WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Во II- группу больных были включены пациенты, перенесшие операцию на надпочечниках (53 человека). Сюда вошли 5 пациентов после адреналэктомии с одной стороны и субтотальной резекции с другой. Оперативные вмешательства этим больным были выполнены по поводу болезни Иценко - Кушинга тяжелой формы в связи с необходимостью быстрого устранения гиперкортизолемии. Все они получают заместительную гормональную терапию и находятся под наблюдением кафедры. Кроме того, в эту группу вошли 48 пациента после односторонней адреналэктомии. Клинические симптомы надпочечниковой недостаточности у них выявлялись только при стремлении самостоятельно снизить дозу принимаемых препаратов или после необоснованной отмены заместительной гормональной терапии. Первыми жалобами в этих случаях были нарастающая общая слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита, тошнота. После возобновления адекватной гормональной терапии эти симптомы подвергались регрессии.

В III группу пациентов вошли больные с неустраненным тиреотоксикозом, у которых по данным гормональных исследований была выявлена надпочечниковая недостаточность (11 человек). Особенностями развивающейся при тиреотоксикозе надпочечниковой недостаточности (НН) является скудность специфичных для гипокортицизма симптомов.

Большинство из перечисленных трех групп больных, обратившихся к нам на базы кафедры по поводу различных хирургических заболеваний, уже знали о наличии у них ХНН. Определенную опасность в развитии аддисонического криза представляли пациенты с недиагностированным гипокортицизмом, у которых предполагалось оперативное вмешательство или какая-либо манипуляция, а также пациенты с неадекватной заместительной гормональной терапией.

Острая НН выявлена нами у следующих категорий больных:

  • больные, поступившие в стационар по экстренным показаниям с впервые диагностированной НН в стадии декомпенсации;
  • пациенты с установленным ранее диагнозом ХНН с развившейся острой глюкокортикоидной недостаточностью на фоне неадекватно проводимой заместительной гормональной терапии или не обоснованной ее отмены;
  • после оперативных вмешательств на надпочечниках;
  • больные с хирургической патологией, поступившие в стационары с неустановленной ранее хронической НН.

Наиболее часто острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) развивалась у пациентов с уже имеющейся первичной НН, и лишь у двух больных имела место первично острая НН, при отсутствии каких-либо предсуществующих заболеваний надпочечников (синдром Уотерхауса- Фредериксена).

В группе больных с уже установленным диагнозом, декомпенсация течения заболевания была связана с различными причинами. Наиболее часто отмечались ситуации, связанные с повышенными эмоциональными нагрузками, острыми респираторные заболевания, обострениями сопутствующей патологии, выполнением лечебных и диагностических инвазивных манипуляций.

Развивающаяся клиника острой НН у подавляющего числа больных была типичной. Больные отмечали усиление пигментации, общей слабости, полную потерю аппетита, появление тошноты, которой раньше не было, рвоты.

Постепенно развивались адинамия, выраженная депрессия, резко усиливалась пигментация кожи. Меланодермия носила диффузный характер и по цвету напоминала загар. У некоторых усиление гиперпигментации было локальным и проявлялось в виде гиперпигментации в области локтевых суставов и в местах трения с одеждой.

Выявлялись признаки нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности: приступы сердцебиения, цианоз губ, акроцианоз, отеки стоп и голеней.

Важным симптомом НН была артериальная гипотензия (104 пациентов), проявлявшаяся себя приступами внезапной слабости, головокружением при переходе из горизонтального положения в вертикальное, вплоть до ортостатических коллапсов. Развитие артериальной гипотензии связано дефицитом минералокортикоидных эффектов кортикостероидов, прежде всего, альдостерона, что приводит к нарушению электролитного баланса. Дефицит альдостерона обусловливает снижение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах, приводящее к обезвоживанию организма, уменьшению объема циркулирующей крови. Гипонатриемия приводит к снижению периферической сопротивляемости сосудов и наряду с уменьшением объема крови вызывает снижение артериального давления.

Наряду с характерными клиническими проявлениями у больных с надпочечниковой недостаточностью при проведении лабораторных и инструментальных исследований выявлялись и специфические изменения, подтверждающие диагноз.

