WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

rij

1. КРКЛ

20 суток

F

р

5.06

0.002

0.63

0.43

9.00

0.000

0.82

0.44

3.18

0.03

5.95

0.001

156

2. КРКЛ

35 суток

F

р

3.51

0.02

2.95

0.09

9.19

0.000

4.68

0.01

1.72

0.16

3.17

0.03

156

3. КРКЛ

60 суток

F

р

1.67

0.18

56.59

0.000

12.18

0.000

1.33

0.27

1.33

0.27

7.59

0.000

147

4. КРКЛ

100 суток

F

р

20.03

0.000

1.43

0.23

28.79

0.000

1.95

0.15

8.76

0.000

6.67

0.000

178

Примечание: КРКЛ координированная реактивность клеток Лейдига; F F-критерий; vi межлинейные эффекты; gi эффекты общей комбинационной способности; rij остаточные реципрокные эффекты; h гетерозис; sij специфическая комбинационная способность; ri средний реципрокный эффект; rij остаточный реципрокный эффект. Достоверные значения (р<0.05) выделены жирным шрифтом.

Рис. 3. Формирование межгрупповой (генотипической) изменчивости КРКЛ у мышей16 кроссов диаллельной матрицы в постнатальном онтогенезе

Об этом свидетельствует практически одинаковый порядок и динамика данных рассчитанных генетических эффектов между 60 и 100 сутками после рождения (Рис. 4, 5). Как у межлинейных эффектов, так и у эффектов общей комбинационной способности в возрастной период 20-60 суток происходит реверсия значений.

Рис. 4. Изменение межлинейных

эффектов по КРКЛ в постнатальном

онтогенезе у мышей

Рис. 5. Изменение эффектов общей

комбинационной способности по КРКЛ

в постнатальном онтогенезе у мышей

Межлинейные различия в КРКЛ, появляющиеся в возрастном периоде 60-100 суток после рождения (Рис. 4), повторяются в среднем и у гибридов первого поколения в тот же возрастной период, что отражено в динамике эффектов общей комбинационной способности (Рис. 5). Этот факт свидетельствует о том, что в

Рис. 6. Изменение остаточных реципрокных эффектов по КРКЛ в постнатальном онтогенезе у мышей

детерминации дефинитивного паттерна наследования КРКЛ большое участие принимает аддитивная генетическая компонента. В исследуемых гибридных комбинациях линии РТ и С делают основной вклад в формирование высокой КРКЛ. Линии CBA и A, напротив, обусловливают в исследованных гибридных комбинациях уменьшение показателей КРКЛ. Вероятно, первые две линии имеют большее количество генов, детерминирующих высокую реактивность клеток Лейдига к стимуляторам стероидогенеза, вторые две линии гены, детерминирующие низкую реактивность.

Остаточные реципрокные эффекты значительно влияют на формирование КРКЛ на всем протяжении постнатального онтогенеза, однако имеет совершенно иную онтогенетическую динамику (Рис. 6). В препубертатном периоде развития (с 20 по 35 сутки после рождения) у гибридов первого поколения по данным эффектам сохраняется практически одинаковый паттерн генотипической изменчивости. Подтверждением этому служит также высокий коэффициент корреляции между эффектами в возрастном периоде 20-35 суток. Далее, в возрастном периоде 35-100 суток, у гибридов первого поколения происходит постепенная реверсия значений остаточных реципрокных эффектов, т.е. изменение направления эффектов на противоположный (Рис. 6). Однако этот процесс по сравнению с межлинейными эффектами и эффектами общей комбинационной способности затягивается во времени и, возможно, заканчивается только к 100 суткам после рождения или позже, т.е. у взрослых животных.

Другие генетические компоненты межгрупповой фенотипической изменчивости (специфическая комбинационная способность, средние реципрокные эффекты и средний гетерозис) вносят меньший вклад в формирование КРКЛ, осуществляя свое влияние лишь в определенные периоды постнатального онтогенеза.

Онтогенетические изменения остаточных реципрокных эффектов свидетельствуют о неаддитивном генном взаимодействии, которое может зависеть от доминантных (внутри одного локуса) и эпистатических (межлокусных) взаимодействий генов в определенных генетических комбинациях.

