WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

19 (44,5%)

18 (47,4%)

27 (41,6%)

64(43,8%)

не установлена (идиопатический)

4 (9,3%)

3 (7,9%)

7 (10,7%)

14(9,6%)

Всего

43

38

65

146

Основные группы и группа сравнения однородны по полу, возрасту, этиологическим факторам, срокам и тяжести заболевания, что позволяет говорить о достоверности полученных в дальнейшем результатов и выводов.

В работе мы придерживались классификации острого панкреатита, принятой на IX Всероссийском съезде хирургов в Волгограде (2002г).

Для объективной оценки состояния больного применяли, разработанную в 1985г. в США шкалу системы оценки тяжести больного APACHE II.

Лечение всех больных с деструктивным панкреатитом начиналось в отделении реанимации и интенсивной терапии. В состав комплексного лечения входила специализированная консервативная программа и малоинвазивные хирургические вмешательства.

Лечебно-диагностическую лапароскопию выполняли в 68 случаях: в основных группах – 32(47,1%) и 28(41,2%) пациентам, в группе сравнения – 38(55,1%) Во время лапароскопии выполняли: эвакуацию выпота и санацию брюшной полости у 61 (89,7%) больного при ферментативном перитоните, из них в основных группах у 31 (96,8%)и 26 (92,8%) пациентов, в группе сравнения - 35 (92,1%); дренирование брюшной полости – с лечебной целью устанавливали от 2 до 5 дренажей.

Пункции парапанкреатических скоплений жидкости под УЗИ-контролем проведены 72(49,3%) пациентам, из них в основных группах – у 21(48,8%) и 18(47,3%) соответственно, а в группе сравнения – у 33(50,7%). В качестве лечебных пособий под УЗИ-контролем осуществлялись: пункция и аспирация содержимого жидкостного образования у 72(49,3%) больных, из них в основных группах – у 21(48,8%) и 18(47,3%) соответственно, в группе сравнения – у 33(50,7%), дренирование жидкостного образования в основных группах 4(9,3%) и 3(7,9%) пациентам соответственно, в группе сравнения – 8(12,3%).

В стационаре больные подвергались всестороннему клиническому и инструментальному обследованию, включавшему клинико-лабораторные данные (данные биохимии, коагулограмму, содержание алкоголя в крови, концентрацию СРБ в плазме/сыворотке крови), данных УЗИ, КТ, лапароскопии, ФГДС.

В комплекс обследования у всех больных входило определение параметров иммунограммы, которое проводились по методике Меньшикова (1987) и оценка фагоцитарной активности нейтрофилов.

Концентрацию антибиотика в биологических субстратах определяли традиционным методом диффузии в агаре.

С помощью бактериоскопических и культуральных методов, проводилось бактериологическое исследование биосубстратов с определением чувствительности к антибиотикам, полученных при пункции жидкостных образований в проекции поджелудочной железы и парапанкреатической жировой клетчатки, при лапароскопии или оперативном вмешательстве (экссудат, некротические секвестры, отделяемое из дренированных полостей). Комплекс диагностических исследований, позволял установить диагноз деструктивного панкреатита, его тяжесть и масштаб некроза поджелудочной железы, выявить местные и системные осложнения в различные фазы и периоды заболевания.

Инкубацию клеточной взвеси крови с антибиотиками и даларгином при деструктивном панкреатите проводили по методике Лохвицкого С.В. и соавт. (1992).

Перед процедурой проводилась катетеризация крупной (чаще всего подключичной) вены по Сельдингеру. С помощью роликового насоса в стандартный сдвоенный стерильный контейнер типа «Гемакон» 500/300,содержащий в качестве стабилизатора 3,8% раствор глюгицира, набирали кровь больного. Клеточную массу крови отделяли от плазмы на центрифуге для плазмафереза «РС-6», со скоростью вращения ротора 2000 оборотов в минуту, в течение 20 минут. После центрифугирования проводили «отжимание» верхнего слоя плазмы в спаренный пакет. Инкубация антибиотика и даларгина. Добавление диметилсульфоксида в расчете 1мг/1мл.

