WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

0,20

0,14

0,28

При детерминации Total

0,07

-0,16

0,07

-0,08

0,39

При детерминации LF

0,03

-0,16

0,11

-0,06

0,43*

При детерминации HF

-0,03

-0,09

0,05

0,03

0,48*

Примечание: * - достоверная связь между величинами УПСС и значениями показателей кровообращения.

Регрессионный анализ влияний значений показателей системного кровообращения на величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления (табл. 7), кроме отрицательной физиологической связи между величинами сердечного индекса и удельного общего периферического сосудистого сопротивления (УПСС) у практически здоровых лиц и больных острым калькулезным холециститом во все периоды лечения, также выявил положительную связь значений УПСС с величинами среднего артериального давления во все сроки после оперативного лечения, отрицательную связь УПСС с величиной ударного индекса в первые сутки после операции, а также отрицательную зависимость величины сопротивления сосудов на периферии от частоты сердечных сокращений у больных до операции.

У больных острым калькулезным холециститом до оперативного лечения средняя величина систолического артериального давления составила 135,13 мм рт. ст. при среднем отклонении в 16,30 мм рт. ст., а среднее значение диастолического артериального давления находилось на уровне 82,29 мм рт. ст. при среднем отклонении в 8,21 мм рт. ст. Иными словами, величины артериального давления на высоте приступа острого холецистита у больных без сопутствующей патологии находились в диапазонах доклинической первичной артериальной гипертензии и высокого нормального давления или явной артериальной гипертензии, то есть свидетельствовали о тенденции патологического роста величин показателей артериального давления на доклинической стадии течения заболевания (Chobanian A.V. et al., 2003). При таком относительно повышенном уровне артериального давления определялась достоверная отрицательная связь между уровнем сопротивления сосудов на периферии и величиной частоты сердечных сокращений. Иными словами, действовал барорефлекторный механизм демпфирования роста уровня артериального давления посредством снижения величин минутного объема кровообращения.

В седьмые сутки после операции величина УПСС также детерминировалась отрицательными влияниями значениями LF и HF. Важнейшим фактором в происхождении высокочастотной компоненты (HF) спектра частот кардиоритмограммы является эфферентная вагусная активность. Преимущественные вагусные влияния на ритм сердца проявляются увеличением этих показателей, в то время как преобладание симпатической активности сопровождается их снижением (Akselrod S. at al., 1981; Malliani A. at al., 1991). У больных острым калькулезным холециститом к седьмым суткам послеоперационного периода значения УПСС увеличивались до уровня таковых у практически здоровых женщин, а значения HF достигали минимального уровня. Можно считать, что рост сопротивления сосудов на периферии у больных ОКХ на данном этапе лечения детерминировался усилением симпатической эфферентации, что на уровне синоатриального водителя ритма сердца снижало величины LF и HF.

Для более тонкого изучения механизмов регуляции кровообращения у практически здоровых лиц и больных острым калькулезным холециститом в различные периоды лечения нами применен метод факторного анализа.

Состояние кровообращения в условиях относительного покоя у практически здоровых лиц определялось преимущественно влияниями первого фактора (табл. 8). Влияния первого фактора уменьшали величины ударного и сердечного индексов в связи с ростом удельного общего периферического сосудистого сопротивления. В условиях покоя у практически здоровых лиц состояние кровообращения определяется преимущественно влияниями парасимпатического отдела автономной нервной системы (Levy M.N., Martin P.J., 1990; Reid J.L., 1990; Randall W.C., Wurster R.D., 1994).

Таблица 8

Факторный анализ состояния кровообращения

у практически здоровых лиц

Наименование показателя

Фактор 1

Фактор 2

Частота сердечных сокращений

0,25

-0,88*

Среднее артериальное давление

0,56

-0,46

Сердечный индекс

-0,77*

-0,58

Ударный индекс

-0,85*

0,14

Удельное общее периферическое сосудистое сопротивление

0,89*

0,17

Примечание: * - достоверная детерминация величин показателя влияниями фактора.

Парасимпатические влияния снижают величины ударного объема левого желудочка и минутного объема кровообращения в физиологических пределах. В результате посредством действия физиологической отрицательной связи между величинами минутного объема кровообращения и уровнем сопротивления сосудов на периферии, растет общее периферическое сосудистое сопротивление (Spyer K.M., 1990; Benarroch E.E., 1993).