Как известно, самым главным ориентиром в диагностике гипокортицизма является установление факта снижения продукции глюко- и минералокортикоидов. Согласно общепринятой методике, у всех 115 больных, нами изучалось содержание кортизола плазмы крови с 8 до 9 часов утра, поскольку в это время суток отмечается пик активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Среди обследованных нами 112 пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью лишь у восьми (7,4%) выявлен нормальный уровень кортизола, который был близок к нижней границе нормы - от 228,4 до 288,5 нмоль/л (норма 220-660) в среднем 245,1±17,9. У всех остальных пациентов он был ниже 170 нмоль/л и составил в среднем 153±13,4. В этом отношении полученные нами данные совпадают с мнениями большинства исследователей, которые считают, что определение утреннего уровня кортизола не является абсолютным критерием диагностики гипокортицизма. В то же время, уровень кортизола меньше 170 нмоль/л с большей достоверностью позволял установить диагноз надпочечниковой недостаточности [Дедов И. И. и соавт., 2000, 2002; Мельниченко Г. А. и соавт., 1997; Dunlop D., 1993; Freda P.U., 1993].

У 17 больных исследовался уровень кортизола во время аддисонического криза. Содержание этого гормона в плазме крови у этих больных не превышало 130 нмоль/л (в среднем 92,1±28,5). Таким образом, уровень кортизола в плазме крови ниже 130 нмоль/л можно считать признаком развивающейся острой надпочечниковой недостаточности.

При дальнейшем анализе данных экскреции глюкокортикоидов с мочой (81 человек) оказалось, что не у всех пациентов их уровень указывал на наличие гипокортицизма. По данным разных авторов, выделение свободного кортизола с мочой составляет всего лишь 1 % от объема его суточной секреции надпочечниками. В то же время, в подавляющем большинстве случаев его снижение свидетельствует на наличии имеющейся недостаточной активности коры надпочечников. Однако у 10 больных (12,4%), при наличии клинической картины надпочечниковой недостаточности этот диагностический метод не был точен.

В тех случаях, когда поставить диагноз надпочечниковой недостаточности по нативному гормональному фону не представляется возможным, рекомендуются различные стимуляционные пробы.

В нашей работе у 16 больных мы использовали тест с синактом-депо (1 мг 1-24 АКТГ). Это были пациенты, у которых при наличии клинической картины ХНН показатели содержания кортизола в плазме крови или его экскреции с суточной мочой приближались к нижней границе нормы. При проведении этого теста надпочечники подвергаются максимальной стимуляции. После введения 1 мг препарата в 2100 утром в 800 следующих суток определяли уровень кортизола в плазме крови. Считается, что если уровень кортизола поднимается выше 550 нмоль/л - НН исключается. У всех наших пациентов этот уровень оказался ниже 550 нмоль/л и составил в среднем 416,2±83,5, что было несомненным подтверждением наличия у больных ХНН.

Исследование АКТГ в плазме крови позволяет дифференцировать первичную и вторичную ХНН. Уровень АКТГ более 100 пг/мл, определенный с помощью РИА или иммуноферментного анализа, при наличии клиники надпочечниковой недостаточности, однозначно свидетельствует о ее первичном генезе. Содержание АКТГ было определено у 115 человек. Превышение уровня АКТГ в покое 100 пг/мл говорило о нехватке кортикостероидов в организме (19 пациентов). Изменение показателя величины в большую сторону говорило о степени выраженности глюкокортикоидной недостаточности. Разброс значений показателей был довольно велик и составил от 165,3 до 713, 5 пг/мл, в среднем 258,1±170,3.

Большинство пациентов на момент обследования уже знали о наличии у них надпочечниковой недостаточности (86), у 29 заболевание было выявлено впервые, при этом трое больных, поступили в экстренном порядке с аддисоническим кризом. Острая НН была диагностирована также у 6 больных как декомпенсация течения ХНН вследствие неадекватной заместительной гормональной терапии (4) или преждевременной ее отмены (2).

