WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Обследование пострадавших производилось при поступлении в противошоковую операционную, оценивалось общее состояние, неврологический статус, показатели функции внешнего дыхания. Применялись общепринятые методы обследования, такие как рентгенография поврежденных областей, электрокардиография, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование. При помощи реоанализатора “Диамант”, позволяющего выполнять интегральную реографию тела и импедансометрию по методу М.И.Тищенко, определялись параметры системной гемодинамики (Тищенко М.И., 1973, Лебединский К.М., 2000). Осуществлялось исследование микроциркуляторного кровотока методом лазерной допплеровской флоуметрии с использованием отечественного лазерного допплеровского флоуметре ЛАКК-01 (модификация 2), выпускаемым научно-производственным объединением “Лазма”, г. Москва (Козлов В.И., 2001). В артериальной и смешанной венозной крови определялась спонтанная и индуцированная биохемилюминесценция, что позволило оценить активацию или угнетение свободнорадикальных процессов у пострадавших (Ильина В.А., 1998).

Регистрация исследуемых показателей производилась тотчас после доставки пострадавших в институт, в большинстве случаев после начала противошоковой терапии и через каждые 12 часов до исхода третьих суток от момента получения травмы. Ряд исследований выполнялся по показаниям, связанным с необходимостью оценки эффективности использования различных медикаментов.

Полученные в результате исследования цифровые данные обрабатывались статистически (Ван дер Варден Б., 1960, Гублер Е.В., 1978, Каминский Л.С., 1964).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Исследование микроциркуляции у пострадавших в остром периоде травматической болезни

Изучение микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии у пострадавших с шокогенной травмой производились в фазах гипоперфузии, устойчивой или временной стабилизации функций, компенсации или декомпенсации функций острого периода травматической болезни (Шах Б.Н., 2006). Определялись закономерности изменений средней величины микроциркуляции (М), среднего квадратичного отклонения (СКО), коэффициента вариации в зависимости от тяжести шока, фазности его течения, а также в сравнении с контрольной группой.

В фазе гипоперфузии (таблица 1) у пострадавших с травматическим шоком I степени в первые сутки отмечалось незначительное снижение средней величины перфузии (М = 7,84 ед.), почти в 2 раза по сравнению с контрольной группой снижалась величина СКО, достигая лишь 0,28 ед.

Соответственно был снижен и коэффициент вариации, который составил, в среднем, 3,18%. В группе пострадавших с травматическим шоком II степени сохранялись аналогичные закономерности (М = 7,69 ед., СКО = 0,26 ед., КВ = 3,25 %). У пострадавших с шоком III степени отмечалось существенное снижение средней величины перфузии (до 6,05 ед). Среднее квадратичное отклонение уменьшалось до 0,25 ед., при этом коэффициент вариации составил 4,25%. В группе умерших пострадавших с шоком III степени было выявлено более выраженное снижение исследуемых показателей, наиболее заметное у величины “М”, составив в среднем 5,54 ед. Анализ полученных данных позволяет сделать весьма вероятный вывод о корреляции тяжести состояния пострадавших с ухудшением тканевой перфузии, а так же значительном нарушении как центральных, так и местных механизмов ее модуляции в фазе гипоперфузии.

Таблица 2

Средние величины показателей микроциркуляции в фазе гипоперфузии (M±m)

Показатель/

Исследуемая группа

Среднее значение индекса микроциркуляции

Среднее квадратичное отклонение

Коэффициент вариации

Контрольная группа (n=12)

8,92±0,72

0,53±0,11

6,72±1,13

Шок I степени (n=28)

7,84±0,64

0,28±0,17*

3,18±1,04

Шок II степени (n=33)

7,69±0,43

0,26±0,08*

3,25±0,41

Шок III степени

Выжившие

(n=27)

6,05±0,28*

0,25±0,14*

4,25±0,32

Шок III степени

Погибшие

(n=15)

5,54±0,34* **

0,22±0,08*

4,18±0,28

*- различия достоверны по сравнению с контрольными значениями;

** - различия достоверны между группой выживших и погибших с шоком III степени.

Изучение допплерограмм с помощью преобразования Фурье позволило проанализировать ритмические изменения этого потока, получив амплитудно-частотный спектр, позволяющий оценить показатели, характеризующие состояние различных отделов микроциркуляторного русла. В контрольной группе максимальная амплитуда колебаний в микрососудистом русле приходилась на низкочастотный диапазон, в то же время общий вклад высокочастотных колебаний так же был довольно значителен и составил почти 30% от общей величины (рис. 1). У пострадавших с травматическим шоком I и II степеней, на фоне довольно низкой амплитуды колебаний в низкочастотном диапазоне отмечалась практически неизмененная по сравнению с контрольной группой амплитуда колебаний в высокочастотном секторе допплерограммы.

У пострадавших с шоком III степени отмечалось резкое снижение амплитуды колебаний во всех частотных секторах при доминировании низкочастотного спектра, что, по нашему мнению, свидетельствовало о значительном повреждении всех механизмов регуляции тканевого кровотока (рис. 2). Указанные изменения были максимально выражены у умерших пострадавших. Характерным для этой группы явилось существенное снижение амплитуды колебаний в низкочастотном секторе, достоверно отличающееся от значений, характерных для выживших больных (0,22±0,05 и 0,17±0,02 соответственно).

Рис. 1 Амплитудно-частотный спектр допплерограммы здорового человека (контрольная группа).

