WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Приступая к решению вопросов ранней диагностики ОПП после хирургических вмешательств на желчевыводящих путях, мы исходили из предположения, что в связи с отсутствием специфических, высокоинформативных лабораторных критериев и клинических симптомов осложнения, диагностику его следует проводить на основании комплексной оценки результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Проведенные исследования продемонстрировали, что показателей, которые бы изменялись в первые сутки после операции, имеющих высокий уровень корреляции с фактором последующего развития ОПП не очень много. Клинические проявления ОПП, показатели крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, СОЭ) в большинстве случаев маскируются симптомами, характерными для обычного течения послеоперационного периода.

Для выявления информационно значимых признаков развития ОПП мы провели их сравнительный анализ в двух группах больных. Признак считался информационно значимым, если в группе с ОПП он встречался достоверно чаще, чем в группе без ОПП и разница их абсолютных значений была достоверной (p < 0,05).

Нами выявлено, что при ОПП, возникающем после холецистэктомии, пик стимуляции процессов ПОЛ наблюдается сразу после выполнения оперативного вмешательства, что можно объяснить гипоксией клеток во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

При отечной форме острого панкреатита в первые сутки заболевания концентрация МДА и ДК в плазме крови составила соответственно 5,43 ± 0,27 мкмоль/мл и 66,06 ± 1,6 мкмоль/мл (при норме МДА – 2,27 ± 0,06 мкмоль/мл; ДК – 28,35 ± 0,8 мкмоль/мл).

Более того, при параллельном изучении динамики активности амилазы выявлено, что конечные продукты ПОЛ находятся в прямой зависимости от повышения амилазы и несколько опережают по времени (рис. 1).

Рис. 1. Зависимость между концентрацией конечных

продуктов ПОЛ и активностью амилазы крови.

Таблица 4.

Состояние противосвертывающей и некоторых показателей

свертывающей систем крови у больных с ОПП

Тесты

Норма

Больные с ОПП

Концентрация эндогенного гепарина (мкг/мл).

0,7±0,07

0,89±0,11

Неферментативный фибринолиз (мм2).

0,2±0,5

18,8±3,5

Комплекс адреналин-гепарин (мм2).

0,2±0,09

22,1±4,3

Комплекс фибриноген-гепарин (мм2).

0,8±0,4

17,6±1,9

Комплекс плазминоген-гепарин (мм2).

0,3±0,06

5,4±1,2

Тромбоэластография:

“R” (сек)

288±0,09

198±3,2

“K” (сек)

192±0,04

99±0,8

“Md” (мм)

56±0,5

65±1,1

При изучении состояния противосвертывающей и некоторых показателей свертывающей системы крови установлено повышение активности неферментативного фибринолиза и комплексных соединений гепарина, а также укорочение времени свертывания крови по мере утяжеления патологического процесса. Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в 110 раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плазминоген-гепарин в 15 раз. При расшифровке тромбоэластограммы отмечалось повышение потенциала свертывания крови (табл. 4).

Взаимосвязь изменений комплексных соединений гепарина и концентрации гепарина в плазме крови больных с ОПП в динамике развития заболевания может служить дополнительным ранним диагностическим критерием и отражать компенсаторные возможности организма.

У всех пациентов с ОПП при УЗИ в В-режиме отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, выявлены признаки отечно-инфильтративных изменений ретропанкреатической клетчатки, неоднородность структуры поджелудочной железы. Количество сосудов на 1 см2 паренхимы поджелудочной железы у больных с ОПП имел обратную корреляционную связь с уровнем конечных продуктов перекисного окисления липидов (малонилдиальдегида и диеновых коньюгатов) и амилазой крови, т.е. УЗИ является не только методом для оценки структурных изменений поджелудочной железы при ОПП, но и способно обеспечить по количеству лоцируемых сосудов диагностику патологических состояний кровотока паренхимы поджелудочной железы и прогнозировать развитие ОПП.

Проведенные исследования позволили нам предположить, что трансформация лимфатической системы билиопанкреатодуоденальной зоны, связанная с хроническим воспалением внепеченочных желчных путей, и возможный запуск аутоиммунного вторичного процесса при хирургическом вмешательстве на внепеченочных желчных путях, приводят к патологическим изменениям внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы.

