WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

Рисунок 1. Динамика ЧСС у больных получавших ивабрадин и ивабрадин в сочетании с левосименданом

ДЗЛА

Величина ДЗЛА в 1-й и 2-й группах изменилась на фоне лечения следующим образом: на 24 час она составила 20±3 и 21±4 мм рт.ст. (p=0,37), к 48-му часу 18±2 и 20±4 мм рт.ст. (p=0,5) и к 72-му часу 15±2 и 19±2 мм рт.ст. (p=0,001). (рис 2). Отмечена четкая связь между степенью снижения ЧСС и величиной ДЗЛА. Присоединение ивабрадина и левосимендана к терапии декомпенсации кровообращения позволило снизить ДЗЛА, разгрузить малый круг кровообращения,, что привело к выраженному уменьшению тяжести сердечной недостаточности уже к 24 часу наблюдения.

Рисунок 2. Динамика ДЗЛА

ДПКА

ДПКА составляло на момент рандомизации в первой и второй группах соответственно 39±2 и 38±3 мм рт.ст. (р=0,21), к 24-му часу 49±2 и 44±3 мм рт.ст. (р=0,001), к 48-му часу 51±3 и 46±2 (р=0,001) к 72 часу 54±5 и 48±3 мм рт.ст. соотвественно (p=0,001). Характерно, что в среднем показатели в обеих группах так и не достигли нормальных значений (60-80 мм.рт.ст), что позволяет говорить о наличии тяжелых патологических изменениях миокарда и коронарных артерий у включенных в исследование пациентов. (рис 3) ДПКА является одним из показателей, ответственных за оксигенацию миокарда (в том числе - объем коронарного кровотока, резерв коронарного кровотока). Этот показатель прост в расчете (ДАД-ДЗЛА) и может быть прогностически значимым в определении риска ишемических осложнений, развивающихся на фоне декомпенсации кровообращения. Вероятно быстрая коррекция этого показателя может быть связана со снижением риска коронарных событий. В связи с малым масштабом исследования можо только отметить возможную взаимосвязь между отсутствием ИМ в первой группе и показателями ДПКА.

Рисунок 3. Динамика ДПКА

NT-proBNP

На момент рандомизации уровень NT-proBNP у всех пациентов превышал 3000 пкг/мл. Спустя 24 часа он понизился в 1-й и 2-й группах соответственно до 2655±190 и 2850±105 пкг/мл (p=0,001), через 72 часа различия между группами были более выраженными: 2115±235 и 2410±270 пкг/мл (p=0,001), а к 30-му дню различия стали максимальными: 875±120 и 1545±155 пкг/мл (p=0,001) Важно отметить, что ни у одного из пациентов уровень NT-proBNP не достиг нормальных значений. Темпы снижения уровня NTproBNP были значительно более выражены в группе больных, получавших левосимендан, что согласуется с данными исследвоания SURVIVE.Более выраженные темпы снижения NTproBNP в этой группе можно связать с улучшением почечного кровотока и большими объемами выделенной мочи

ШОКС

При оценке клинического состояния по ШОКС(рис. 4), достоверные различия между группами отмечались уже на 48-й час наблюдения. Показатели ШОКС составили 12±2 в I группе и 14±3 во II группе (p=0,017). К 72-му часу балльная оценка составила 11±2 и 13±2 балла(p=0,003) и к 30-му дню она достигала 9±2 и 10±2 (p=0,116).

Рисунок 4. Динамика ШОКС

Такая динамика бальной оценки клинического состояния больных была обусловлена более быстрой регрессией клинических признаков ХСН, таких как отеки, выраженность застоя в малом круге кровообращения, уменьшение плеврального выпота, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение выраженности одышки и ощущения перебоев в работе сердца в группе, получавшей левосимендан и ивабрадин. Различия между группами по клиническому принципу четко прослеживались до 14 дня госпитализации, на 14-й день показатели ШОКС сохраняли меньшие значения в первой группе, однако достоверность различий исчезла.

