WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

При проведении эндоскопического обследования у 8 (13,3%) больных слизистая пищевода в области супрастенотического расширения была без признаков воспаления, у 7 (11,7%) выше стриктуры одновременно выявлен эрозивный и фибринозный эзофагит, а у 45 (75%) больных - только эрозивный эзофагит. У 1 (1,7%) больного обнаружена язва над стриктурой. У 15 (25%) больных (8 больных без признаков эзофагита, 7 больных с выраженным эрозивным и фибринозным эзофагитом в супрастенотическом расширении пищевода), аппарат провести через стриктуру не удалось, что явилось показанием к проведению диагностического бужирования.

После восстановления проходимости пищевода в области сужения и повторном проведении исследования в полной мере удалось дать характеристику стриктуры и диагностировать заболевание, которое привело к ее возникновению.

Стриктура менее 3 см наблюдалась у 36 (60%) больных, более 3 см – у 24 (40%). Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы выявлена у 37 (82,2%) больных, в то время как при рентгенологическом исследовании она была обнаружена у 45 больных. Язва в выходном отделе желудка и двенадцатиперстной кишки найдена у 19 (31,7%) больных из 60. В выходном отделе желудка язва локализовалась у 6 (10%) больных, в луковице двенадцатиперстной кишки – у 13 (21,7%). Косвенные признаки хронического панкреатита наблюдались у 4 (6,7%) больных. Более выраженные изменения обнаружены в двенадцатиперстной кишке у 2 (3,3 %) больных, которые страдали острым панкреатитом. У 1 (1,7%) больного визуализирован дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита. У 2 (3,3%) больных, которые ранее перенесли операцию на желудке, выявлены эндоскопические признаки анастомозита. При выполнении хромоскопии и биопсии у 42 (70%) из 60 больных была обнаружена воспалительная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек пищевода. У 18 (30%) больных, диагностирована метаплазия эпителия пищевода (кардиальный тип метаплазии эпителия выявлен у 8 (13,3%), кишечный тип – у 8 (13,3%), дисплазия тяжелой степени – у 2 (3,3%) больных), что согласно рекомендациям международной гастроэнтерологической конференции (Монреаль, 2005г) принято считать пищеводом Барретта. Чаще всего метаплазия эпителия наблюдалась у больных, страдающих кардиофундальной фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (2=7,1; р=0,045).

В зависимости от заболеваний, приводящих к развитию пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита, все больные были разделены на 2 группы.

Первая группа - 45 больных с разным видом грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 25 (55,5%) больных из 45 также имелись заболевания, способствующие развитию пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита (6 больных с язвой выходного отдела желудка, 6 с язвой двенадцатиперстной кишки, 1 с дивертикулом двенадцатиперстной кишки, 8 больных с ЖКБ хроническим калькулезным холециститом, 4 с хроническим панкреатитом).

Вторая группа - 15 больных с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки и панкреатобилиарной зоны (6 больных с язвой выходного отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, 5 больных с ранее перенесенной операцией на органах брюшной полости и назоинтестинальной интубацией верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, 4 больных с нарушенной дренажной функцией желудка).

При анализе результатов, в I группе среднее значение дисфагии составляло примерно 3 балла, что статистически больше средних значений дисфагии во II группе (t=4,2; р=0,00001). Дисфагия у больных I группы объясняется анатомическим нарушением в области пищеводно-желудочного перехода и пищеводного отверстия диафрагмы. Во II группе развитие патологического рефлюкса обусловлено нарушением эвакуации из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, повышением внутрижелудочного давления и вторичным функциональным расстройством замыкательной функции кардии.

Изжога преобладала у больных II группы, статистически значимых различий между группами не получено (2=1,8; р=0,18). Частая встречаемость изжоги во II группе, связана с повышением интрагастрального давления на фоне нарушенной эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, что приводит к патологическому рефлюксу.

У большинства больных I группы заболевание протекало без болевого синдрома, во II группе боли имели примерно половина больных, однако статистически значимых различий не выявлено (2=2,9; р=0,08). Преобладание больных с болью во II группе связано с большим диаметром просвета стриктуры, и повреждающим действием рефлюктата на слизистую оболочку пищевода. Также имеет значение повышенное интрагастральное давление на фоне нарушения эвакуации из желудка.