Вследствие трансформации внутриорганного лимфатического русла поджелудочной железы наступает нарушение тканевого гомеостаза поджелудочной железы, что, по нашему мнению, является одной из причин развития ОПП.

Из патогенетического обоснования развития послеоперационного панкреатита, когда нет первичной травматизации ткани поджелудочной железы, вытекает направление профилактики развития этого осложнения.

Нами была предпринята попытка выяснить целесообразность применения для этих целей лимфогенного метода лечения и низкоэнергетического лазерного излучения.

Исследования результатов лечения и профилактики ОПП проведены в двух группах больных, находившихся в клинике.

В контрольную группу вошло 17 больных с верифицированным ОПП, в исследуемую группу 85 больных, оперированных на желчном пузыре и внепеченочных желчных путях, которым проводилась профилактика ОПП.

В обеих группах в качестве профилактического и лечебного мероприятия проводилась регионарная лимфотропная терапия по методике М.М. Магомедова и А.М. Кадырова (2003) путем интраоперационной канюляции круглой связки печени. Регионарная лимфотропная терапия проводилась 2 раза в сутки в течении 5 – 6 дней по схеме: лидаза – 32 ед., мексидол – 5%-200 мг., гепарин – 2500 ед. клафоран – 1,0 г.

Внутрибрюшная лазеротерапия проводилась путем проведения проводника через дренаж в парапанкреатическую клетчатку с частотой следования импульсов в диапазоне 80 – 3000 Гц. Выбор основывался на уменьшении боли (1 группа больных) или появлении у больного субъективного ощущения холода или тепла в облучаемой зоне. Время экспозиции облучения обычно не превышало 4 – 5 минут 1 раз в сутки в течение 5 дней (Винник Ю.С., Гульман М.И., Попов В.О., 1997).

У больных с клинически выраженным ОПП, безусловно, должна проводиться базисная терапия, но разорвать патологическую цепь в ранней стадии развития ОПП за счет лимфотропной терапии, улучшения микроциркуляции и гемореологических свойств крови нам кажется перспективным.

Болевой синдром у больных с ОПП купирован на 2,2 ± 0,4 сутки, в группе сопоставления на 5,1 ± 0,4 сутки (p< 0,05). Тошнота и рвота наблюдались у 12 (70,58%) больных. Исчезновение данных симптомов происходило на 2,0 ± 0,2 сутки, в группе сопоставления на 4,4 ± 0,2 сутки (p< 0,05). Симптомы пареза кишечника купировались на более ранних сроках, вздутие живота сохранялось до 1,9 ± 0,2 суток, в группе сопоставления до 3,8 ± 0,2 суток (p< 0,05). Кишечная перистальтика начинала выслушиваться на 1,6 ± 0,2 сутки, в группе сопоставления на 3,0 ± 0,2 сутки (p< 0,05). Разрешение пареза с отхождением газов, появлением стула, происходило на 1,8 ± 0,3 сутки, в группе сопоставления на 3,6 ± 0,2 сутки (p< 0,05).

При отечной форме острого панкреатита в первые сутки заболевания концентрация МДА и ДК в плазме крови составила соответственно 5,43 ± 0,27 мкмоль/мл и 66,06 ± 1,6 мкмоль/мл (при норме МДА – 2,27 ± 0,06 мкмоль/мл; ДК – 28,35 ± 0,8 мкмоль/мл) (рис. 2).

Рис. 2. Динамика продуктов ПОЛ на фоне лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП.

При исследовании изменений в системе гемостаза выявлено, что концентрация гепарина в крови имела тенденцию к увеличению до 3-го дня лечения, после чего уровень гепарина в крови оставался без изменений вплоть до конца лечения (рис. 3).

Рис. 3. Динамика изменений концентрации эндогенного гепарина.