Продолжительность нахождения больных с декомпенсацией кровообращения в отделении интенсивной терапии составила 4±1 день в 1-й группе и 6±2 во 2-й (p=0,21). Общая продолжительност госпитализации составила 19±4 дня в первой группе и 24±3 во второй (p=0,01), что демонстрирует эффективность новой методики в отношении увеличении скорости стабилизации состояния пациентов и уменьшении сроковв пребывания пациентов в стационаре, а значит и снижения риска госпитальных осложнений.

Выводы

  1. Высокий уровень ЧСС является фактором риска, определяющим прогноз пациента при декомпенсации кровообращения.
  2. Медикаментозный перевод пациента из состояния тахикардии в нормокардию, осуществленный с помощью ивабрадина, приводит к снижению ДЗЛА в среднем на 10 мм рт.ст. и повышает давление перфузии коронарных артерий в среднем на 17 мм рт.ст.
  3. Быстрый медикаментозный перевод пациента из тахикардии в нормокардию (в течение первых 2-3 суток ДСН) с помощью ивабрадина и левосимендана позволяет снизить сроки его пребывания в стационаре.
  4. Соместное использование ивабрадина и левосимендана позволяет нивелировать такой побочный эффект последнего как тахикардия.
  5. Совместное применение ивабрадина и левосименда у пациентов с ДСН приводит к быстрой стабилизации показателей NT-proBNP, что может косвенно говорить о снижении перегрузки миокарда объемом.
  6. Новая медицинская технология, основанная на совместном применении ивабрадина и левосимендана, не только клинический эффективна, но и безопастна.

Практические рекомендации

  1. Всем пациентам, госпитализируемым с острой декомпенсацией сердечной недостаточности, показан мониторинг ЧСС
  2. Пациентам, госпитализируемым в связи с острой декомпенсацией сердечной недостаточности, при наличии тахикардии в качестве препарата выбора может назначаться терапия ивабрадином в дозе 5 мг 2 раза в сутки с последующей титрацией до 7,5 мг 2 раза в сутки
  3. Пациентам, госпитализируемым в связи с острой декомпенсацией сердечной недостаточности, при необходимости инотропной поддержки и наличии тахикардии показана терапия комбинацией ивабрадина в дозе 5 мг 2 раза в сутки с последующей титрацией до 7,5 мг 2 раза в сутки и левосимендана в дозе 12 мкг/кг в течение 10 минут болюсом с последующей инфузией 0,1 мкг/кг/мин в течение 24 часов, с возможностью уменьшения дозы до 0,05 мкг/кг/мин или увеличением до 2 мкг/кг/мин.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

  1. Arutyunov G.P., Bylova N.A., Arutyunov A.G. Therapy with ivabradin and beta-blockers at patients with decompensated CHF –changes in endogenous intoxications J Coron Artery Dis 2007; 7: 156
  2. Arutyunov G.P., Arutyunov A.G. Prognosis of heart rate control on decompensated heart failure patients Heart, Lung and Circulation. 2008; 17(Suppl 1): S5-S6
  3. Arutyunov G.P., Bylova N.A., Arutyunov A.G. Role of therapy with ivabradine and beta-blockers in patients with decompensated CHF on endogenous intoxication Heart, Lung and Circulation. 2008; 17(Suppl 1): S6
  4. Alexander G. Arutyunov, Gregory P. Arutyunov, Anna L. Volkova Pilot randomized study of estimation of heart rate control on decompensated heart failure patiens. Prognosis and stabilization speed. 2008; 45: S-082, Abstract book. Acute cardiac care congress.
  5. Aroutunov A.G. Pilot randomized study of estimation of heart rate control on decompensated heart failure patiens needed inotropiс support. Short term results. European Journal of Heart Failure. 2009; 8(suppl 1):63
  6. Арутюнов А.Г. Возможны ли новые подходы к неотложной терапии декомпенсации ХСН Сложность оценки конечных точек Журнал Сердечная недостаоточность 2009; 10(5)254-258
  7. Arutyunov A.G. Pilot Randomized Study of estimation of heart rate control on Decompensated heart Failure petients needed inotropic support. Short term results. 2009; 125: P2-27. Abstract book. 13 congress of the international society for Holter and electrocardiology
Pages:     | 1 | 2 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»