В этой связи можно считать, что у практически здоровых лиц состояние кровообращения в условиях покоя преимущественно детерминировалось вагальными влияниями на сердце как причинами снижения величины ударного объема левого желудочка. Причинами возрастания периферического сопротивления можно считать барорефлекторный рост сопротивления сосудов на периферии в ответ на падение минутного объема кровообращения и снижение выраженности системной артериальной гиперемии, обусловленное ослаблением в физиологических пределах систолической функции левого желудочка (Spyer K.M. at al., 1994). Во втором факторе можно было распознать парасимпатические влияния на синоатриальный водитель сердечного ритма как причины снижения частоты сердечных сокращений и вторичного уменьшения значения минутного объема кровообращения, что является механизмом роста в нормальных пределах сопротивления сосудов на периферии.

У больных острым калькулезным холециститом до оперативного лечения состояние кровообращения детерминировалось одним фактором, влияния которого снижали частоту сердечных сокращений и значения минутного объема кровообращения в связи с ростом сопротивления сосудов на периферии (табл.9). При этом средние величины САД и СИ у больных накануне операции были в условиях покоя выше, чем у практически здоровых женщин тех же возраста и массы тела. В этой связи детерминантой состояния кровообращения в условиях покоя накануне операции можно считать барорецепторную реакцию снижения частоты сердечных сокращений, демпфирующую рост СИ как причину артериальной гипертензии.

Таблица 9

Факторный анализ состояния кровообращения

у больных острым калькулезным холециститом

Наименование показателя

Фактор 1

Частота сердечных сокращений

-0,72*

Среднее артериальное давление

0,26

Сердечный индекс

-0,93*

Ударный индекс

-0,56

Удельное общее периферическое

сосудистое сопротивление

0,84*

Примечание: * - достоверная детерминация величин показателя влияниями фактора.

Барорецепторное снижение СИ вызывало рост УПСС посредством ослабления действия механизма общей артериальной гиперемии (Somers V.K., Abboud F.M., 1994; Thames M.D. at al., 1994).

У больных острым калькулезным холециститом в первые сутки после операции состояние кровообращения определялось двумя факторами (табл. 10).

Таблица 10

Факторный анализ состояния кровообращения у больных острым

калькулезным холециститом в первые сутки после операции

Наименование показателя

Фактор 1

Фактор 2

Частота сердечных сокращений

-0,11

0,96*

Среднее артериальное давление

-0,51

-0,20

Сердечный индекс

0,86*

0,19

Ударный индекс

0,81*

-0,34

Удельное общее периферическое сосудистое сопротивление

-0,85*

-0,15

Примечание: * - достоверная детерминация величин показателя влияниями фактора.

Влияния первого фактора повышали насосную функцию сердца, увеличивая значения сердечного и ударного индексов, снижая величины удельного общего периферического сосудистого сопротивления. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатического отдела автономной нервной системы как ведущие индукторы системной стрессорной реакции на уровне кровообращения повышают минутный объем кровообращения при снижении сопротивления сосудов на периферии для усиления доставки кислорода и нутриентов в клетку (Guyton A.C., Hall J.E., 2000).

В этой связи можно считать, что состояние кровообращения у больных острым калькулезным холециститом в первые сутки после выполнения оперативного пособия определялось стрессорным усилением адренергической стимуляции основных эффекторов системного кровообращения. Причиной снижения удельного общего периферического сосудистого сопротивления можно считать общую активную артериальную гиперемию, как нейрогенную реакцию снижения тонуса резистивных сосудов произвольных мышц, обусловленную усилением центробежной импульсации по симпатическим холинергическим волокнам (Rhoades, 1995). В результате усиления эфферентации растет высвобождение ацетилхолина в стенке резистивных сосудов скелетных мышц, что обуславливает их дилатацию и снижение общего периферического сосудистого сопротивления для усиления доставки кислорода и нутриентов в миоцит в преддверии активной мышечной деятельности (Guyton A.C., Hall J.E., 2000). Кроме того, снижение сопротивления сосудов на периферии можно рассматривать как следствие активации конституитивной синтазы окиси азота эндотелиоцитов при ускорении тока крови по артериальным сосудам и большем трении крови об эндотелиальную поверхность.

Во втором факторе можно было распознать симпатические влияния на синоатриальный водитель сердечного ритма как причину стрессорного роста частоты сердечных сокращений.

В третьи сутки после операции состояние кровообращения у больных острым калькулезным холециститом также определялось двумя факторами при преимущественной детерминации фенотипа кровообращения первым непосредственно не исследованным фактором (табл. 11).

Таблица 11

Факторный анализ состояния кровообращения у больных острым

калькулезным холециститом в третьи сутки после оперативного лечения

Наименование показателя

Фактор 1

Фактор 2

Частота сердечных сокращений

-0,27

-0,87*

Среднее артериальное давление

0,59

-0,18

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»