Таким образом, в целом полученные результаты свидетельствуют о том, что в основе наблюдаемых генотипических различий лежат генетические особенности, которые определяют степень реактивности клеток Лейдига на стимуляторы стероидогенеза в различные возрастные периоды и обусловливают координированное функционирование гипоталамо-гипофизарно-семенникового комплекса в ходе постнатального развития.

Подводя итоги, мы можем заключить, что предложенная модель исследования является лишь первой попыткой анализа и в дальнейшем нуждается в молекулярно-генетических разработках.

ВЫВОДЫ

  1. В полных диаллельных скрещиваниях четырех инбредных линий лабораторных мышей выявлены генетические и возрастные различия по контрольной, цАМФ- и субстрат зависимой продукции тестостерона клетками Лейдига в ходе полового созревания.
  2. В каждом исследованном возрастном периоде по всем цАМФ- и субстрат зависимым показателям активности клеток Лейдига выявлен одинаковый паттерн наследования и наличие достоверных положительных межкроссных (генотипических) коррелятивных связей, что свидетельствует о координированном генетическом контроле гормональной активности клеток Лейдига.
  3. Координированный генетический контроль претерпевал существенные преобразования в ходе полового созревания. Об этом свидетельствуют значительные изменения как характера наследственных различий в реактивности клеток Лейдига к ХГ, цАМФ и прегненолону, так и изменения коррелятивных связей в различные периоды постнатального развития.
  4. Диаллельный анализ показал, что характер наследования продукции тестостерона клетками Лейдига в постнатальном онтогенезе является сложным, полигенным и определяется, главным образом, межлинейными эффектами, эффектами общей комбинационной способности и остаточными реципрокными эффектами. Влияние аддитивных генетических компонент преобладает.
  5. Становление дефинитивного паттерна наследования показателей реактивности клеток Лейдига происходит к концу полового созревания, что совпадает с формированием взрослой зрелой популяции клеток. Этот процесс в основном обусловлен постпубертатной стабилизацией межлинейных эффектов и эффектов общей комбинационной способности.

Материалы диссертации опубликованы в следующих работах:

  1. Ахмерова Л.Г., Свечников К.В., Осадчук А.В. Влияние генотипа на формирование гормональной функции клеток Лейдига в постнатальном онтогенезе у лабораторных мышей //Онтогенез. 2002. Т. 33. № 4. с. 268-275.
  2. Ахмерова Л.Г., Свечников К.В., Осадчук А.В. Значение генотипа в становлении гормональной функции клеток Лейдига в постнатальном онтогенезе в диаллельных скрещиваниях у лабораторных мышей //Генетика. 2002. Т. 38. №. 2. С. 196-206.
  3. Ahmerova L.G., Osadchuk A.V. The role of genotype in the formation of Leydig cell hormone function during postnatal ontogeny in diallele crosses of laboratory mice //16th IMGC, San Antonio, Texas: Abstr. of Intern. Sympos. 2002.P. 79.
  4. Osadchuk A.V., Ahmerova L.G., Svechnikov K.V. Genetic control of the Leydig cell responsiveness during the postnatal development in mice //3th Joint Meeting of the British Andrology Society, the British Fertility Sosiety and the Sosiety for Reproduction and Fertility, (Aberdeen, Scotland), Reproduction, 2003, Abstr. Ser. № 30, O38.
  5. Ахмерова Л.Г., Осадчук А.В. Диаллельный анализ гормональной функции клеток Лейдига в постнатальном онтогенезе у лабораторных мышей //III ВОГиС "Генетика в I веке: современное состояние и перспективы развития": Тез. докл. научн. конфер. Москва. 2004. Т. II. С. 396.
  6. Osadchuk A.V., Ahmerova L.G., Osadchuk L.V., OShaughnessy P.J. Coordinated expression of microsomal steroidogenic enzyme genes as the main cause of the inherited variation in testicular steroidogenesis in inbred mouse strains //12-th European Workshop on Molecular and cellular Endocrinology of the Testis, Dunblane, Scotland. 2004. C4.
  7. Ахмерова Л.Г. Развитие клеток Лейдига //Успехи физиологических наук. 2006. Т. 37. № 4. С. 28-36.

Всего по теме диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»