При проведении инкубации учитывали результаты исследования по связыванию антибиотиков с клетками крови проведенного Пятаевым Н.А. и соавт. (2007), и свидетельствующие, что для проведения инкубации наиболее целесообразно использование макролидов, фторхинолинов и аминогликозидов.

Механизм действия инкубированной клеточной взвеси крови заключается в следующем: лейкоциты после насыщения лекарственными веществами и возврата в кровоток за счет хемотаксиса попадают в очаг воспаления, затем путем стимулированного экзоцитоза или после своего разрушения высвобождают пиноцитированный во время инкубации лекарственный препарат, осуществляя тем самым целенаправленный транспорт антимикробного средства в очаг воспаления. Одновременно происходит увеличение фагоцитарной и бактерицидной активности лейкоцитов в присутствии диметилсульфоксида (Пятаев Н.А. 2007., Yang J. et al. 1998).

Поскольку, при панкреонекрозе возникает блокада микроциркуляторного русла и лекарственные препараты из общего кровеносного русла плохо достигают пораженного органа, мы усовершенствовали методику направленного транспорта лекарственных средств введением насыщенной лекарственными препаратами лейкоцитарной массы в круглую связку печени, в непосредственной близости от очага воспаления, и назвали методику направленный транспорт лекарственных средств через круглую связку печени.

Разработанная методика заключается в следующем: под местной инфильтрационной анестезией 0,25% раствором новокаина строго по средней линии живота и на 3-4 см выше пупка производится катетеризация круглой связки печени по Сельдингеру. Через катетер вводится инкубированная даларгином 100 мкг/кг (первая доза) и одним из антибиотиков широкого спектра действия разрешенных для в/в применения, в разовой терапевтической дозе (вторая доза), лейкоцитарная взвесь и 0,25% раствор новокаина в количестве 200-300мл.

Лейкоцитарную взвесь для инкубации получали путем дискретного плазмафереза. Клеточную массу отделяли от плазмы на центрифуге, после чего проводили «отжимание» верхнего слоя плазмы в спаренный пакет. Последующее выжимание лейкоцитарной пленки в 20 мл шприц. Добавляли диметилсульфоксид в расчете 1мг/1мл.

При проведении методики следует учитывать, что допустимые у молодых пациентов объемы новокаина не могут быть применены в старшей возрастной группе из-за возможного резкого падения сосудистого тонуса вследствие резорбтивного действия препарата и поэтому следует уменьшить объем раствора новокаина до 120мл. Также обязательно создание гепаринового «замка» в катетере после введения лекарств.

Сеансы клеточно-ассоциированной антибиотикотерапии проводились 1 раз в сутки через день – 3-4 процедуры на курс лечения в зависимости от состояния больного и до получения необходимого клинического эффекта.

При анализе результатов лечения больных ОДП с использованием методики направленного транспорта лекарственных средств через круглую связку печени, пути распространения инкубированной лейковзвеси и новокаина изучались методом трансабдоминальной сонографии аппаратом «Aloka SSD-1100» (Япония), в 6 случаях до и после использования данной методики.

Изучение путей распространения жидкости, вводимой через круглую связку печени, производилось на 10 не фиксированных трупах и интраоперационно у 8 больных с различной патологией органов брюшной полости. Во всех этих случаях предварительно вводилось 150 мл 0,25% раствора новокаина и 1,0 мл метиленовой сини. Затем, на вскрытии (на трупах) и во время операции, визуально определялась зона распространения красящего раствора, при котором выявлено, что вводимый в круглую связку «красящий» раствор диффузно пропитывает клетчатку круглой связки печени, гепатодуоденальную связку, ложе желчного пузыря, а также головку и тело поджелудочной железы, что согласуется с данными литературы (П.А.Мелехов с соавт., 1983). Также имело место активное окрашивание парапанкреатической зоны.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

При анализе результатов лечения больных острым деструктивным панкреатитом с использованием методики направленного транспорта лекарственных средств через круглую связку печени, при изучении путей распространения инкубированной лейковзвеси и новокаина выявлено, что введенные препараты распространяются в зону ворот печени, желчного пузыря, гепатодуоденальной связки и поджелудочной железы.

