WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Больные с нестабильной стенокардией были обследованы на 4–7 и 17–21 день заболевания, больные со стабильным течением ИБС – с интервалом 1–3 месяца. Повторно обследовано 58 больных, из них 33 – со стабильной стенокардией и 25 – с нестабильной стенокардией. Больным со стабильной стенокардией одновременно с иммунологическими исследованиями дважды проводилось суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) с целью изучения динамики клинического течения заболевания с помощью аппарата суточного мониторирования «Кардиотехника-4000», выпускаемого фирмой «ИНКАРТ». Регистрировались три отведения ЭКГ (V4, Y, V6), отражающие потенциалы соответственно передней, нижнедиафрагмальной и боковой стенок левого желудочка.

В исследование не включались больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (острые и хронические интоксикации, сахарный диабет 1 типа, хроническая обструктивная болезнь легких, системные заболевания соединительной ткани и другие).

Больные со стабильной стенокардией получали бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты, миокардиальные цитопротекторы, ингибиторы АПФ, дезагреганты, препараты метаболического действия. Больным с нестабильной стенокардией наряду с указанными препаратами проводилось лечение антикоагулянтами. При хронической сердечной недостаточности по показаниям применялись сердечные гликозиды и диуретики, при развитии нарушений ритма – антиаритмические препараты.

Средний возраст больных в группах достоверно не различался (соответственно: 58,0±7,0 и 54,9±0,7 при p>0,05). Во II группе оказалось достоверно больше мужчин по сравнению с I группой (соответственно: 48,9 и 29,3% при p<0,05). В группе больных со стабильной стенокардией чаще встречались больные со II и III ФК стенокардии напряжения (соответственно: 45,8 и 41,6%), тогда как с I и IV ФК – значительно реже (соответственно: 8,3 и 4,3% при p<0,01). Частота клинически значимой экстрасистолии в группах существенно не различалась (соответственно: 8,3 и 6,6% при p>0,05). Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий во II группе встречалась почти вдвое чаще, чем в I группе, однако достоверных различий выявлено не было (соответственно: 11,1 против 6,3% при p>0,05). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) наиболее часто определялась в группе больных с нестабильной стенокардией по сравнению со стабильной (соответственно: 99,7 и 72,9% при p<0,01). В обеих группах преобладало число больных с ХСН II ФК (соответственно: 62,2 и 45,8%). Больных, имеющих ХСН IV ФК, не было ни в одной группе. Гипертоническая болезнь встречалась у большинства больных в обеих группах, но достоверно чаще во II группе по сравнению с I группой (соответственно: 93,3 и 66,7% при p<0,01). Сахарный диабет 2 типа имел место во II группе в пять раз чаще, чем в I группе (соответственно: 22,2 и 4,2% при p<0,01). В динамике у всех больных с нестабильной стенокардией наблюдалась стабилизация стенокардии напряжения до I–IV ФК. В группе больных со стабильной стенокардией у 9 больных (18,8%) отмечалась дестабилизация клинического течения заболевания с переходом в нестабильную стенокардию.

Статистическая обработка полученных данных проводилась методом вариационной статистики с вычислением t-критерия Стьюдента и расчетом точного вычисления значимости различий долей по методу Фишера с помощью пакета компьютерных программ “Microsoft Office”.

Результаты собственных исследований. Свободные и связанные (в составе ЦИК) антигены миокарда и перикарда были выявлены у больных как нестабильной, так и стабильной стенокардией, что свидетельствует о развитии у них деструктивных изменений в тканях сердца. Антиген миокарда при первом исследовании чаще выявлялся у больных со стабильной стенокардией по сравнению с нестабильной (соответственно: 59,0 и 34,5% при p<0,01). Частота выявления антигена перикарда при первом исследовании достоверно не различалась у больных со стабильной и нестабильной стенокардией (соответственно: 26,7 и 34,5% при p>0,05).

У больных обеих групп антиген перикарда чаще выявлялся при наличии антигена миокарда. В группе больных со стабильной стенокардией при отсутствии антигена миокарда антиген перикарда был обнаружен в 13,0, а при его наличии – в 44,0% случаев (p<0,01), у больных с нестабильной стенокардией – соответственно в 8,3 и 20,8% случаев (p>0,05). Таким образом, у части больных со стабильной и нестабильной стенокардией имеет место одновременное поражение миокарда и перикарда.

При наличии иммунологических признаков повреждения кардиомиоцитов уровни ферментных маркеров находились в пределах нормальных значений в обеих группах больных.

Таким образом, при всех формах стенокардии выявляются антигены тканей сердца, что указывает на повреждение кардиомиоцитов при развитии ангинозных приступов. Важным фактом явилось обнаружение антигена миокарда, в том числе связанного в составе ЦИК, у большинства больных со стабильной стенокардией по сравнению с нестабильной стенокардией. Это свидетельствует о наличии микроучастков поврежденного миокарда и аутоиммунной активности у больных со стабильным течением заболевания уже на момент проведения первого исследования. Присутствие антигена перикарда в крови больных со стабильной и нестабильной стенокардией свидетельствует о поражении перикарда и более тяжелом течении заболевания.