Рис. 2. Амплитудно-частотный спектр допплерограммы пострадавшего с шоком III ст.

С целью определения реактивности и резистентности микрососудов, а также состояния регуляторных механизмов и резерва микроциркуляторного русла, использовались функциональные пробы с нагреванием и окклюзией вышерасположенных сосудов. Они показали, что, по мере утяжеления состояния пострадавших, отмечалось заметное прогрессирующее уменьшение фактора резерва микроциркуляции, а тип тканевого кровотока можно было оценить как спастический для шока I степени и спастико-атонический или атонический для пострадавших с шоком II - III степени, причем для умерших пострадавших характерен был атонический тип микрогемоциркуляции.

В фазе устойчивой или временной стабилизации функций у всех пострадавших отмечалась тенденция к возрастанию среднего значения показателя микроциркуляции (М), за исключением погибших в острый период травматической болезни. У этой группы значение “М” в среднем уменьшилось на 2,02 ед., отличаясь от величины “М” в группе выживших с шоком III степени. Соответственно, сравнительная линейная скорость кровотока в системе микроциркуляции у погибших была снижена более чем в 2 раза.

У переживших острый период травматической болезни пострадавших, одновременно с возрастанием среднего значения индекса микроциркуляции, отмечалась явная тенденция к возрастанию показателя СКО, что свидетельствует об улучшении миогенной, нейрогенной и дыхательной модуляции тканевого кровотока. Наименьшее увеличение СКО определялось у выживших пострадавших с шоком III степени. Скорее всего, это можно объяснить выраженностью централизации кровообращения, сопровождающейся обеднением тканевого кровотока.

Проведенный частотный анализ допплерограмм позволил выявить так же некоторые изменения, характерные для этой фазы острого периода ТБ (таблица 2). Таким образом, позитивный сдвиг в системе микрогемоциркуляции отмечался у выживших пострадавших за счет реализации как активного (в большей степени), так и пассивного механизмов регуляции тканевой гемоперфузии.

Таблица 3

Показатель/

Иссл. группы

Максимальная амплитуда колебаний ( А мах ) перф.ед.

Диапазон частот

A

2….3

LF

4….12

HF1

13….30

HF2

31….49

CF1

50….99

CF2

100….180

Контрольная группа (n=12)

0,65±0,02

0,72±0,05

0,22±0,03

0,11±0,01

0,15±0,02

0,05±0,01

Шок I ст. (n=28)

0,44±0,05 *

0,52±0,08

0,20±0,03

0,12±0,03*

0,12±0,02

0,04±0,02

*

Шок II ст. (n=32)

0,38±0,06*

0,43±0,04*

0,16±0,02*

0,11±0,02

0,09±0,01*

0,04±0,01

*

Шок III ст. Выжившие (n=27)

0,28±0,04*

0,26±0,04*

0,15±0,02*

0,06±0,01*

0,12±0,01*

0,03±0,01

*

Шок III ст. Погибшие

(n=11)

0,14±0,03 * **

0,14±0,02 * **

0,09±0,02 * **

0,09±0,01 * **

0,04±0,02 * **

0,02±0,01

*

Частотные характеристики допплерограмм в обследованных группах (M±m) в фазу устойчивой или временной стабилизации функций

*- различия достоверны по сравнению с контрольными значениями;

** - различия достоверны у пострадавших с шоком III степени между выжившими и погибшими.

Благоприятное течение травматической болезни сопровождалось усилением миогенной (активной) регуляции сосудистого тонуса, проявляясь значительным увеличением амплитуды колебаний в низкочастотном диапазоне у пострадавших с шоком I степени. Та же тенденция, хотя и менее заметная, отмечалась у пострадавших с шоком II – III степеней, имевших положительную динамику течения травматической болезни. У погибших в остром периоде реакции на травму амплитуда колебаний в низкочастотном спектре (A, LF) была снижена, в среднем, на 13% от исходных значений, что позволило сделать вывод о практически полном отсутствии активного компонента регуляции микроциркуляции в этой группе обследованных.

Амплитуда колебаний так же несколько возрастала у выживших пострадавших в диапазоне CF1, свидетельствуя о возросшем вкладе работы миокарда (пульсовой волны) в регуляции микрососудистого кровотока. Это соответствовало данным, полученным при исследовании центральной гемодинамики, в том числе о возросшем сердечном выбросе, реализуемом, в частности, за счет возрастания частоты сердечных сокращений. У погибших закономерные изменения были преимущественно в пассивной регуляции микрогемоциркуляции, при незначительной активации местного регуляторного воздействия, что, вероятно, связано с медикаментозным вмешательством, в частности, применением препаратов инотропного и вазопрессорного действия.

Изменения у выживших пострадавших показателей микроциркуляции в фазе компенсации или декомпенсации функций острого периода травматической болезни характеризовались возрастанием среднего значения показателя микроциркуляции. Отмечалось также незначительное увеличение величин СКО, отражавших возрастающую роль эндогенных механизмов регуляции тканевой перфузии. У погибших пострадавших отмечалась дальнейшая тенденция к снижению всех показателей, что соответствует прогрессирующей ишемизации кожных покровов.

В то же время, нарушения тканевой перфузии у пострадавших в фазе компенсации или декомпенсации функций сохранялись даже при благоприятном течении заболевания, что соответствует данным о явлениях сохраняющейся централизации кровообращения и возросшем ОПСС.

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»