Активность всех комплексов с гепарином изменялась одинаково. Активность суммарного неферментативного фибринолиза снижалась постепенно и на 10 сутки уменьшалась на 54,2 % (рис.4). Комплекс адреналин-гепарин изменялся на 52,4%. Комплекс фибриноген-гепарин изменялся на 55,5%. Активность комплекса плазминоген-гепарин снизилась к 10 суткам на 62% (табл. 5).

Рис. 4. Динамика изменений неферментативной

фибринолитической активности.

Таким образом, результаты лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в комплексном лечении ОПП свидетельствуют о том, что предложенный способ является эффективным, действующим на одно из патогенетических звеньев ОПП. Следование принципу патогенетической направленности терапии осложнения позволило улучшить результаты лечения. Средняя продолжительность нахождения больных этой группы в отделении анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии составила 2,8 ± 0,2 сут.

Таблица 5.

Состояние противосвертывающей системы крови у больных с ОПП

Тесты

1 сутки

3 сутки

6 сутки

10 сутки

Концентрация эндогенного гепарина (мкг/мл).

Неферментативный фибринолиз (мм2).

Комплекс адреналин-гепарин (мм2).

Комплекс фибриноген-гепарин (мм2).

Комплекс плазминоген-гепарин (мм2).

0,65±0,04

19,2±4,1

22,9±3,9

18,2±2,4

6,3±2,1

0,89±0,11

18,8±3,5

22,1±4,3

17,6±1,9

5,4±1,2

0,86±0,09

14,2±2,2

16,4±4,5

12,7±2,1

4,1±0,9

0,87±0,06

8,8±2,1

10,9±3,5

8,1±1,8

2,4±0,6

Использование в профилактике ОПП лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией позволило уменьшить уровень продуктов ПОЛ к пятым суткам послеоперационного периода почти нормализовать показатели, особенно у пациентов с деструктивным холециститом и хроническим холецистопанкреатитом. Медленнее снижаются МДА и ДК при холедохолитиазе (табл. 6).

Таблица 6.

Динамика продуктов ПОЛ на фоне лимфотропной терапии в сочетании с внутриполостной лазеротерапией в профилактике ОПП

Диагноз

Вторичные продукты ПОЛ (мкмоль/мл)

1 сутки

3 сутки

5 сутки

МДА

ДК

МДА

ДК

МДА

ДК

Хронический калькулёзный холецистит (n=30)

Деструктивный холецистит (n=26)

Хронический холецистит, хронический панкреатит (n=14)

Желчекаменная болезнь, холедохолитиаз (n=15)

2,84 ± 0,07

3,62 ± 0,06

3,84 ± 0,08

4,02 ± 0,06

34,59 ± 0,80

38,76 ± 0,90

41,26 ± 0,70

42,96 ± 0,90

2,62 ± 0,06

2,82 ± 0,08

3,04 ± 0,06

3,22 ± 0,07

30,85 ± 0,84

32,76 ± 0,82

34,46 ± 0,74

40,96 ± 0,78

2,42 ± 0,07

2,62 ± 0,06

2,84 ± 0,08

3,02 ± 0,07

30,19 ± 0,78

30,66 ± 0,90

32,26 ± 0,82

38,96 ± 0,90

При изучении состояния противосвертывающей системы нами выявлено, что концентрация эндогенного гепарина имела тенденцию к небольшому увеличению (рис. 5), а активность всех комплексов с гепарином практически не изменялась.

Рис. 5. Динамика изменений концентрации эндогенного гепарина.

ВЫВОДЫ

1. У больных с хроническим калькулёзным холециститом ОПП после холецистэктомии возникает в 2,3% случаев, деструктивным холециститом – в 6,2%, хроническим холецистопанкреатитом – в 26,0%, желчекаменной болезнью, холедохолитиазом – в 30,9%.

2. Уровень накопления продуктов ПОЛ адекватно отражает тяжесть поражения железы при отечной форме ОПП. Концентрация эндогенного гепарина увеличивается, неферментативный фибринолиз активизируется в 96 раз, активность комплексных соединений гепарина возрастает: уровень активности комплекса адреналин-гепарин увеличивается в 110 раз по сравнению с нормой, отмечается увеличение активности комплекса фибриноген-гепарин в 22 раза, плазминоген-гепарин в 15 раз.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»