87±

9,97

Т4-T6 НН, с

163,70±

6,29

84,06±

2,02**

91,18±

3,17**

91,81±

3,18**

90,00±

7,67**

РКК

НН, %

215,58±

21,82

155,65±

8,21*

147,37±

5,58*

155,02±

6,47*

158,56±

9,80*

Эндотелий-зависимая вазодилатация (ионофоретическая проба с АХ)

Т2-T4 АХ, с

134,08±

7,84

104,94±

6,83*

112,44±

4,48*

111,17±

6,52*

114,20±

8,71

Т4-T6 АХ, с

158,45±

7,09

98,81±

3,79**

115,41±

3,38**•

112,29±

5,33**

107,53±

5,59**

РКК АХ, %

216,44±

19,15

134,82±

9,42*

121,22±

4,01**

132,73±

11,40*

140,62±

13,17*

Примечание:

Знаком «*» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными в группе контроля * - p<0,05; ** - p<0,01;

Знаком «•» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными у больных БА в группе 1 • - p<0,05.

При проведении ионофоретических проб у больных с обострением БА относительно группы соматически здоровых лиц наблюдалось более быстрое развитие вазодилатационной реакции (в виде укорочения интервала Т2-Т4) при ионофорезе и нитропруссида натрия, и ацетилхолина, интерпретированное нами как компенсаторная гиперреактивность сосудистой стенки с ускорением выброса эндотелием вазодилатирующих веществ. Статистически значимое (p<0,01) укорочение времени ЭНВД и ЭЗВД (Т4-Т6 НН, Т4-Т6 АХ) мы связали со снижением синтеза эндотелием релаксирующих субстанций в результате истощения эндотелиальных ферментных систем у больных БА. Снижение ответной реакции микрососудистого эндотелия на ионофорез вазодилататоров (РКК НН и РРК АХ) отражало угнетение резервных возможностей микроциркуляторного русла при обострении БА (табл.2).

Выявленные прямые корреляционные взаимосвязи между показателем прироста ОФВ1 (%) после ингаляции бронхолитика и временем развития максимальной вазодилатации в обеих ионофоретических пробах - Т2-Т4 НН и Т2-Т4 АХ (r=0,46 и r=0,41 соответственно, p<0,01) доказывали общность бронхиальной и микрососудистой гиперреактивности у больных БА.

У пациентов с БА во всех изучаемых группах на момент поступления показатель вазорегулирующей функции эндотелия (ПЭФ) был достоверно ниже аналогичного показателя группы соматически здоровых лиц (0,86±0,03; 0,82±0,01; 0,85±0,02 и 0,88±0,01 против 1,00±0,02). И, что особенно важно, значение ПЭФ было меньше 1. Это указывало на угнетение эндотелиального механизма регуляции микрососудистого тонуса и подтверждало наличие у больных БА эндотелиальной дисфункции (рис.1).

Рис. 1. Показатель вазорегулирующей функции эндотелия у больных бронхиальной астмой при обострении.

При проведении окклюзионной пробы у больных с обострением БА отмечалось снижение резерва капиллярного кровотока относительно группы соматически здоровых лиц, что указывало на дисфункцию эндотелия. Высокий уровень биологического «нуля» против группы контроля свидетельствовал о застойных явлениях в микроциркуляторном русле (табл. 3).

Также у больных БА до лечения в окклюзионной пробе мы наблюдали гиперреактивность микроциркуляторного русла в виде укорочения времени достижения максимального показателя микроциркуляции (Т макс). Наклонность к спазму микрососудов прекапиллярного звена в виде достоверного укорочения времени полувосстановления кровотока (Т1/2) была обнаружена нами до лечения в группе 1 – 9,07 с и в группе 4 – 8,13 с против 14,65 с в группе контроля (табл. 3).

Таблица 3

Показатели окклюзионной пробы у больных с обострением

бронхиальной астмы

Показа-тели

Контроль n=50

Группа 1

n=22

Группа 2

n=28

Группа 3

n=28

Группа 4

n=36

M мин, прф.ед.