В двух группах, среди больных с анемией, большинство имело анемию легкой степени тяжести (10 больных; 62,5%). Статистически значимых различий в группах по наличию и степени анемии не выявлено (2=1,06; р=0,78). Причиной анемии был эрозивный эзофагит, осложненный кровотечением на фоне хронического воспаления. У 1 больного, причиной анемии тяжелой степени явилась язва в области стриктуры пищевода.

У больных I группы стриктура локализовалась преимущественно в грудном отделе пищевода (32 (71,1%) больных из 45), тогда как у всех больных II группы (15 больных) в абдоминальном его отделе. Различия между I и II группами по локализации стриктуры в пищеводе статистически достоверны (2=22; р=0,00002). Локализация стриктуры в I группе зависит от вида грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и наличия «укорочения» пищевода. Чаще «укорочение» пищевода наблюдалось у больных пожилого и старческого возраста – 20 (62,5%) больных из 45, что связано с длительностью течения заболевания и развитием в стенке пищевода рубцовой ткани.

В развитии пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита немаловажную роль играет уровень кислотности желудочного секрета.

Результаты экспресс рН-метрии.

В I группе у 33 (73,3%) больных выявлен гиперацидный тип желудочной секреции, у 12 (26,7%) больных нормоацидный тип желудочной секреции. Во II группе у 11 (73,3%) больных был выявлен гиперацидный тип желудочной секреции, у 4 (26,7%) больных нормоацидный тип желудочной секреции. Статистически значимых различий между группами не выявлено (2=3,84; р=0,54).

Для выявления заболеваний, приводящих к усилению патологического рефлюкса (ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, хронический панкреатит), и заболеваний, вызывающих пептический стенозирующий рефлюкс-эзофагит с последующим формированием стриктуры (острый панкреатит), мы применяли ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Результаты ультразвукового исследования органов брюшной полости.

Ультразвуковое исследование выполнялось всем 60 больным. В I группе у 8 (17,8%) больных выявлена ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, у 4 (8,9%) больных - хронический панкреатит. Во II группе только у 2 (13,3%) больных были обнаружены признаки острого панкреатита.

Совокупность результатов полученных при обследовании всех 60 больных представлена в табл. № 2.

Результаты обследования больных с пептическим стенозирующим рефлюкс-эзофагитом в исследуемых группах

Таблица 2

Выявленные патологические изменения и заболевания

I группа

II группа

Характеристика слизистой оболочки пищевода в области супрастенотического расширения:

без признаков воспаления

эрозивный, фибринозный эзофагит

эрозивный эзофагит

язва над стриктурой

7(15,5%)

6(13,3%)

31(68,9%)

1(2,2%)

1(6,7%)

14(93,3%)

Локализация стриктуры:

грудной отдел пищевода

абдоминальный отдел пищевода

32(71,1%)

13(28,9%)

15(100%)

Протяженность стриктуры:

до 3 см

более 3 см

22(48,8%)

23(47,9%)

14(93,3%)

1(6,7%)

Метаплазия эпителия в области стриктуры:

кардиальный тип

кишечный тип

дисплазия тяжелой степени тяжести

8(17,8%)

8(17,8%)

2(4,4%)

Заболевания, приводящие и способствующие развитию пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита:

кардиальная нефиксированная ГПОД*

кардиальная фиксированная ГПОД

кардиофундальная нефиксированная ГПОД

кардиальная фиксированная ГПОД

язва в выходном отделе желудка

язва луковицы двенадцатиперстной кишки

дивертикул двенадцатиперстной кишки

анастомозит ГЭА**, ГДА***

8(17,8%)

2(4,4%)

5(11,1%)

30(66,7%)

6(13,3%)

6(13,3%)

1(2,2%)

13(86,7%)

4(26,6%)

2(13,3%)

ЖКБ Хронический калькулезным холецистит

хронический панкреатит

острый панкреатит

8(17,7%)

4(8,9%)

2(13,3%)

Уровень рН желудочной секреции:

гиперацидный тип

нормоацидный тип

33(73,3%)

12(26,7%)

11(73,3%)

4(26,7%)

*ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; **ГЭА – гастроэнтероанастомоз; ***ГДА – гастродуоденоанастомоз

Таким образом, использованная схема методов обследования (рентгенологический, эндоскопический методы, экспресс рН - метрия пищевода, желудка, ультразвуковой метод исследования органов брюшной полости) позволила диагностировать заболевание, вызвавшее пептический стенозирующий эзофагит и определить оптимальный метод лечения.

