WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

При анализе амплитудно-частотного спектра допплерограмм отмечено увеличение амплитуды колебаний в низкочастотном диапазоне у всех выживших пострадавших (с 0,38+0,06 до 0,45+0,05 у пострадавших с шоком II ст., и с 0,28+0,04 до 0,38+0,05 у выживших пострадавших с шоком III ст. при сравнении с фазой временной или устойчивой стабилизации функций).

Следовательно, роль активной регуляции микрососудистого тонуса в описываемой фазе существенно возрастала. У погибших отмечались низкие значения максимальной амплитуды колебаний по всему частотному спектру, что позволяет предположить развитие изменений микроциркуляции атонического и стазического характера на фоне общего обеднения периферического тканевого кровотока. У пострадавших с шоком II –III степени и благоприятным течением острого периода травматической болезни обращало на себя внимание довольно значительное увеличение амплитуды колебаний в высокочастотном диапазоне в сравнении с фазой гипоперфузии. Вызвано это, вероятно, воздействием на контрактильную активность миокарда и тонус сосудистой мускулатуры препаратов инотропного и вазопрессорного ряда.

Аналогичных изменений в группе погибших не наблюдалось, что позволяет говорить, в том числе, о сниженной реакции миокарда и сосудистой стенки на применяемую инотропную и вазоактивную терапию.

Таким образом, развитие “необратимого” шока сопровождалось предельно низкими показателями микроциркуляции и практически полным отсутствием влияния на нее активных и пассивных регуляторных компонентов. Благоприятное же течение острого периода травматической болезни проявлялось усилением активных и пассивных механизмов регуляции тканевого кровообращения при сохранявшемся довольно значительным “обеднением” системы периферической микрогемоциркуляции у пострадавших с тяжелой шокогенной травмой (шок II – III степени).

2. Исследование спонтанной и индуцированной биохемилюминесценции артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших в остром периоде тарвматичесой болезни

Показатели биохемилюминесценции смешанной венозной и артериальной крови оценивались в условных единицах. Положительная артерио-венозная разница означала активацию в легких свободнорадикальных окислительных процессов, а отрицательная – сохраняющуюся способность антиоксидантных защитных систем легких нейтрализовать или метаболизировать свободные радикалы, их метаболиты и продукты ПОЛ. Индукция артериальной и смешанной венозной крови мощным прооксидантом (раствором H2O2) позволила выявить сумму их антиоксидантного потенциала (Шах Б.Н., 2006).

У практически здоровых людей (контрольная группа) имела место отрицательная артерио-венозная разница в значениях спонтанной (-0,34+0,09 ед.) и индуцированной (-2,68+0,23 ед.) люминесценции, поскольку в норме легкие обладают достаточным ресурсом для утилизации свободных радикалов.

При развитии травматического шока I – II степени в фазе гипоперфузии отмечалось достоверное увеличение этой разницы, что свидетельствовало, скорее всего, о значительном напряжении систем антиоксидантной защиты. У пострадавших с шоком III степени регистрировалась положительная артерио-венозная разница по исследуемым показателям (2,76+0,14 ед. и 5,28+0,21 ед.), что позволяет говорить о несостоятельности защитных антиоксидантных систем легких в процессах нейтрализации токсических продуктов этого ряда.

В группе погибших на протяжении острого периода травматической болезни все вышеуказанные изменения усиливались, а суммарный антиоксидантный потенциал легких, определяемый в пробе с индукцией люминесценции снижался в полтора раза по сравнению с таковым у выживших (до 7,11+0,24 ед.).

Таким образом, отмечалось функциональное напряжение систем антиоксидантной защиты на фоне усиления свободнорадикальной активности крови по мере утяжеления состояния пострадавших. В последующем, источником свободных радикалов становятся легкие, что сопровождается значительным истощением их антиоксидантных резервов.

В фазе устойчивой или временной стабилизации функций у пострадавших с шоком I – II степени отмечалось уменьшение артериовенозной разницы в величинах спонтанной биохемилюминесценции до -0,46+0,12 ед. Это свидетельствовало либо о снижении антиоксидантного потенциала легких, которое в эту фазу носило характер компенсированного, либо о некотором увеличении антиоксидантного потенциала смешанной венозной крови, оттекавшей преимущественно от паренхиматозных органов имеющих, среди прочих, и функции антиоксидантной защиты.

