WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

До 30

31-40

41-50

51-60

> 60

Женщины

14,56

14,56

-

4,53

4,20

2,58

39,80

Мужчины

23,94

15,53

4,53

7,44

2,58

5,50

59,54

Итого:

38,51

30,09

4,53

11,97

6,79

8,09

100

Таблица 2

Распределение больных распространенным аппендикулярным перитонитом в зависимости от причины приведшей к его

развитию

Форма острого аппендицита

Аппендикулярный перитонит (%)

Флегмонозный

4,22

Гангренозный

16,17

Гангренозно-перфоративный

79,6

Итого:

100


Таблица 3

Распределение больных распространенным аппендикулярным перитонитом по характеру экссудата брюшной полости

Характер экссудата

Аппендикулярный перитонит (%)

Серозно-фибринозный

37,54

Фибринозно-гнойный

12,62

Гнойный

49,83

Итого:

100

Всем больным до- и на 1-2, 3-4, 5-6, 8-10 сутки после операции проводили общеклиническое обследование, исследования основных маркеров эндогенной интоксикации и системной воспалительной реакции (ЛИИ, МСМ-2, МДА, TNH-, IFN-, IL-10), показателей органного и системного гомеостаза (общий белок, общий и прямой билирубин, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, мочевина крови, мочевина мочи, креатинин крови, клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, суточный диурез, фибриноген, ПДФ, АТ-III, САТ, ФАК). При биохимических исследованиях крови нами использованы методы, описанные в «Руководстве по клинико-лабораторной диагно­стике» под ред. В.В. Меньшикова (1982).

Концентрации TNH-, IL-10, IFN- в сыворотке кро­ви определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью стандартного набора реагентов производства «Протеино­вый контур» г. Санкт-Петербург.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета «Анализ данных» программы Microsoft Excel 2002, Biostatistica (версия 4.03), 1998. Применялись стандартные методы вариационной статистики с расчетом средних величин (М), стандартной ошибки (m), стандартного отклонения от среднего (). Производился ранговый корреляционный анализ Спирмена (rs); достоверность различий средних величин определялась с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни (U). Различия считались статистически достоверными при р < 0,05.

Результаты исследования

При экспериментальном прижизненном исследовании состояния микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки на фоне распространенного перитонита методом ЛДФ установлено, что к концу первых суток экспериментального перитонита наблюдалось снижение миогенного тонуса, поскольку амплитуда миогенных колебаний увеличилась на 13,7% и составила 2,73±0,17 пф.ед. (контроль 2,4±0,12 пф.ед.), при р<0,05. Через двое суток амплитуда миогенных колебаний достигла значения 2,81±0,17 пф.ед. (р<0,05). Такая зависимость выявлена нами до 7 суток эксперимента. На 7 сутки патологического процесса отмечалось раздвоение показателя и выделение двух экспериментальных подгрупп – подгруппа с ухудшением (прогрессирование процесса) и подгруппа с улучшением (хронизация процесса). В первой подгруппе амплитуда миогенных колебаний достоверно составила 3,02±0,23 пф.ед. на 7 сутки и 2,95±0,28 пф.ед. на 10 сутки эксперимента. Снижение амплитуды миогенных колебаний привело к повышению миогенного компонента тонуса, что отразилось на значениях данного показателя во второй подгруппе на 7 и 10 сутки – 2,88±0,18 пф.ед. и 2,83±0,24 пф.ед., соответственно (при р<0,05). К концу первых суток эксперимента возросли амплитуды респираторных колебаний до 1,87±0,06 пф (контроль 1,74±0,02 пф), и пульсовых до 0,74±0,03 пф (контроль 0,59±0,06 пф). На вторые сутки распространенного перитонита рост показателей продолжился. На 3 и 5 сутки наблюдалось дальнейшее прогрессивное повышение респираторных флуктуаций до 2,27±0,11 и 2,44±0,07 пф (р<0,05) и пульсовых до 1,19±0,08 и 1,33±0,05 пф (Р<0,05), соответственно. К концу седьмых суток изменения данных показателей не отличались от динамики других параметров с «раздвоением» на две выше описанные подгруппы. В результате изменения баланса между активными и пассивными механизмами регуляции микроциркуляции изменялась эффективность микроциркуляции. К концу первых суток перитонита исследуемый показатель начинал снижаться до 1,15±0,18% (р<0,05), с последующим падением значений на 2, 3 и 5 сутки патологического процесса до 1,07±0,09%; 0,98±0,05% и 0,84±0,06% (р<0,05), соответственно. На 7 и 10 сутки в подгруппе с ухудшением показатель прогрессивно снижался, а в подгруппе с улучшением отмечалась тенденция к повышению эффективности микроциркуляции. Исследование дополнительных параметров микроциркуляции: эндотелиальные колебания, показатель шунтирования, показатель микроциркуляции, носило второстепенное, но взаимодополняющее значение, подтверждающее характер и глубину микроциркуляторных изменений кишечной стенки в разные сроки гнойного абдоминального воспаления.