Лечение.

Лечение больных I группы.

Всем 45 больным с пептической стриктурой, и длительностью течения заболевания более 3 лет, для восстановления проходимости пищевода выполнялось эндоскопическое бужирование с помощью термопластичных бужей и струны-проводника. Курс бужирования в стационаре состоял в среднем из 6 сеансов. Поддерживающие бужирования выполняли в амбулаторных условиях по 1 сеансу 1 раз в неделю в течение одного месяца. В следующий месяц по 1 сеансу 1 раз в 2 недели.

Одновременно с проведением эндоскопического лечения больные получали антацидные, обволакивающие препараты – алмагель-А, фосфалюгель, блокаторы протонной помпы – рабепразол, омепразол, прокинетики – домперидон.

На фоне проведенного лечения положительный клинический результат достигнут у 36 (80%) больных из 45, которые выписаны в удовлетворительном состоянии под наблюдение.

У 9 (20%) больных развился рецидив стриктуры в срок от 1 до 8 месяцев от начала лечения. Все больные нарушали прием лекарственных препаратов и пропускали сеансы бужирования в амбулаторных условиях. Также, возникновению рецидива способствовало наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У 5 больных имелось заболевание, усиливающие патологический рефлюкс, и тем самым, усугубляющие воспалительный процесс в нижнем отделе пищевода (3 больных страдали язвой выходного отдела желудка, 1 – язвой двенадцатиперстной кишки в сочетании с желчнокаменной болезнью, 1 – желчнокаменной болезнью). В развитии рецидива стриктуры немаловажное значение имел уровень рН желудочной секреции. У 8 больных имелся гиперацидный тип желудочной секреции, у 1 больной был нормоацидный тип желудочной секреции.

После повторного лечения у 4 (8,9%) из 9 больных состояние улучшилось, купировались явления дисфагии и изжоги – они были выписаны в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение. За наблюдаемый период (1,5 года) признаков рецидива пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита не выявлено.

При проведении контрольной эндоскопии 36 больным через 6 мес. у 2 (5,5%) больных при хромоскопии выявлена дисплазия высокой степени, что послужило поводом к выполнению операции.

Хирургическое лечение выполнено 7 (15,5%) больным.

Показанием к операции служили: (1) ранний рецидив стриктуры (в течение 1 года) на фоне проведения эндоскопического пособия и комплексной лекарственной терапии; (2) наличие дисплазии эпителия тяжелой степени в области стриктуры; (3) наличие патологии, приводящей к нарушению эвакуации из желудка, в стадии декомпенсации (субкомпенсированный, декомпенсированный язвенный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки); (4) значительное ухудшение качества жизни больного; (5) желание самого больного к проведению хирургического лечения.

Виды выполненных операций в I группе представлены в табл. 3.

Выполненные операции у больных в 1-й группе

Таблица 3

Вид операции

Количество больных,

абс. число

Проксимальная селективная ваготомии, эзофагофундопликация по методике, принятой в клинике, передняя крурорафия

3

Резекция средней трети пищевода с атипичной проксимальной резекцией желудка с формированием антирефлюксного инвагинационного анастомоза

1

Резекция нижней трети пищевода с одномоментной пластикой желудком и с формированием антирефлюксного инвагинационного анастомоза

2

Резекция желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера

1

Таким образом, при лечении больных I группы на фоне проведенного эндоскопического лечения и медикаментозной терапии положительный клинический результат достигнут у 36 (80%) больных из 45. У 9 (20%) больных возник рецидив пептического стенозирующего рефлюкс-эзофагита. При повторном проведении лечения у 4 (8,9%) больных достигнута стойкая ремиссия заболевания.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»