У пострадавших с шоком III степени регистрировалось увеличение артериовенозной разницы в величинах спонтанной и индуцированной БХЛ (3,82+0,21 ед. и 7,24+0,22 ед.), что позволило предположить дальнейшее снижение антиоксидантного потенциала легких, происходившее на фоне их реперфузионного повреждения. У погибших артериовенозная разница в величинах спонтанной и индуцированной БХЛ носила положительный характер, но достоверно снижалась по сравнению с данными, полученными у выживших (1,11+0,22 ед. и 2,21+0,11 ед.).

Изменения антиоксидантного потенциала у погибших на протяжении острого периода ТБ, скорее всего, являются проявлением общего снижения антиоксидантной защиты всех органов на фоне угнетения (в результате прогрессирующей системной ишемизации и гипоксии всех тканей) свободнорадикальных процессов.

В фазе компенсации и декомпенсации функций в группе пострадавших с шоком I и II степени отмечалось дальнейшее уменьшение артериовенозной разницы в значениях спонтанной БХЛ, составив в среднем 0,22 ед. Скорее всего, это говорит о дальнейшей активации реперфузионного повреждения организма пострадавшего и напряжении антиоксидантных защитных систем.

У выживших фиксируется дальнейшее увеличение артериовенозной разницы спонтанной и индуцированной БХЛ, в среднем, на 139 и 129% от величин, полученных при обследовании в фазе стабилизации функций.

Эти данные свидетельствуют не только о снижении антиоксидантного потенциала легких, но и об активации свободнорадикальных процессов, явившихся следствием реперфузионного синдрома на фоне восстановления МОК и висцерального кровообращения.

Атериовенозная разница в величинах спонтанной и индуцированной БХЛ у пострадавших, погибших в фазу декомпенсации функций, хотя и носила положительный характер, говорящий о снижении антиоксидантного потенциала легких, но сами ее значения крайне незначительны. Подобные изменения можно объяснить совокупным проявлением сохранявшейся ишемии органов пострадавшего, гипоксемией и невозможностью активации свободнорадикальных процессов с одной стороны, и угнетением всех антиоксидантных защитных механизмов - с другой.

Учитывая полученные данные о выраженном повреждении у пострадавших с тяжелым шоком механизмов местной (активной) регуляции тканевого кровотока для коррекции нарушений микрогемоперфузии нами применялись препараты гемодинамического действия, увеличивающих венозный возврат или обладающих положительным инотропным влиянием, а именно: крупномолекулярный плазмозаменитель (стабизол 6% 500 мл) или средство с положительным инотропным действием (дофамин в -адреномиметической дозировке). Влияние на микроциркуляцию инфузии стабизола изучено у 26 пострадавших, дофамина – у 24. В обеих группах было отмечено значимое улучшение тканевой перфузии на фоне увеличения основных параметров системной гемодинамики (прежде всего СИ).

Вышеописанные изменения у всех обследованных пострадавших, которым в качестве средств коррекции изменений микроциркуляции применялись препараты гемодинамического действия, сопровождались достоверным повышением частотных характеристик именно в диапазоне CF 1 (рисунки 3 и 4).

Это позволяет предположить, что проводимое лечение направлено на усиление пассивной регуляции тканевой перфузии и может осуществляться на всем протяжении острого периода ТБ.

Рис. 3. Реакция системы кровообращения на струйное введение стабизола у пострадавших с шоком III ст.

В то же время, учитывая значительное повреждение механизмов активной регуляции тканевого кровотока у пострадавших с тяжелой шокогенной травмой, назначение традиционных препаратов, считающихся предназначенными для улучшения микроциркуляции, скорее всего, показано в более поздние сроки от момента получения травмы, а именно после ликвидации гиповолемии и соотношений в жидкостных секторах организма и восстановления адекватной контрактильной активности миокарда.

Рис. 4. Реакция системы кровообращения на введение дофамина в дозе 5-7 мкг/кг/мин у пострадавших с шоком III ст.

С целью ликвидации последствий тканевой ишемии и последующих реперфузионных нарушений, в фазе стабилизации функций у 60 пациентов были использованы препараты антигипоксантного и антиоксидантного действия. В частности, определялось изменение свободнорадикальной активности артериальной и смешанной венозной крови при применении таких препаратов как мафусол, лейковорин, -токоферол, перфторан и их комбинации. Имея разные механизмы действия, все эти средства показали наличие довольно высокой антиоксидантной активности (таблица 3).

