WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |

Таким образом, полученные нами функциональные нарушения зрительной системы свидетельствуют о том, что сетчатка вовлекается в патологический процесс при АГ, поэтому глаз должен рассматриваться как один из основных органов-мишеней при рассматриваемой патологии.

Динамика контрастной и цветовой чувствительности у больных АГ на фоне терапии. Положительная динамика офтальмоскопической картины на фоне лечения наблюдалась во всех группах. Основным признаком улучшения являлось уменьшение полнокровия и извитости вен, уменьшение и исчезновение размеров очагов «cotton-wool». На фоне лечения беназеприлом и нифедипином GITS у пациентов с исходными нарушениями отмечалась положительная динамика цветовой и контрастной чувствительности с укорочением времени СМР (р<0,05). На ранних стадиях формирования АГ время СМР в большем числе случаев нормализовалось или возвращалось к субнормальным показателям. На поздних стадиях АГ время СМР не нормализовалось ни у одного пациента, а в ряде квадрантов не отмечалось положительной динамики ни на один из исследуемых цветов, что свидетельствует о закономерной зависимости между тяжестью изменений функциональных характеристик и степенью повышения АД. Следовательно, эти показатели могут являться дополнительными критериями эффективности антигипертензивной терапии

Состояние микроциркуляции у больных АГ с различной степенью повышения АД

У больных с различной степенью повышения АД были выявлены нормоциркуляторный, спастический, спастико-гиперемический и гиперемический гемодинамические типы микроциркуляции (ГТМ) (Табл. №14)

Таблица №14

Гемодинамические типы микроциркуляции в исследуемых группах

Тип микроциркуляции

АГ1 степень

n=34

АГ2 степень

n=3 8

АГ3 степень

n=30

%

%

%

Нормоциркуляторный

55,9

10,5

3,3

Спастический

32,6

47,4

50

Спастико-гиперемический

___

10,5

20

Гиперемический

11,5

31,6

26,7

В группе АГ1 преобладал нормоциркуляторный ГТМ. Спастический тип регистрировался у 32,6% пациентов, гиперемический - у 11,5 % больных.

В группе АГ2 отмечалось превалирование спастического микроциркуляторного типа (47,4%) с более выраженной степенью спастических явлений, чем у пациентов с АГ1. Это проявлялось в виде уменьшения ПМ на 13,3% (p<0,05) по сравнению с нормальными значениями, снижением амплитуды пульсовых колебаний (CF) на 14,0% (p<0,05), увеличением показателя быстрых колебаний кровотока на 29,2% (p<0,05). Появление новых ГТМ и усиление проявлений спастических явлений при спастическом типе связано с дальнейшим прогрессированием АГ.

В группе АГ3 наблюдалось такое же распределение ГТМ как и у больных с АГ2, но выявлялся меньший процент лиц с гиперемическим ГТМ при нарастании спастико-гиперемического ГТМ. Это подтверждает нарастание тяжести течения АГ. У лиц со спастическим ГТМ было выявлено более выраженное снижение ПМ (на 20,0% (p<0,05)) по сравнению с нормой, т. е. происходит дальнейшее нарастание спазма приносящих микрососудов. В отличие от других групп появилось достоверное повышение нейрогенной активности на 17,4% (p<0,05). Происходило дальнейшее снижение амплитуды пульсовых колебаний (CF) на 14,8% (p<0,05). У больных с гиперемическим ГТМ выявлено увеличение ПМ на 50,8% (p<0,01), снижение нейрогенной активности на 21,7% (p<0,05) и миогенной активности на 23,9% (p<0,05). Было отмечено достоверное снижение внутрисосудистого сопротивления на 16,3% (p<0,05), что характеризует нарастание явлений гиперемии в системе микроциркуляции и приводит к уменьшению эффективности тканевой перфузии.

Таким образом, с увеличением степени АГ растет число патологических типов микроциркуляции. При одинаковых типах микроциркуляции происходят однонаправленные изменения с увеличением степени их выраженности по мере усугубления АГ, то есть утяжеление микрососудистых нарушений в рамках одного ГТМ. Таким образом, состояние микроциркуляторного русла отражает степень тяжести АГ и является органом-мишенью при АГ.

Представляется актуальным решить вопрос - может ли динамика параметров микроциркуляции отражать эффективность антигипертензивной терапии

На фоне терапии беназеприлом наблюдалась коррекция тканевого микрокровотока при спастическом и гиперемическом ГТМ с большим воздействием препарата на пассивные механизмы регуляции микроциркуляции.

