WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

На основе антигенов вируса «Астрахань-12» была разработана диагностическая тест-система ИФА для обнаружения антител класса М и G в сыворотках крови больных и реконвалесцентов. При этиологической расшифровке лихорадочных заболеваний в Астраханской области с 1997 по 2007гг у 193 больных были обнаружены антитела к арбовирусам, в том числе у 160 (82,9%) к возбудителю лихорадки Западного Нила, у 19 (9,8% от общего числа) больных выявлена диагностическая динамика иммуноглобулинов класса М и G к вирусу 913=64, у 14 (7,25%) к вирусу «Астрахань – 12»

Поскольку в литературе отсутствуют сведения о клинической картине заболевания вызываемого вирусом 913=64 и “Астрахань-12” нами было составлено подробное его описание как острого инфекционного, природно-очагового, трансмиссивного заболевания, характеризующегося лихорадочным состоянием, катаральными явлениями, менингиальным и гепатотоксическим синдромом. Установлен предположительный резервуар вируса среди позвоночных (птицы домашние, дикие и синантропные виды грызунов), а так же переносчики - орнитофильные и синантропные виды комаров C.pipiens. Определены зоны высокого риска заражения: Приволжский, Икрянинский, Наримановский районы и г.Астрахань. Арбовирусные менингиты, по данным нашего катамнестического наблюдения в течении 3 лет, заканчиваются у 56,7% больных различными функциональными и органическими поражениями ЦНС.

В первые 3 месяца превалировали астеноневротический, диэнцефальный, гипертензионный синдромы, в поздние сроки (6мес.-3года) – очаговые симптомы, эпилепсия, мигрень. Приведенные исходы требовали длительной нейрореабилитационной терапии. У здоровых детей количество КБ положительных лейкоцитов 56,9+1,4%. К1 –1,76, а К2 – 63,6%. Количество лейкоцитов, реагирующих на МП – 93,6+2,14%, К 1 – 3,53, а К 2 – 77,8%. Количество формазан положительных клеток по НСТ-тесту 8,6+0,72%, а ФР- 14,6+0,6%. Показатель ФН плазмы крови 101,0+2,0 мкг/мл. Нами установлен стереотипный характер метаболической адаптации в системе МС при арбовирусных менингитах, независящий от штамма возбудителя вызвавшего заболевание, но меняющийся в зависимости от степени тяжести и периода заболевания (таб1).

Таблица 1

Показатели ФН плазмы крови и компонентов микробицидной системы лейкоцитов при арбовирусных менингитах у детей

Клинические группы

ФН

мкг/мл

НСТ-тест спонтан-

ный %

ФР %

КБ %

МП %

Здоровые дети (n=30)

101,0+2,0

8,6+0,72

14,6+0,6

56,9+1,4

93,6+2,14

Острый период

Средне-

тяжелые

(n=80)

64,8+3,5

13,2+0,7

5,8+0,9

57,9+0,7

80,1+1,4

Тяжелые

(n=30)

56,9+4,0

12,7+1,1

4,4+0,7

52,7+0,9

71,3+1,5

С латентным дефицитом МС(n=7) Р

21,2+3,7*

7,4+0,6*

3,1+0,4

50,5+2,6

48,6+1,5*

1-й вариант гранулоцитопатии


Критическая ситуация (n=3) Р

13,6+2,5*

6,5+0,8*

3,0+0,6

48,6+3,1

42,4+2,6*


2-й вариант гранулоцитопатии


Период реконвалесценции


Средне-

тяжелые

(n=82)

112,1+4,9

11,0+0,7

4,6+0,6

56,0+1,1

80,0+1,5


Тяжелые

(n=33)

98,5+6,2

10,4+0,9

4,2+0,5

51,1+1,5

76,3+1,6


Затяжное течение (n=4) Р0

49,6+3,7*

7,5+0,6

3,5+0,4

46,2+1,3*

66,9+10,4*


2-й вариант гранулоцитопатии


Летальный исход (n=1)

8,0

5,0

2,0

34,0

38,0

Примечание: Р – достоверность относительно показателей без исходной супрессии тяжелых форм меньше 0,05*

Р0 – достоверность латентного дефицита к затяжному течению меньше 0,05*

Общим для острого периода СМ, вызванного вирусом ЛЗН, являлось увеличение количества лейкоцитов с «выходом» КБ за пределы клетки и существенное снижение удельного веса лейкоцитов с высоким содержанием КБ, что приводило к снижению коэффициентов 1 и 2. Установлена зависимость между тяжестью состояния и исходным уровнем КБ: тяжелым формам соответствовало снижение общего количества положительно реагирующих на КБ лейкоцитов до 51,6+0,6% (Р<0,05), за счет увеличения числа лейкоцитов с умеренным содержанием КБ, которые составляли у них 37,0+1,2%(Р<0,001) и уменьшения количества лейкоцитов с высокой активностью. К1 при тяжелых формах снижался до 0,2 т.е. в 8,8 раза, а К 2 с 63,6 до 14,3, т.е. в 4 раза.

Отличительной чертой тяжелых форм СМ вызванных штаммами 913=64 и «Астрахань-12» являлось увеличение, а не снижение количества лейкоцитов с высоким содержанием КБ до 26,3+0,9% в остром периоде заболевания и более высокие показатели коэффициентов 1 и 2 в периоде реконвалесценции, по сравнению с аналогичными показателями при СМ вызванных вирусом ЛЗН.