В ходе исследования, у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью в покое средние показатели системной гемодинамики были в пределах нормальных величин, хотя и приближались к нижней границе нормы. Сниженная разовая производительность сердца компенсировалась частотой сердечных сокращений и поэтому минутный объем кровообращения в среднем не был низким - 2,82±0,27 л/(мин•м2). Среди 115 пациентов лишь у 17 он был ниже 2,25±0,18 л/(мин•м2) и расценивался по классификации М.И. Тищенко как умеренная недостаточность кровообращения ( 2,5- 1,7 л/( мин•м2).

Оценка функциональной нагрузочной пробы выявила явное снижение резервных возможностей миокарда. Должное увеличение УИ отмечено лишь у 12 человек. У остальных больных УИ не изменился или даже снизился (7). Средний показатель УИ через 3 минуты после нагрузки не всегда достигал исходного уровня.

Увеличение минутной производительности сердца (СИ) в ответ на стандартную физическую нагрузку отмечалось менее чем у половины больных (41 пациент), при этом оно составило в среднем 12% вместо принятой нормы (30%). У 13 больных такой прирост СИ был обусловлен увеличением частоты сердечных сокращений, у 7 — некоторым увеличением разовой производительности сердца.

При определении водных секторов у больных ХНН, в условиях адекватной заместительной терапии, мы не нашли выраженных сдвигов. Объем внеклеточной жидкости в среднем составил 97,5±3,4%, внутриклеточной 101,3± 2,5%.

Больным с острой надпочечниковой недостаточностью мы производили оценку показателей центральной гемодинамики и изменений водных секторов как в период аддисонического криза, так и по достижении эукортикоидного состояния. Основные величины показателей ИРГТ на момент аддисонического криза и после проведения интенсивной заместительной гормональной терапии показаны в таблице 3.

У этих пациентов отмечалось снижение разовой производительности сердца, уменьшение минутного объема кровообращения. В условиях выраженного дефицита глюкокортикоидов уменьшалось общее периферическое сопротивление сосудов, снижение КИТ тоже свидетельствовало о падении системного сосудистого тонуса. У трех пациентов изменения были столь выражены, что их состояние было расценено как тяжелое и их лечение проходило в условиях реанимационного отделения. После проведения интенсивной терапии, заключавшейся в форсированной гормональной терапии, инфузий, через 4 до 5 дней мы снова снимали показатели ИРТГ и сравнивали с данными полученными накануне. Происходила нормализация показателей системной гемодинамики.

Таблица 3

Показатели интегральной реографии тела у больных с острой надпочечниковой недостаточностью (M±m; n=9)

Показатели

Периоды исследования

В момент криза

После лечения

УОК, мл

54,26± 2,22

69,89±3,49

МОК, л/мин

3,56±0,22

5,12±0,34

УИ, мл/м2

27,12±3,77

41,54±2,96

СИ, л/(мин•м2)

2,5±0,27

3,24±0,24

ИОПСС, дин·с·см -5·м2

1674±158,4

2457,9±128,8

КИТ, усл.ед.

68,1±1,41

76,3±1,25

УОК — ударный объем крови, МОК — минутный объем кровообращения,

УИ — ударный индекс, СИ — сердечный индекс, ИОПСС - индекс общего периферического сосудистого сопротивления, КИТ — коэффициент интегральной тоничности. *- различия показателей между группами пациентов в момент аддисонического криза и после лечения статистически значимы (р<0,05).

В диагностике развивающейся НН нам представилось важным изучение водных секторов организма. Снижение кортизола и альдостерона в плазме крови ниже допустимых значений ведет к задержке натрия и воды. При проведении ИДИ оценивались изменения объемов вне и внутриклеточной жидкости до и после лечения острой НН. Средние данные о изменении этих показателей представлены в таблице 4.

Таблица 4

Состояние жидкостных секторов организма у больных с острой надпочечниковой недостаточностью (M±m; n=9)

Жидкостный сектор

Периоды исследования

В момент криза

После лечения

ВНЖ

88,2± 3,4

98±4,5*

ВКЖ

113,5±2,2

101,1±3,1*

Обозначения:

ВНЖ - объем внеклеточной жидкости, % к должным значениям;

ВКЖ - объем внутриклеточной жидкости, % к должным значениям;

*- различия показателей между группами пациентов в момент аддисонического криза и после лечения статистически значимы (р<0,05).

Pages:     | 1 || 3 | 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»