WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Для лечения больных была использована методика, разработанная д.м.н. профессором Гаспарян Э.Г. (СПб МАПО), к.м.н. доцентом Крючковой З.В. (СПб МАПО), к.м.н. Аговым Б.С. (СПб ГМА им. И.И. Мечникова) «Способ лечения подострого тиреоидита» (патент № 2056871, 27.03.1996). Проводилось воздействие на патологический очаг в ЩЖ гелий-неоновым лазером с плотностью мощности 0,25 ватт, временем экспозиции 2–3 минуты, длиной шага 0,632 нм. Длительность курса лечения во всех группах пациентов составила 20 дней. При необходимости проводились повторные курсы лечения.

Больным 1 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводили лечение малыми дозами синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 10 мг в сутки) в сочетании с курсом ЛТ на область ЩЖ с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.

Больные 2 группы с легкой степенью тяжести ПТ получали 2 курса ЛТ на область ЩЖ по 20 процедур с 10-дневным перерывом.

У больных 3 группы со средней степенью тяжести ПТ прием нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки) сочетали с курсом ЛТ на область ЩЖ.

Больным 4 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось традиционное лечение с использованием синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 20-30 мг в сутки) с последующим постепенным снижением дозы глюкокортикоидов до полной отмены.

Всем больным проводили общеклиническое обследование, включающее в себя пальпацию ЩЖ (степень увеличения ЩЖ оценивалась по классификации ВОЗ, 1994 г.), аускультацию сердца и сосудов, ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в режиме реального времени при помощи датчика 7,5-10 мГц, определение в сыворотке крови натощак уровней трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) до лечения, а также через 4 и 12 месяцев наблюдения.

Гормональные показатели системы гипофиз-щитовидная железа сопоставляли со средними показателями контрольной группы. Контрольную группу составили здоровые лица (2 мужчин и 18 женщин, средний возраст – 41,2±1,77 года) с неотягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ.

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программы “Statistica 5.5” на персональном компьютере. Для сравнения показателей между группами использовался критерий Стьюдента. Сравнение частот качественных показателей между группами проводилось с помощью критерия 2. Сравнение количественных показателей в одной и той же группе в динамике осуществлялось с помощью критерия Вилкоксона.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В нашем исследовании ПТ достоверно чаще (p<0,001) выявлялся у женщин (83,3%), чем у мужчин (16,7%). Соотношение мужчин и женщин составило 1:5, что соответствовало данным других исследователей (Балаболкин М.И., 2007; Дедов И.И., 2000; Велданова М.В., 2005).

Средний возраст больных в группах статистически значимо не отличался.

У 55,8% больных был продромальный период, который характеризовался генерализованными миалгиями, артралгиями, субфебрилитетом и слабостью после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции. У 22,5% пациентов заболевание характеризовалось острым началом без продромального периода.

Болевой синдром наблюдался у всех больных, но выраженность и локализация боли в ЩЖ были различными. 77 пациента (64,2%) предъявляли жалобы на боли в области передней поверхности шеи, преимущественно с одной стороны, нередко с иррадиацией в нижнюю челюсть, в ухо на стороне поражения,. 43 пациента (35,8%) отмечали боли в области обеих долей ЩЖ с характерной иррадиацией, усиливающиеся при глотании, поворотах головы.

При пальпаторном обследовании у 89 больных (74,2%) определялась неровная, плотная, болезненная ЩЖ. У 31 человека (25,8%) поверхность ЩЖ была неровная, плотная, с болезненными узлами без четких контуров. При пальпации у всех пациентов наблюдалось увеличение размеров ЩЖ. 99 пациентов (82,5%) имели 2 степень зоба, 21 пациент (17,5 %) - 1 степень зоба.

Для уточнения характера патологических изменений в ЩЖ, выявленных при физикальном обследовании, использовалось УЗИ. Согласно международным нормативам, при использовании УЗИ у взрослых лиц мы диагностировали зоб, если объем железы у женщин превышал 18 мл, у мужчин – 25 мл. Средние значения объема ЩЖ в 4 группах больных не имели статистически значимых различий. В то же время средний объем ЩЖ у больных 4 группы превышал аналогичный показатель у больных других групп. Средний объем ЩЖ в 4 группе был 47.6±2,3 мл по сравнению с 44.44±1.6 мл, 36,71±1,8 мл и 41,03±1,8 мл в 1, 2 и 3 группах соответственно (p>0,05 для всех сравнений).

