WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Все результаты лабораторных и инструментальных методов исследования здоровых людей и пациентов с язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки обработаны методами вариационной статистики с использованием коэффициента корреляции, сравнения средних (критерий Стьюдента). Результаты исследований подвергались статистической обработке с использованием программы Microsoft Excel. Различия считали достоверными при Р<0,05.

По исходным данным вычисляли основные статистические параметры: среднее (М), ошибку среднего (m), стандартное отклонение (E). Достоверность различий между показателями сравниваемых величин оценивали по критерию Стьюдента (t). Для определения связи между различными показателями использовали корреляционный и регрессионный анализы с расчетом коэффициента корреляции (r).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенного исследования выявлена взаимосвязь между состоянием микроциркуляторного русла и локальным гемостазом у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, как без кровотечения, так и у больных с неоднократными кровотечениями в анамнезе.

Нами было установлено, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, происходит увеличение количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой, но данное повышение статистически не достоверно (Р>0,05).

При анализе агрегационной способности тромбоцитов обнаружено снижение степени их агрегации. Данный показатель изменялся не только у больных с язвой осложненной кровотечением, но и у больных с неосложненной язвой в стадии обострения (Рис. 1).

Рисунок 1. Агрегационная активность тромбоцитов (сек.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Из рисунка 1 видно, что в период обострения ЯБ происходит достоверное увеличение времени агрегации тромбоцитов по сравнению с контрольной группой (Р<0,05).

Это можно объяснить тем, что в период обострения язвенного процесса, в организме включаются механизмы защиты, которые направлены на активацию гемостатического процесса и несут в себе элементы настороженности организма к развитию геморрагических состояний.

Нами достоверно установлено (Р<0,05), что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки увеличена длительность кровотечения по Дьюку, в период обострения без осложнений и у больных ЯБЖ и ЯБДПК, осложненной кровотечением (Рис. 2). В период ремиссии язвенной болезни отмечено удлинение кровотечения по Дьюку по сравнению с контрольной группой, но недостоверно (Р>0,05).

Можно предположить, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки имеются нарушения во взаимодействии эндотелия сосудов и кровяных пластинок.

Рисунок 2. Длительность кровотечения (мин.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Наиболее вероятной причиной данного нарушения является активный выброс простациклинов, которые, как известно, являются мощным вазодилататором и ингибитором агрегации тромбоцитов, что и обусловливает снижение агрегационной активности тромбоцитов у больных язвенной болезнью.

Количество тромбоцитов, активность их агрегационной способности и длительность кровотечения по Дьюку являются показателями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Они наиболее информативны для оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, простые и доступные в клинической практике.

Полученные результаты подтверждают генерализованность изменений в системе гемостаза и свидетельствуют о патогенетическом значении нарушения адекватного кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Известно, что формирование повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной области происходит на фоне выраженных изменений микроциркуляторного статуса таких, как сужение и извитость артериол, снижение тонуса венул, повреждение плазматической и базальной мембран эндотелия сосудов, повышение капилярной проницаемости, что приводит к интерстициальному отеку.

Нарушения в микроциркуляторном русле проявляются сосудисто-метаболическими сдвигами, в развитии которых ключевыми механизмами являются взаимодействие форменных элементов с сосудистой стенкой и нарушение оксигенации слизистой оболочки. На примере, изученных нами показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, мы видим, что организм запускает процесс саногенеза с появления первых функциональных нарушений, которыми являются нарушения в микроциркуляторном русле. По сути, полученные данные подтверждают наличие механизмов, направленных на обеспечение сохранения слизисто-клеточного барьера.

Тромбоцитарное звено гемостаза тесно взаимосвязано со всеми фазами гемокоагуляции. Для определения состояния гемокоагуляции были использованы так называемые «базисные методы», которые характеризуют процесс свертывания в целом, и дающие возможность оценить внешний и внутренний механизмы свертывания крови у больных язвенной болезнью. Наши исследования коагуляционного гемостаза у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки выявили сдвиги практически во всех его звеньях.

В частности при исследовании времени свертывания по Ли-Уайту, мы наблюдали его удлинение у всех лиц с язвенной болезнью, как с неосложненным, так и осложненным кровотечением язвенным дефектом. Время свертывания было достоверно удлинено как в период обострения, так и в период ремиссии (Р<0,05) (Рис. 3).

Рисунок 3. Время свертываемости (мин.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Именно этот показатель дает возможность предположить длительность и массивность кровотечения из язвы, так как он обусловлен дефицитом антигемофильного глобулина (АГГ) - XIII фактора или недостатком плазменного тромбопластинового компонента (ПТК) – фактора Кристмаса-IХ фактора.

В этих случаях эффективны переливания крови, так как период полувыведения XIII фактора составляет 6-8 часов, вводить его необходимо не менее 3 раз в сутки (в/в, струйно). Изменение внутреннего механизма свертывания крови оценивалось по показателям АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

У всех обследуемых пациентов наблюдалось его удлинение, как в период обострения, так и в период ремиссии по сравнению с контролем (Р<0,05), что показывает наличие признаков гипокоагуляции (Рис. 4).

В связи с этим считаем необходимым, определять АЧТВ у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки для решения вопроса о тактике лечения и прогнозирования повторного кровотечения в ближайшее и отдаленное время.

Рисунок 4. Активированное частичное тромбопластиновое время (сек.) у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

В пользу того, что у больных с язвенной болезнью имеются нарушения именно во внутреннем механизме свертывания, свидетельствуют неизмененные показатели ПТИ, который интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания. Данный факт гипокоагуляции может объясняться обильной васкуляризацией слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, содержанием в ней большого количества активатора плазминогена.