Совместное применение субстратного и фермент-ингибирующего антиоксиданта (мафусол и фолинат кальция), а так же газотранспортного препарата и субстратного антиогипоксанта с антиоксидантными свойствами (перфторан и мафусол) сопровождается существенным снижением значений регистрируемого сверхслабого свечения артериальной и смешанной венозной крови. При этом комбинация мафусола и лейковорина усиливает эффект “гашения” в среднем на 32% по сравнению с однокомпонентным введением мафусола и на 18,7% - лейковорина, а перфторана и мафусола на 26 и 14% соответственно.

Таблица 4

Артерио-венозная разница спонтанной биохемилюминесценции артериальной и смешанной венозной крови у пострадавших с шокогенной травмой в фазе стабилизации до и после антиоксидантной терапии (M±m)

Препарат/

Показатель

Мафусол (n=10)

Альфа-токоферол (n=10)

Лейковорин (n=10)

Перфторан (n=10)

А-В (1)

3,41±0,14

3,64±0,22

2,96±0,17

3,18±0,17

А-В (2)

2,64±0,17*

3,08±0,27*

1,72±0,15*

2,64±0,23*

А-В (1) - показатель артериовенозной разницы спонтанной биохемилюминсценции в условных единицах до введения препарата;

А-В (2) - показатель артериовенозной разницы биохемилюминесценции в условных единицах через 6 часов после введения;

*- различия достоверны по сравнению с исходными значениями.

Медикаментозная коррекция последствий «вспышки» свободнорадикальной активности крови может быть применена на всем протяжении острого периода ТБ, начиная с фазы гипоперфузии, вплоть до восстановления адекватного органного кровообращения.

В СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе проводятся исследования, которые выявляют ряд важных изменений в организме пострадавшего, имеющих существенное значение для последующего назначения патогенетически обоснованных методов интенсивной терапии. Поскольку респираторная, инфузионно-трансфузионная терапия, профилактика реперфузионных нарушений, инфекционных осложнений и т.д. проводятся параллельно, достаточно сложно выявить вклад каждого из этих компонентов в отдельности. В то же время ретроспективный анализ историй болезни 425 пострадавших с шоком III степени, находившихся на лечении в клиниках НИИ в 1997 – 2000 гг., показал, что летальность в остром периоде травматической болезни в стационаре достигала 21,9%, а госпитальная – 36% (Шах Б.Н. с соавт., 2007). При проведении аналогичного анализа за период с 2001 по 2003 гг. у 476 пострадавших с сопоставимой по тяжестью травмой было установлено, что летальность в остром периоде снизилась до 16,9%, а госпитальная - до 28,5%. Помимо улучшения организации оказания специализированной помощи пострадавшим, которое могло повлиять на эти цифры, достоверное уменьшение летальности можно связать с изменением характера проводимой интенсивной терапии, основанной на изучении патогенеза травматической болезни, в том числе и назначением средств профилактики микроциркуляторных и реперфузионных нарушений. Так, при проведении ретроспективного анализа контрольной группы пациентов с шоком III степени (средний балл шокогенности 12,3+0,9, тяжесть шока 23,7+6,3 часа) с группой пострадавших со сходной тяжестью шока (средний балл шокогенности 11,1+0,8, тяжесть шока 21,8+7,6 часа), но получивших в шоковой операционной препараты гемодинамического (струйное введение 500 мл 6% раствора стабизола в начале инфузионной терапии) и антиоксидантного действия (лейковорин 400 мг), было обнаружено достоверное уменьшение продолжительности шокового периода в среднем в 1,6 раза.

ВЫВОДЫ

1. На протяжении острого периода травматической болезни у пострадавших выявлены нарушения микрогемоперфузии, характеризующиеся значительным снижением индекса микроциркуляции (в среднем на 32% у пострадавших с шоком III степени). Наблюдается уменьшение амплитуды колебаний тканевого кровотока преимущественно в диапазонах CF и HF, что свидетельствует о повреждении преимущественно пассивных механизмов ее регуляции. Нормализация показателей, характеризующих системную гемодинамику (СИ, САД) сопровождается улучшением центральной регуляции и увеличением индекса микроциркуляции (на 15% в фазе стабилизации и на 16% в фазе компенсации функций в сравнении с фазой гипоперфузии).

2.Применение препаратов гемодинамического действия, влияющих на пассивную регуляцию тканевого кровотока, позволяет улучшить его линейную и объемную скорость (средний индекс микроцикуляции возрастает на 31% при струйном введении 500 мл стабизола, и на 33,6% - при инфузии дофамина в инотропной дозе).

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»