По результатам УЗИ в исследуемой когорте больных у 71 пациента (59,2 %) были выявлены гипоэхогенные участки в ткани ЩЖ. Эхоструктура ткани железы не имела признаков, характерных для аутоиммунного тиреоидита. При сравнении частоты выявления гипоэхогенных участков в ткани ЩЖ по группам больных статистически значимых различий обнаружено не было.

У всех обследованных больных с ПТ в начале заболевания наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, при этом у пациентов 2 и 3 групп показатели средней температуры тела были ниже, чем у пациентов 1 и 4 групп, хотя статистически значимых различий между группами мы не выявили.

Во всех группах обследованных больных с ПТ в начале заболевания отмечались умеренное увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение систолического артериального давления (АД), однако значимых различий между группами не было получено.

Патогномоничным для ПТ является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 50-60 мм в час при отсутствии лейкоцитоза (Валдина Е.А., 2006; Дедов И.И., 2000; Hamaguchi E. et al, 2005). Нами выявлена диссоциация повышенной СОЭ и нормального содержания лейкоцитов у всех больных, при этом средние значения СОЭ у больных 1 и 4 групп превышал данный показатель у больных 2 и 3 групп (рис. 2).

Рис. 2. Показатели СОЭ у больных подострым тиреоидитом в начале заболевания.

По данным некоторых авторов, острая фаза ПТ приблизительно у 50% больных сопровождается развитием деструктивного тиреотоксикоза, длительность которого составляет обычно 3-6 недель (Браверман Л.И., 2000; Daniels C., 2001; Akbar D.H. et al, 2000; Fatourechi V. et al, 2003). В нашем исследовании частота тиреотоксикоза составила 15,8% у больных 1 и 4 групп.

Содержание Т3 в сыворотке крови у больных ПТ достоверно не отличалось от показателей здоровых лиц. Статистически значимых различий в содержании Т3 между группами мы не обнаружили. Выявлено статистически значимое повышение среднего уровня Т4 в сыворотке крови у больных 1 и 4 групп (p<0,05) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц. У больных 1 и 4 групп средний уровень ТТГ в сыворотке крови был ниже, чем в контрольной группе, однако предела статистической значимости снижение его содержания в крови не достигло. Средний уровень АТ-ТГ в сыворотке крови статистически значимо не отличался от средних показателей у здоровых лиц (табл. 1).

Табл. 1.

Уровни общего трийодтиронина (Т3), общего тироксина (T4), тиреотропного гормона (ТТГ) и антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в сыворотке крови у пациентов с подострым тиреоидитом до лечения

Группы больных

Т3,

нмоль/л

Т4,

нмоль/л

ТТГ,

мкМЕ/мл

АТ-ТГ,

ЕД/мл

Группа 1 (n=31)

2,21 ± 0,19

160,81 ± 1,24*

1,07 ± 0,17

24,47 ± 5,63

Группа 2 (n=32)

1,58 ± 0,12

147,31 ± 1,13

1,58 ± 0,25

19,44 ± 4,81

Группа 3(n=26)

1,63 ± 0,15

139,61 ± 0,75

1,49 ± 0,79

13,65 ± 4,36

Группа 4 (n=31)

2,42 ± 0,17

166,23 ± 0,19*

1,08 ± 0,12

29,84 ± 1,78

Контрольная группа (n=20)

1,47 ± 0,04

117,63 ± 0,23

1,52 ± 0,13

15,03 ± 0,36

* - p <0,05 при сравнении показателей с контрольной группой.

По данным разных исследователей, общая продолжительность лечения легкой формы ПТ с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также тяжелой формы заболевания с применением синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов составляет в среднем 3 месяца (Дедов И.И., 2004; Благосклонная Я.В., 2004; Окороков А.Н., 2001).

По мнению большинства авторов, прогноз заболевания благоприятный и почти в 95% случаев заканчивается полным выздоровлением. Гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии, развивается у 8-9% больных и чаще при рецидивирующей форме ПТ (Балаболкин М.И., 2007).

В нашем исследовании в результате проведенной терапии у пациентов всех групп ЩЖ уменьшилась в объеме, отмечалось исчезновение местных и общих признаков воспаления, клинических симптомов нарушения функции ЩЖ, в большинстве случаев нормализовалось АД. К концу курса лечения все больные находились в эутиреоидном состоянии.