Таблица №15

Динамика гемодинамических типов микроциркуляции (%) у больных с АГ на фоне терапии беназеприлом

Типы

АГ1

АГ2

АГ3

до

после

до

после

до

после

нормоциркуляторный

66

100

15

50

7,1

42,3

спастический

33

-

45

15

50

22

спастико-гиперемический

-

-

15

25

14,4

35,7

гиперемический

-

-

25

10

28,5

-

Терапия беназеприлом у больных группы АГ1 приводила к трансформации спастического ГТМ в нормоциркуляторный. В группах АГ2-3 уменьшилось количество больных со спастическим типом за счет перехода в спастико-гиперемический и нормоциркуляторный типы; снизилась частота гиперемического типа за счет перехода в нормоциркуляторный тип.

У больных группы АГ1 на фоне терапии нифедипином GITS спастический ГТМ становился нормоциркуляторным (Табл. №16).

Таблица №16

Динамика гемодинамических типов микроциркуляции (%) у больных с АГ на фоне терапии нифедипином GITS

Типы

АГ1

АГ2

АГ3

до

после

до

после

до

после

нормоциркуляторный

37,5

87,5

5,5

33,3

-

14,3

спастический

50

-

50

25

57,2

42,7

спастико-гиперемический

-

-

27,8

-

21,4

-

гиперемический

12,5

12,5

16,7

41,7

21,4

43

У больных со 2-ой и 3-ей степенью АГ терапия нифедипином GITS корригировала спастические явления в микроциркуляторном русле, вследствие чего возросло число больных с гиперемическим ГТМ за счет спастико-гиперемического типа микроциркуляции. У больных с нормоциркуляторным типом ухудшения микроциркуляции не выявлено. Выявлено недостоверное усиление явлений гиперемии у больных с гиперемическим типом микроциркуляции. При ретроспективном анализе у пациентов с исходно гиперемическим типом и усугублением гиперемии на фоне приема нифедипина GITS наблюдались побочные эффекты терапии – отеки стоп и вазодилатационные эфекты («приливы» и чувство жара).

Выявленные изменения микроциркуляторного русла на фоне проводимой терапии свидетельствуют о необходимости дифференцированного подхода к назначению антигипертензивных препаратов у больных артериальной гипертонией в зависимости от исходного типа микроциркуляции. Показано корригирующее действие беназеприла при различных гемодинамических типах микроциркуляции. Обоснован вывод о нецелесообразности применения нифедипина GITS при гиперемическом типе микроциркуляции. При назначении этого препарата гиперемический тип микроциркуляции является предиктором осложнений терапии.

Таким образом, состояние микроциркуляции может рассматриваться как дополнительный критерий эффективности ангигипертензивной терапии и фактор дифференцированного подхода к назначению препаратов.

Состояние системы NO-HSP70. Исследование концентрации уровня нитритов и нитратов в плазме крови выявило повышение данного маркера на 24,3% (р<0,05) по сравнению с нормой среди больных АГ 1-ой степени. По мере увеличения степени АГ продукция NO снижалась на 57,7 % (р<0,001) у больных АГ2 и на 50,2% (р<0,001) в группе АГ3 в сравнении с контрольной группой здоровых лиц (Табл. №17).

Таблица №17

Динамика нитритов и нитратов, HSP70 на фоне терапии беназеприлом

Группы

Нитриты и нитраты,

норма - 9,76±0,8 мкм

HSP 70,

норма – 1,3±0,3 нг/мкг

до лечения

после лечения

до лечения

после лечения

АГ1

12,13±0,7

9,72±0,6*

1,38±0,09

1,27±0,07

АГ2

4,13±0,4

9,83±0,9***

1,94±0,05

1,56±0,06*

АГ3

4,86±0,8

11,08±1,5**

2,12±0,03

1,48±0,09**

Примечание: *-p<0,05;**-p<0,01,***-p<0,001

Таким образом, изменение продукции NO при развитии артериальной гипертонии имеет двухфазный характер: повышение NO на начальных стадиях АГ и снижение его продукции по мере нарастания степени АГ. Исходное повышение уровня HSP70 у больных с АГ1 составило 6,2%, АГ2 – 49,2% (р<0,05) и АГ3 – 63% (р<0,05) по сравнению со здоровыми лицами. Наблюдаемое увеличение уровня HSP70 по мере утяжеления АГ объясняется компенсаторной реакцией, направленной на поддержание нормального уровня NO, а также на защиту клеток эндотелия и предотвращение явлений апоптоза.

Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»