WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

Артериальная гипертония

1

-

Мерцательная аритмия

1

2

Стенокардия

1

-

другие

3

3

В течение года умерли в связи с декомпенсацией кровообращения 8 пациентов (3 больных в 1 группе и 5 больных во 2 группе). Инфаркт миокарда стал причиной смерти 1 больного из 1 группы и 2 больных из 2 группы (табл. 8).

Таблица 8

Частота и причины смертельных исходов, n

Причина

1 группа (n=3)

2 группа (n=5)

Декомпенсация ХСН

2

3

Инфаркт миокарда

1

2

Уровень СРБ в период стабильного течения ХСН и СД 2 типа и при декомпенсации

Поскольку наиболее частой причиной госпитализации больных обеих групп была декомпенсация кровообращения, мы изучили именно у них выраженность системного воспаления и степень нарушения функции почек в период ухудшения состояния. В эту часть исследования включено 12 больных 1 группы и 11 больных 2 группы, которые были госпитализированы в связи с прогрессированием ХСН в интервале между 6 и 9 месяцами от начала лечения симвастатином.

Уровень СРБ в крови у больных из 1 группы, определенный в период стабильного течения заболевания, был в среднем равен 5,1±3,4 мг/л. В период госпитального лечения в связи с декомпенсацией кровообращения уровень СРБ увеличился в среднем до 6,3±3,2 мг/л (р>0,05). В то время как у больных из 2 группы содержание СРБ в крови, равное до госпитализации 5,4±2,6 мг/л, достигло более значимого уровня – 8,3±2,8 мг/л (р<0,05) (рис.11).

Также более значимыми были у больных из 2 группы нарушения функции почек в период декомпенсации кровообращения (рис. 4). В этот период у 2 больных из 11 отмечено появление протеинурии, а у остальных уровень МАУ достоверно превысил тот, который был зарегистрирован при стабильном течении заболевания – соответственно 196,8 мг/сут.±14,6 мг/сут. и 139,8 мг/сут.±11,6 мг/сут. (р<0,05). Протеинурия во время госпитального периода не была зарегистрирована ни у одного из 12 больных 1 группы, а колебания уровня МАУ оказались менее выраженными. До госпитализации уровень МАУ в среднем составил 140,9 мг/сут.±15,2 мг/сут., а в момент прогрессирования заболевания - 164,3±12,7 мг/сут. (р=0,05) (рис12).

Рис. 11. Уровень СРБ в период стабильного течения ХСН и СД 2 типа и при декомпенсации.

Рис. 12. Уровень МАУ в период стабильного течения ХСН и СД 2 типа и при декомпенсации.


Таким образом, сочетание стандартной терапии ХСН с симвастатином 20 мг оказалось менее эффективным в сравнении с 40 мг: несколько повысилась толерантность к физической нагрузке, не изменились показатели ЭХО-КГ, повысились уровни СРБ, HbA1c и МАУ.


Выводы

  1. У 34% больных ИБС, осложненной ХСН, имеется сахарный диабет 2 типа.
  1. Сахарный диабет 2 типа отягощает течение ХСН. Среди больных имеющих такую сочетанную патологию, преобладают пациенты с ХСН III-IV Ф.К; они чаще госпитализируются в стационар в связи с декомпенсацией кровообращения, чем больные без сахарного диабета.
  1. У 76,4% больных с ХСН и сахарным диабетом 2 типа выявляются признаки нефропатии (МАУ или протеинурия). У больных ХСН без сахарного диабета 2 типа симптомы поражения почек определяются в 42% случаев.
  1. Имеется тесная взаимосвязь между степенью нарушения функции почек и тяжестью ХСН и сахарного диабета. Наиболее выраженная альбуминурия и низкая СКФ определяется у больных с высоким ФК ХСН и/или признаками декомпенсации сахарного диабета (HbA1c > 7,5%).
  1. Системное воспаление, одним из маркеров которого является СРБ, выражено в большей степени у больных с ХСН в сочетании с сахарным диабетом 2 типа чем у больных без сахарного диабета
  1. Имеется тесная связь уровня СРБ с уровнем альбуминурии и с величиной СКФ.
  1. Длительная терапия статинами больных ХСН в сочетании с сахарным диабетом 2 типа уменьшает воспалительную реакцию и уровень МАУ.
  1. Имеется дозозависимый эффект симвастатина у больных с ХСН в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Назначение симвастатина в дозе 40 мг в большей степени стабилизирует течение ХСН и сахарного диабета, чем в дозе 20 мг.

Практические рекомендации

1. Адекватная терапия ХСН в сочетании с СД 2 типа, включающая статины, позволяет замедлить прогрессирование болезни.

2. Раннее выявление МАУ и назначение статинов в адекватных дозах способствует замедлению процесса прогрессирования болезни у больных ХСН и СД 2 типа.

3. Статины, благодаря противовоспалительным свойствам, с одной стороны, замедляют прогрессирование ХСН, с другой - способствуют адекватному контролю СД 2 типа.

4. Нефропротективный эффект статинов в высоких дозах, на фоне стандартного лечения больных ХСН в сочетании с СД 2 типа, способствует замедлению прогрессии заболевания.


Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Рылова А. К., Бейтуганов А. А., Абрамян А. А. «Эффективность симвастатина при ХСН в сочетании с сахарным диабетом 2 типа» Сборник тезисов научной конференции «Сердечная недостаточность», Москва, 2005, с.109
  2. Абрамян А.А., Бейтуганов А.А. «Исследование нефропротективного эффекта больших и малых доз статинов у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа» Сборник тезисов I конгресса ОССН, 2006, Москва, с.58
  3. Абрамян А.А., Бейтуганов А.А., Рылова А.К. «Противовоспалительные и нефропротективные эффекты симвастатина у больных ХСН в сочетании с СД 2 типа» Журнал Сердечная недостаточность, т.8 №2 (40) 2007, с.81-83
Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»