Таким образом, для острого периода заболевания характерны нарушения соотношения клеток с различной степенью активности и увеличение количества клеток с «выходом» КБ за пределы цитоплазмы, что фиксировалось К1 и К2.

Нормализации показателей КБ в период реконвалесценции не происходило, причем отклонения коррелировались с тяжестью перенесенного заболевания (таб1).

Острый период СМ вызванных вирусом ЛЗН характеризовался снижением общего числа положительно реагирующих на МП лейкоцитов параллельно степени тяжести. Одновременно менялось соотношение лейкоцитов с различной активностью МП.

Число лейкоцитов с высоким содержанием снижалось в 2-3 раза, с умеренным количеством увеличивалось почти в 2 раза, а с «выходом» превышало контроль в 40-50 раз. Данные изменения активности лейкоцитов фиксировались К1 и К2 снижение которых шло параллельно степени тяжести. Так при средне-тяжелых формах К1 снижался в 4,1 раза, при тяжелых 5,6 раза, а К2 соответственно снижался в 1,9 и 2,3 раза по сравнению с нормой. Нормализации показателей МП в период реконвалесценции не происходило. Сохранялся параллелизм между изменениями показателей и тяжестью перенесенного заболевания (таб1). Информативными критериями изменений активности МП являлось не только процентное выражение различных степеней активности, но и К1 и К2 отражающие их соотношение. Показатели активности МП при СМ вызванных штаммами 913=64 и «Астрахань-12» существенных отличий по сравнению с СМ вызванными вирусом ЛЗН не имели.

Сохранение низких показателей КБ и МП в периоде реконвалесценции имело коррелятивную связь с последующим затяжным течением заболевания. Полученное в нашем исследовании падение уровня КБ и МП гранулоцитов при СМ объясняется их выходом в межклеточные пространства или кровь в начальной стадии фагоцитоза. Фагоцитоз сопровождается переносом компонентов МС из цитоплазматических гранул в фагоцитарную вакуоль, что вызывает гибель возбудителя и его распад, в результате электростатического взаимодействия между анионными компонентами вируса и КБ и их галогенезирования миелопероксидазной системой. Показатель спонтанного НСТ-теста в остром периоде СМ вызванного вирусом ЛЗН повышался и превышал показатель нормы в 1,7-1,6 раза (таб1). Величина стимулированного НСТ-теста снижалась соответственно степени тяжести в 1,1-1,3 раза. ФР также был ниже нормы в 2,5-3,6 раза. В периоде реконвалесценции показатель спонтанного НСТ-теста снижался по сравнению с острым периодом, но продолжал оставаться выше контроля. Показатели стимулированного НСТ-теста и ФР также снижались составляя при средне-тяжелой форме 15,3+0,4% и 4,5+0,45% при величине острого периода 20,4+1,1% и 6,1+0,95%. При тяжелой форме стимулированный НСТ-тест был равен 14,5+0,5%, а ФР – 4,0+0,64%, недостоверно отличаясь от показателя острого периода. Сохранение повышенных показателей НСТ-теста на фоне клинического благополучия могло указывать на возможность развития осложнений, а так же склонность заболевания к затяжному течению. Снижение уровня ФР указывало на возможность развития вторичных гранулоцитопатии (таб1). Изменения в группе больных с серозными менингитами, вызванными штаммами 913=64 и «Астрахань-12» были аналогичными. Сопоставление компонентов МС по исходной активности гранулоцитов, длительности течения и исходу заболевания позволило выявить достоверные отличия, которые максимально проявлялись при тяжелых формах, в критических ситуациях, летальных исходах, а так же затяжном течении заболевания.

Так, при затяжном течении процесса показатели спонтанного НСТ-тест, КБ оставались низкими, величина ФР недостоверно повышалась по сравнению с показателем острого периода (таб1). Показатель МП повышаясь по сравнению с острым периодом, оставался ниже контроля в 1,4 раза, т.е. имела место гранулоцитопатия, характеризующаяся дефицитом обеих систем (2-й вариант гранулоцитопатии). Латентный дефицит МС выявленный нами у 7 больных характеризовался уменьшением ФР и МП при стабильности других показателей, что указывало на развитие 1-го варианта гранулоцитопатии, характеризующегося недостаточностью оксидазной МС и МП при нерезких нарушениях активности КБ (таб.1). У больного с летальным исходом показатель НСТ-теста снижался до 5%, ФР до 2%.одновременно количество КБ положительных лейкоцитов снижалось до 34%, а МП до 38%, что указывало на развитие второго варианта гранулоцитопатии, характеризующегося дефицитом как кислородозависимой, так и кислородонезависимой МС (таб.1).

Общепринятым мнением считается увеличение количества НСТ – положительных клеток при бактериальных инфекциях и отсутствие такового феномена при вирусных заболеваниях. Увеличение величины спонтанного НСТ-теста, при одновременном снижении стимулированного и ФР может обуславливаться стимуляцией арбовирусами реакции восстановления НСТ в нерастворимый формазан вследствии повреждения оболочки лейкоцитов, повышения активности лизосомальных ферментов. Низкий уровень НСТ-теста при тяжелых формах СМ является следствием истощения резерва фагоцитоза, после фазы гиперактивности. Нельзя не учитывать, кроме прямого влияния на нейтрофилы вирусов и их токсинов, значительного воздействия гипоксии и других расстройств, свойственных токсикозу.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»