Отмеченные нами коагуляционные расстройства, являются значимыми в возникновении гастродуоденальных кровотечений, на что может указывать повышение частоты кровотечений при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов и антикоагулянтов. Выявленные нарушения в системе гемостаза имеют тенденцию к генерализации и обусловливают массивный и упорный характер уже возникшего кровотечения.

Тот факт, что при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки изменения имеют генерализованный характер, подтвердило достоверное (Р<0.05) повышение лактоферрина и ферритина в сыворотке крови (Рис. 5, 6).

Рисунок 5. Концентрация ферритина (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Рисунок 6. Концентрация лактоферрина (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Из рисунков 5 и 6 видно, что в среднем содержание ферритина повышалось в период обострения заболевания примерно на 40%, а ЛФ на 60% по отношению к показателям контрольной группы. По мере нарастания концентрации ферритина в сыворотке крови выявляются слабые прямые корреляционные связи с размерами язвенного дефекта. По мере положительной динамики заболевания, показатели ФТ и ЛФ приближались к показателям контрольной группы, что оправдывает их, как «острофазовые белки».

Повышенный уровень ферритина и лактоферрина подтверждает предположение о включении механизмов защиты клеток и тканей слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в период обострения язвенной болезни.

Система гемостаза почти всегда включается в компенсаторно-приспособительные или защитные реакции организма, становясь непременным звеном многих патологических процессов, в том числе, и язвенного дефекта желудка и двенадцатиперстной кишки. По мере развития заболевания происходит активация коагуляционного потенциала, который является проявлением защитных механизмов организма. Но его нарастание ведет к его истощению и как следствие, к срыву противосвертывающих механизмов, проявлением которого, является развитие грозного патологического состояния – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Диагностика ДВС синдрома без клинического подхода крайне затруднена, поскольку у таких больных не отмечается характерного для острого его проявления геморрагических признаков, вследствие потребления факторов свертывания крови и тромбоцитов. Для хронической формы ДВС синдрома характерно постоянное, но менее сильное активирующее воздействие на систему гемостаза. Это обусловливает малую скорость генерации тромбина, однако, достаточную для развития микроциркуляторных нарушений. В нашем исследовании мы использовали специфический лабораторный признак ДВС синдрома, отражающий повышенный гемостатический потенциал крови – концентрацию Д-димеров. Д-димер является специфическим маркером тромбообразования, так как в отличии от более ранних маркеров активации свертывания крови он образуется только при расщеплении поперечносшитого (стабилизированного) фибрина. Концентрация Д-димеров в крови пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки была достоверно выше как у больных с неосложненной ЯБ, так и у больных с кровотечением (Р<0,05). Характерно, что и у больных с кровотечением, и у больных без него, уровень Д-димеров повышался до схожих показателей в 2-2,5 раза (Рис. 7). По мере приближения ремиссии заболевания концентрация Д-димеров приближалась к показателям контрольной группы.

Известно, что ткани желудка и двенадцатиперстной кишки обладают высокой тромбопластической и фибринолитической активностью. Возникновение язвенных повреждений слизистой оболочки под влиянием этиологических факторов в сочетании с нарушением функциональных свойств стенки сосудов обусловливает поступление тканевого тромбопластина в общий кровоток.

Тканевой тромбопластин активирует внешний механизм образования протромбиназы, внутренний механизм активируется поступающими в кровоток фосфолипидами мембран поврежденных клеток.

Рисунок 7. Концентрация Д-димеров (мкг/мл) в сыворотке крови у больных неосложненной и осложненной кровотечением язвенной болезнью.

Под влиянием протромбиназы образуется -тромбин, способствующий превращению фибриногена в фибрин. В процессе свертывания происходит потребление плазменных факторов и вторичное снижение прокоагулянтной активности крови. Наряду со сдвигами в коагуляционном звене системы гемостаза происходит активация фибринолиза за счет поступления тканевых активаторов плазминогена из поврежденной слизистой оболочки.

Обнаруженные изменения гемостаза характерны для хронического ДВС-синдрома I и II стадии. Тот факт, что состояние тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза к моменту выписки больных всех групп приближалось к данным контрольной группы, свидетельствует о латентном течении ДВС-синдрома.

Таким образом, результаты исследования позволили определить наиболее информативные показатели системы гемостаза и включить их в диагностический алгоритм:

1. Оценить данные анамнеза, которые могут оказаться полезными в установлении этиологии кровотечения;

2. Установить первые проявления болезни и их связь с каким – либо воздействием (например, прием лекарственных препаратов, влияющих на свертывающую систему крови);

3. Определить характер течения заболевания (частые или редкие обострения и их причины: стресс, физические перегрузки, лекарства, уточнить какие, сезонность, метео- и гелио- активность, хеликобактериоз и др.);

4. Уточнить отягощенность наследственности (язвенная болезнь по родословной, болезни Верльгофа, Шенлейн-Геноха, гемофилия и т.д.);

5. Оценить данные лабораторных исследований (уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель, гематокрит, лейкоциты, СОЭ), эндоскопического исследования (состояние слизистой);

6. Исследовать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз по основным наиболее информативным показателям (количество тромбоцитов, активность их агрегационной способности и длительность кровотечения по Дьюку);

7. Определить время свертывания крови для прогноза длительности и массивности кровотечения;

8. Провести анализ на активированное частичное тромбопластиновое время для исключения признаков гипокоагуляции и возможности прогнозирования повторного кровотечения в ближайшее и отдаленное время;

9. Определить протромбиновое время, которое интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания;

10. Выяснить повышения концентрации Д-димеров в крови больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, для выявления начальных проявлений ДВС-синдрома;

ВЫВОДЫ

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»