Субъективное улучшение состояния у больных 1 группы со среднетяжелой и тяжелой формами ПТ, получавших комбинированную терапию синтетическими аналогами глюкокортикоидов (преднизолон 10-12,5 мг в сутки) в сочетании с ЛТ на область ЩЖ, наблюдалось на 3-й день лечения. Болевой синдром полностью исчезал на 7-8-ой день лечения. Через 5-7 дней наблюдалась нормализация СОЭ. Через 10-14 дней после начала лечения проводили постепенное снижение дозы преднизолона: первоначально по 2,5 мг, затем по 1,25 мг 1 раз в 5-7 дней до полной отмены. Продолжительность курса лечения составила 45-50 дней. У 29 пациентов (93,5%) к концу курса терапии структура ЩЖ практически не отличалась от нормы. У 2 пациентов наблюдалось замедленное купирование болевого синдрома, что потребовало увеличения дозы преднизолона с 10 до 15 мг в сутки и дополнительного назначения 10 процедур ЛТ. После проведенного курса лечения у 2 пациентов отмечалось обострение хронического гастрита, потребовавшее назначения антацидных препаратов и Н2-гистаминоблокаторов.

Больные 2 группы с легкой степенью тяжести ПТ получали курс ЛТ на область ЩЖ в виде монотерапии. На 5-6-й день лечения у 25 пациентов (78,1%) отмечалась нормализация температуры тела, уменьшение болезненности ЩЖ при пальпации. На 10-й день лечения 30 пациентов (93,8%) отмечали улучшение общего состояния, исчезновение боли в ЩЖ. Через 7-10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 20 дней. Через 10 дней всем больным 2 группы проводили повторный 20-дневный курс ЛТ на область ЩЖ. Побочных эффектов выявлено не было.

Больным 3 группы со средней степенью тяжести ПТ проводилась ЛТ на область ЩЖ в сочетании с пероральным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин по 75 мг в сутки). У 20 больных (76,9%) на 6-й день лечения наблюдалось улучшение общего самочувствия, уменьшение местных признаков воспаления. Полное исчезновение болевого синдрома произошло на 8-10-й день лечения. Через 7-10 дней в клиническом анализе крови наблюдалась нормализация СОЭ. Продолжительность курса лечения составила 45-50 дней. 6 пациентам 3 группы из-за отсутствия положительного эффекта к концу первой недели лечения потребовалось отменить индометацин и назначить преднизолон в дозе 10 мг в сутки (с последующей его постепенной отменой) и дополнительно провести 10 сеансов ЛТ на область ЩЖ. После проведенного курса лечения отмечалась положительная динамика: устранение местных симптомов воспаления и улучшение общего состояния. Побочных эффектов не было.

Больным 4 группы со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ проводилось лечение преднизолоном по общепринятой методике. Средняя доза преднизолона составила 20-30 мг в сутки. Субъективное улучшение состояния пациентов наблюдалось на 2-3-й день лечения. Снижение температуры тела, уменьшение проявлений основных симптомов тиреотоксикоза наступало на 4-5 день лечения. У всех пациентов этой группы болевой синдром полностью исчезал через 24-72 часа (тест Крайля), через 5-7 дней наблюдалась нормализация уровня СОЭ. Через 1-3 недели от начала лечения дозу преднизолона снижали на 5 мг, далее на 2,5 мг в неделю до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения составила 70-95 дней. Побочных эффектов отмечено не было.

Следует отметить, что гелий-неоновое лазерное облучение в комбинации с пероральным приемом синтетических аналогов глюкокортикоидных гормонов у больных ПТ со среднетяжелым и тяжелым течением ПТ позволило снизить дозу глюкокортикоидных гормонов, сократить сроки лечения, уменьшить количество побочных эффектов.

Рядом авторов показано, что наступившая под влиянием терапии эутиреоидная фаза заболевания продолжается несколько недель, у 30-50% больных она трансформируется в стадию транзиторного гипотиреоза, постепенно переходящую в фазу эутиреоидного состояния. Фаза выздоровления обычно наступает значительно позже. Нормализация функциональных показателей ЩЖ, а также ее морфологической структуры по данным УЗИ, наступает только к 4-6 месяцу (Браверман Л.И., 2000; Крючкова З.В. и соавт., 2000; Aniszewski J. et al., 2003; Hisaoka T. et al, 1996; Litaka M. et al, 1998 ).

После завершения курса лечения клиническое наблюдение за больными проводили каждый месяц. Повторную оценку содержания периферических гормонов ЩЖ (Т3 и Т4), уровня ТТГ и АТ-ТГ в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ проводили через 4 месяца и через 1 год после начала заболевания.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»