2,36±

0,22

5,78±

0,46**

5,61±

0,36**

5,38±

0,59**

5,92±

0,74**

РКК оккл, %

263,21±

20,97

180,42±

11,30*

180,05±

8,22*

185,64±

20,47*

184,81±

15,83*

T макс, с

25,62±

1,78

13,66±

2,52*

18,51±

1,69•

16,70±

1,16*

15,67±

1,92*

T 1/2, с

14,65±

1,31

9,07±

1,60*

11,73±

1,47

10,12±

2,01

8,13±

2,01*

Примечание:

Знаком «*» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными в группе контроля * - p<0,05; ** - p<0,01;

Знаком «•» обозначены статистически достоверные различия по сравнению с данными у больных БА в группе 1 • - p<0,05.

Таким образом, по результатам первого ЛДФ-тестирования у больных с обострением БА были выявлены признаки нарушения вазорегулирующей функции эндотелия. Наряду с чем в группе 1 при сравнении с группами 2, 3 и 4 наблюдались достоверно низкие уровни А/СКО эндотелиальных ритмов и миогенных колебаний и наклонность к спазму микрососудов прекапиллярного звена в виде укорочения Т1/2. Это позволило высказать предположение о повреждающем воздействии системных глюкокортикостероидов на функциональное состояние сосудистого эндотелия.

Данное предположение подтверждалось в ходе анализа результатов второго ЛДФ-тестирования, проводимого перед выпиской пациентов на фоне клинической ремиссии. У пациентов группы 1 при стихании обострения сохранялись выявленные отклонения: гиперемический тип микрокровотока, угнетение эндотелиального механизма регуляции сосудистого тонуса с преобладанием пассивных флуктуаций, нарушения эндотелий-независимой и эндотелий-зависимой вазодилатации. В показателях окклюзионной пробы положительной динамики также не наблюдалось.

У пациентов группы 4 при стихании обострения улучшения базального кровотока не произошло, сохранялся высоким показатель эндотелиальных ритмов, сохранялось укорочение времени восстановления кровотока в обеих ионофоретических пробах. Высокий уровень эндотелиальных ритмов и кратковременность вазодилатационной реакции мы связали с принудительной активацией эндотелия системными ГКС. Положительной динамики показателей окклюзионной пробы также не наблюдалось.

Однако стоит заметить, что у пациентов группы 4 (в отличие от группы 1) после лечения резерв капиллярного кровотока при ионофорезе нитропруссида натрия увеличился с 158,56% до 175,46% и приблизился к аналогичному показателю соматически здоровой группы (215,58%). Таким образом, признаки нарушения вазорегулирующей функции эндотелия в группе 4 сохранялись, но были выражены меньше, чем в группе 1.

При стихании обострения по итогам контрольного ЛДФ-тестирования у пациентов группы 2 улучшились показатели базального кровотока, нормализовались амплитуды эндотелиальных ритмов и миогенных колебаний, увеличилось время развития эндотелий-независимой и эндотелий-зависимой вазодилатации, но сохранялось укорочение времени восстановления кровотока в обеих ионофоретических пробах.

Кроме того, после лечения отмечался достоверный прирост резерва капиллярного кровотока при ионофорезе нитропруссида (с 147,37% до 181,18%) и ацетилхолина (с 121,22% до 159,74%). Однако РКК при ионофорезе АХ не достиг уровня соматически здоровых лиц (216,44%).

Оставался низким и показатель вазорегулирующей функции эндотелия (0,88 против 1,00). Таким образом, при стихании обострения признаки эндотелиальной дисфункции в группе 2 частично нивелировались, а сохраняющиеся отклонения временных показателей функциональных проб мы связали со стимулирующим воздействием системных ГКС на сосудистый эндотелий.

Рис. 2. Показатели эндотелий-зависимой вазодилатации у пациентов группы 3 после лечения.

Наибольшая положительная динамика изучаемых параметров наблюдалась у пациентов группы 3, в терапии которых не использовались системные ГКС. А именно, при стихании обострения показатели базального кровотока и амплитудно-частотного спектра приблизились к группе соматически здоровых лиц, нормализовались параметры и эндотелий-независимой, и эндотелий-зависимой вазодилатации (рис.2). Показатель вазорегулирующей функции эндотелия достоверно возрос с 0,85 ед. до 0,95 ед., достигнув уровня соматически здоровых лиц (1,00).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»