При пальпации, после проведения методики направленного транспорта лекарственных средств через круглую связку печени, по ходу круглой связки определяется инфильтрат, который рассасывался к 3 суткам, а к 5 суткам уже не обнаруживается.

Снижение показателя APACHE II в течении 7-10 суток после введения лекарственных препаратов методом НТ ЛС и НТ ЛС через круглую связку печени по сравнению с в/в введением, может свидетельствовать о влиянии пути введения лекарственных средств на тяжесть состояния пациентов с деструктивным панкреатитом (табл. 3).

Таблица 3

Показатели шкалы APACHE II у больных деструктивным панкреатитом (М±m)

сроки

наблюдения

группа сравнения (n=65)

основная группа 1 (n=43)

основная группа 2 (n=38)

р*

при поступлении

13,1±1,3

12,6±1,2

12,8±1,2

р >0,05

1-й день

8,8±2,2

6,8±1,9

6,8±1,9

р <0,05

3-й день

7,03±1,6

5,7±1,4

5,7±1,4

р <0,05

7-й день

7,0±1,3

5,3±1,1

5,3±1,1

р <0,05

*- критерий Манна-Уитни

В основных группах нормализация температуры происходила на 9-10 день, что в среднем, на 4 суток раньше, чем в группе сравнения.

Содержание СРБ в сыворотке крови нормализовалось на 4-5дней быстрее при применении методики направленного транспорта лекарственных средств по сравнению с традиционными методами введения лекарственных препаратов.

Содержание лейкоцитов в периферической крови было повышено при поступлении в среднем до 13,1±1,2x109/л в основной группе 1, до 13,2±1,4x109/л в основной группе 2 и до 11,6±1,9x109/л в группе сравнения.

После применения в составе комплексной терапии методик направленного транспорта лекарственных средств и направленного транспорта лекарственных средств через круглую связку печени, нормализация количества лейкоцитов, палочко- и сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов происходила в среднем на 4-5 суток раньше чем группе сравнения.

Повышенный при поступлении, в среднем до 4,7±0,7 лейкоцитарный индекс интоксикации нормализовался раньше в основных группах, чем в группе сравнения, в среднем на 3 дня.

После проведенного лечения, также увеличилось количество больных с завершенным фагоцитозом при нормальных показателях фагоцитарной активности в основных группах в среднем в 4,2 раза, в группе сравнения в 1,6 раза. При поступлении, у больных всех групп отмечено повышение поглотительной способности нейтрофилов, что свидетельствует об активности гранулоцитов в периферической крови в ответ на наличие очага воспаления. Но, с другой стороны, отмечался феномен незавершенности фагоцитоза, что говорит о снижении переваривающей способности фагоцитов и неполноценной ответной реакции на антиген.

При оценке влияния направленного транспорта лекарственных средств на иммунный статус выявили, что при деструктивном панкреатите наиболее значимыми изменениями со стороны иммунной системы были признаки вторичного иммунодефицита средней степени тяжести, проявлявшегося нарушением Т-клеточного иммунитета со снижением числа общих Т-лимфоцитов и их субпопуляций, нарушением функций В-лимфоцитов в виде уменьшения продукции иммуноглобулинов классов G, А, М.

Проводимое лечение оказывало позитивное влияние на факторы естественной иммунорезистентности. Однако, при применении методики направленного транспорта лекарственных средств, регистрировалось более полноценное (по сравнению с внутривенным введением препаратов) восстановление иммунного ответа. Эффект иммуностимуляции выражался в нормализации показателя иммунорегуляторных отношений Т-хелперов и Т-супрессоров. У больных с тяжелым течением заболевания в основных группах отмечалось (по сравнению с группой сравнения) увеличение общего количества лимфоцитов, нормализация количества и функционального состояния антителопродуцирующих клеток (рис.1).

Рис.1 Некоторые показатели иммунного статуса у пациентов с деструктивным панкреатитом на фоне внутривенного введения, НТ ЛС и НТ ЛС через круглую связку печени

Значения показателей приведены в % от нормы. CD-3 – Т-лимфоциты; CD-4 – Т-хелперы; CD-8 – Т-супрессоры; CD-20 – В-лимфоциты; Ig – иммуноглобулины. Исследование показателей в динамике – 7-10 день.

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»