WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

± 0,91

1

1,77

±0,01

1

20,2

±2,23

1

4,1

±0,42

1

14,5

± 5,2

1

59

±23,5

1

диффузный зоб

(n = 56)

6.57

± 1,01

0,13

1,03

±0,2

0,02

17,7

±3,13

0,42

5,32

±0,63

0,05

14,7

± 4,37

0,63

68,4

±11,1

0,06

узловой зоб

(n = 67)

6,2

± 1,07

0,05

1,15

±0,2

0,05

15,4

±0,84

0,06

4,25

±0,82

0,06

14,4

± 3,46

0,074

52,4

± 6,16

0,05

аутоимунный тиреоидит

(n = 14)

8,55

± 3.08

0,29

1,24

±0,43

0,16

12,7

±3,18

0,32

4,75

±1,12

0,06

14,3

±1,22

0,46

63

± 39,6

0,5

рак щитовидной железы

(n = 2)

19,7

± 5,61

0,4

2,25

± 0,31

0,29

19,7

± 5,61

0,44

5,7

± 2,56

0,47

14,3

± 1,69

0,47

59,77

± 6,31

0,14

Выявлено усиление нейрогенной активности прекапиллярных сфинктеров на 13 % (симпатикотония) у пациентов с диффузным зобом. У пациентов с узловым зобом активность пейсмекеров незначительно снижалась, но оставалась на 10 % выше значений нейрогенной активности в контрольной группе (парасимпатикотония). Нами отмечено повышение симпатической активности как при диффузном, так и при узловом зобе. При дальнейшем анализе амплитудно – частотного спектра ЛДФ – граммы в группе пациентов с диффузным зобом выявлено увеличение амплитуды сокращения миоцитов прекапиллярных сфинктеров на 16 % по сравнению с контрольной группой пациентов (Р>0,05). В группе пациентов с узловым зобом отмечали достоверное снижение миогенной активности прекапилляров на 33 %. Миогенная активность прекапилляров показала средней силы положительную корреляционную связь (+0,54) с уровнем Т4общ. Полученные изменения объяснимы теорией П.Митчелла, говорящей о том, что тирозин, попадая в клетку, становится цитохромом для молекулы ДНК, вызывает транскрипцию генов и запускает синтез фермента K-Na-АТФазы, действующей на уровне цитоплазматических мембран. Обладая «фенистрирующим» действием, K-NaАТФаза ускоряет скорость выхода ионов К- из клетки и входа ионов Na+ в клетку, ускоряя тем самым трансмембранный поток электронов и протонов в клетку, обеспечивающих, при участии НАД, процесс фосфорилирования АМФ в АДФ и в АТФ. При диффузном зобе регистрируется избыточный синтез Т3 и K-NaАТФазы, что приводит не только к увеличению скорости окислительного фосфорилирования, но и к снижению трансмембранного потенциала действия клетки, обеспечивая повышенную возбудимость пейсмеккеров и сократимость миоцитов прекапиллярных сфинктеров. Найденные изменения расценивались нами как компенсаторный механизм местной регуляции при диффузном зобе (рис. 4).

Изменение трансмембранного потенциала препятствует обратному току ионов К- в клетку, что приводит к увеличению рефрактерного периода и уменьшению частоты сокращений прекапилляров у пациентов с диффузным зобом на 2,9 % (Р>0,05), при этом частота функционирования пейсмекеров достоверно увеличивается на 29,6 %.

Рис. 4. Динамика амплитуды нейрогенных и миогенных флаксмоций у пациентов с различными формами зоба

Найденные изменения свидетельствуют о снижении миогенной активности и повышении активности симпатической иннервации прекапилляров у пациентов с диффузным зобом. У пациентов с узловым зобом наблюдали снижение частоты как миогенного, так и нейрогенного фактора ЛДФ – граммы. Данные изменения свидетельствуют об истощении активных механизмов адаптации при узловом зобе (рис. 5).

Рис. 5. Динамика частотного ритма активных

механизмов модуляции МЦР

Анализ амплитудного спектра пассивных механизмов модуляции ЛДФ – граммы показал, что при диффузных зобах происходит незначительное снижение, как частоты, так и амплитуды дыхательных и пульсовых флуктуаций посткапилляров и венул на 2,3 и 3,1 % соответственно. У пациентов с узловым зобом зафиксировано достоверное увеличение амлитуды флуктуаций, связанных с дыхательным и сердечным ритмом посткапилляров и венул на 85,8 и 90,4 %. Данные изменения свидетельствуют о декомпенсации и развитии общей компенсаторной реакции организма (рис. 6).

Рис. 6. Амплитудный спектр пассивных механизмов

модуляции МЦР

Результаты исследования низкочастотного импеданса кожи представлены в таблице 4.

Исследование низкочастотного импеданса как интегральной характеристики изменения гемодинамических параметров активных и пассивных механизмов модуляции МЦР кожных покровов, показало достоверное повышение значений импеданса на 17,3 % при диффузном зобе и снижение его значения на 41,9 % при узловом зобе.

Импеданс (Z) - величина обратно пропорциональная количеству жидкости в тканях, и напрямую связана с тонусом вегетативной нервной системы. При преобладании симпатического варианта вегетативного обеспечения наблюдается повышение импеданса, а парасимпатического - понижение.

Наши исследования показали средней степени выраженности положительную корреляционную связь между нейро- и миогенным тонусом МЦР и импедансом 0,52 и 0,61 соответственно, характеризуя симпатикотонию при диффузном зобе, и отрицательную корреляционную связь средней силы (–0,34), характеризуя парасимпатикотонию при узловом зобе.

Таблица 4

Средние показания низкочастотного импеданса

для различных форм зоба

Формы зоба

n

Репрезентативные точки

TR2

TR4

M

Р

M

Р

Контроль

60

59,85

13,66

=

59,92

15,44

=

Диффузный зоб I ст.

43

68,67

14,39

> 0,05

69,35

13,71

> 0,05

диффузный зоб II ст.

26

71,67

15,04

> 0,05

70,87

13,51

> 0,05

Смешанный зоб

22

58,48

18,9

< 0,05

57,38

21,28

< 0,05

Узловой колоидный зоб<1см

22

57,85

29,02

> 0,05

56,65

25,91

> 0,05

Узловой колоидный зоб>1см

28

45,27

21,9

< 0,05

49,4

21,64

< 0,05

Киста ЩЖ

21

55,33

27,8

< 0,05

54,58

25,62

< 0,05

АИТ

12

77,67

6,28

< 0,01

79,78

10,33

< 0,01

Аденома ЩЖ

12

13

5,20

< 0,01

16,33

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»