Проведенные структурные исследования кишечной стенки дали нам возможность выделить ряд основных морфологических признаков, отражающих динамику микроциркуляторных нарушений стенки тонкой кишки в разные сроки развития распространенного перитонита: диаметр сосудов, толщина сосудистой стенки, количество сосудов на единицу площади. При прогрессировании гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости происходило нарастание патологических изменений в кишечной стенке, характеризующихся выраженным расширением диаметра сосудов до 42,4±3,12 мкм (контроль 32,6 ± 2,7 мкм) при р<0,05 на вторые сутки эксперимента и 46,3 ± 2,38 мкм при р<0,05 на третьи сутки, их запустением на фоне нарастающего отека и выраженной лейкоцитарной инфильтрации подслизистой основы, уменьшением толщины сосудистой стенки до 7,9 ± 1,68 мкм и 5,3 ± 1,3 мкм (контроль 9,6 ± 1,7 мкм) при р<0,05 на вторые и третьи сутки эксперимента, соответственно, разобщении структуры кишечной стенки, утолщении мышечной и серозной оболочек. Количество сосудов на единицу площади уменьшалось до 10,5±2,6 на 10 мкм2 (контроль 15,2±3,1 на 10 мкм2) при р<0,05 на вторые и 9,7±1,8 на 10 мкм2 при р<0,05 на третьи сутки распространенного перитонита ввиду отсутствия анастомозирования сосудов на обособленных участках и образования бессосудистых зон. К концу пятых суток в брюшной полости определялся выраженный спаечный процесс, наличие абсцессов, истончение стенки тонкого кишечника. Микроскопически отмечались резкая отечность ворсин и подслизистого слоя с выраженной десквамацией энтероцитов, истончение и разрозненность слоев кишечной стенки, гнойное расплавление серозной и местами мышечной оболочек. Необходимо отметить, что до пятых суток распространенный перитонит имел однонаправленное течение у всей экспериментальной группы животных. Начиная с седьмых суток, течение распространенного перитонита приобретало разнонаправленный характер, что дает основание для выделения двух экспериментальных подгрупп, как и в предыдущих исследованиях: первой – с ухудшением и второй - с улучшением. В первой исследуемой подгруппе происходило выраженное нарастание процессов деструкции стенки тонкой кишки в результате усиления тканевой гипоксии за счет прогрессирующих нарушений микроциркуляторных процессов в кишечной стенке (количество сосудов на единицу площади составило 5,2 ± 0,74 на 10 мкм2, диаметр сосудов 47,8 ± 3,16 мкм при р<0,05, в сосудах определялся стаз крови с выходом жидкой части в интерстициальное пространство, просвет сосудов заполнен агрегатами форменных элементов), ведущих к углублению синдрома острой энтеральной недостаточности и прогрессированию перитонита с последующей гибелью животных. Во второй сформировавшейся подгруппе процесс деструкции кишечной стенки ослабевал и сменялся ее деградацией, что выражалось в новообразовании сосудов (количество сосудов на единицу площади увеличивалось до 8,1 ± 1,03 на 10 мкм2 при р<0,05, отмечалась тенденция к уменьшению диаметра сосудов до 47,1±2,73 мкм) и соединительной ткани во всех слоях кишечной стенки, приводящей в итоге к развитию спаечного процесса и вялотекущему течению воспаления в брюшной полости.

Полученные прижизненные и посмертные результаты нарушений в микроциркуляторном русле стенки тонкой кишки в разные сроки распространенного перитонита, мы решили подтвердить методом фазово-контрастного и люминесцентного микроскопирования. В контрольной группе животных при микроскопическом исследовании микроциркуляторного русла тонкого кишечника после введения в сосудистое русло акридинового оранжевого выявлялся четко окрашенный эндотелиальный слой, реже субэндотелиальный слой артериол и венул. При проведении фазово-контрастной микроскопии выявлялся классический тип ветвления сосудов, представленный системой модуля. Начиная с первых суток эксперимента, после введения в сосудистое русло акридинового оранжевого отмечались признаки воспаления и отека в стенке кишки. Выявлялось расширение сосудов, отмечалось чередование расширенных и спазмированных участков. Однако система модуля еще сохранялась. В последующие сутки распространенного перитонита нарушения в системе микроциркуляции прогрессивно нарастали. Так, к концу третьих суток микроциркуляторное русло было представлено магистральным типом ветвления, с ответвлениями во всех направлениях, отсутствием модульной системы, наличием расширенных, извитых сосудов, отсутствием анастомозов, наличием бессосудистых зон. Люминесцентное вещество не задерживалось в пределах сосудистой стенки, что свидетельствовало о высокой патологической проницаемости. На пятые сутки эксперимента выявлены еще большие изменения конструкции кровеносных сосудов стенки тонкого кишечника, которые характеризовались разрывами петель, нарушением связи между отделами микроциркуляторного русла, увеличением просвета сосуда и дистонией сосудистой стенки. Отмечалось обилие экстравазатов, интенсивный выход люминесцентного вещества в периваскулярное пространство и размытость границ сосудистой стенки. На седьмые сутки экспериментального перитонита, как и в описанных выше исследованиях, произошло выделение двух указанных подгрупп. В первой подгруппе микроскопически определялись только сосуды среднего размера с дистоничной стенкой и наличием вокруг обширных экстравазатов. Во второй подгруппе микроскопическая картина характеризовалась наличием меньшего количества участков с выраженным воспалительным процессом. Кроме этого, отмечалось некоторое количество новообразованных сосудов, преимущественно капилляров. На десятые сутки разница в двух подгруппах усиливалась: в первой подгруппе в брюшной полости доминировали процессы распада, выявлялись обширные зоны некрозов и отсутствие сосудистых границ с участками обширных гематом. Во второй подгруппе количество выпота уменьшалось, обнаруживались инкапсулированные межкишечные абсцессы и грубые спайки. Микроскопически отмечалось восстановление сосудистого русла, сосуды принимали ровную форму, отмечался активный процесс новообразования капилляров. При введении люминесцентного вещества контуры сосудов практически не определялись, однако при фазово-контрастной микроскопии выявлялось очертание модуля. Проведенные исследования позволили нам выделить дополнительные морфологические признаки, отражающие глубину микроциркуляторных нарушений стенки тонкой кишки и тяжесть синдрома острой энтеральной недостаточности: форма и размер сосудов, наличие или отсутствие системы модуля и сосудистых анастомозов, уровень патологической проницаемости сосудистой стенки.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»