Проведен анализ показателей гуморального иммунного ответа на антигены миокарда и перикарда при различных формах стенокардии.

При стабильной и нестабильной стенокардии происходит развитие аутоиммунных реакций гуморального типа с образованием аутоантител к антигенам тканей сердца и формированием ЦИК. Уже при первом исследовании у больных обеих групп наблюдалось достоверное повышение среднего уровня антител к антигену миокарда по сравнению с контрольной группой (соответственно: 5,6±1,3; 9,3±0,9 и 3,0±0,49 в титрах при p<0,01). При этом показатели I группы превышали контрольный уровень в два раза, а II группы – в три раза, достоверно различаясь между собой (p<0,01).

Антитела к антигену миокарда в диагностическом титре (1:16) определялись с одинаковой частотой при первом исследовании в обеих группах больных (соответственно: 22,5 и 21,4% при p>0,05). Частота выявления высокого титра антител к антигену миокарда (1:32 и выше), свидетельствующего о выраженной аутоиммунной активности, при первом исследовании достоверно не различалась в I и II группах (соответственно: 2,5 и 9,5% при p>0,05). В контрольной группе антитела выявлены только в 35% случаев в титре 1:8, который является диагностически незначимым.

Средние уровни антител к антигену перикарда при первом исследовании в обеих группах также были достоверно повышены по сравнению с контрольной группой (соответственно: 6,8±1,5; 7,8±0,6 и 1,2±0,4 в титрах при p<0,01) при отсутствии достоверных различий между I и II группой (p>0,05). Антитела к антигену перикарда в титре 1:16 при первом исследовании выявлялись с одинаковой частотой в обеих группах больных (соответственно: 20,0 и 23,8% при p>0,05). Различий по частоте выявления антител в титре 1:32 между группами также не наблюдалось (соответственно: 7,5 и 11,9% при p>0,05). В контрольной группе антитела к перикарду были выявлены только у 15% обследуемых в диагностически незначимом титре 1:8.

Показано, что антитела к антигену миокарда при его отсутствии определяются в обеих группах больных в половине случаев (соответственно: 47,0 и 53,1% при p>0,05), тогда как при наличии антигена миокарда антитела к нему в большинстве случаев не были обнаружены (соответственно: 65,2 и 76,5% при p>0,05). В последнем случае имеет место высокая активность аутоиммунных реакций, когда антитела включаются в формирование ЦИК и элиминацию антигена, что приводит к их исчезновению из системы циркуляции.

Средние концентрации ЦИК при первом исследовании в I и II группах больных оказались высокими (0,05 ЕД и выше) и достоверно превышали показатель контрольной группы (соответственно: 0,05±0,005; 0,067±0,004 и 0,036±0,002 ЕД при p<0,01). В группе больных с нестабильной стенокардией наблюдались более высокие концентрации ЦИК по сравнению со стабильной (p<0,01). В обеих группах больных при первом исследовании высокие уровни ЦИК (0,05 ЕД и выше) определялись более чем в половине случаев и с одинаковой частотой (соответственно: 61 и 62,1% при p>0,05). Частота выявления ЦИК в концентрации 0,05 ЕД и выше составила более 60% в каждой группе больных независимо от наличия или отсутствия антигена миокарда. В обеих группах больных высокие уровни ЦИК определялись в большинстве случаев при отсутствии антител к антигену миокарда (соответственно: 61,1 и 64,7 % при p<0,01). Таким образом, у больных со стенокардией в условиях избытка антигена имеет место формирование «малых» ЦИК, обладающих аутоагрессивными свойствами.

Аутоиммунные реакции клеточного типа (клеточная гиперчувствительность) к антигенам тканей сердца выявлены у больных обеих групп. Клеточная гиперчувствительность к антигенам миокарда и перикарда при первом исследовании достоверно чаще выявлялась у больных с нестабильной стенокардией по сравнению со стабильной (соответственно: 22,5 и 46,3% при p<0,05). В контрольной группе клеточная гиперчувствительность к сердечным антигенам не выявлялась.

У больных со стабильной стенокардией клеточная гиперчувствительность к антигену перикарда не выявляется в подавляющем большинстве случаев как при наличии, так и при отсутствии ее к антигену миокарда (88,9 и 89,3% при p>0,05). При нестабильной стенокардии отмечается достоверно более частое по сравнению со стабильной выявление клеточной гиперчувствительности к антигену перикарда при наличии и отсутствии ее к антигену миокарда (соответственно: 46,9; 31,1 и 11,1; 10,7% при p<0,01). Следует подчеркнуть, что наличие клеточной гиперчувствительности к антигену перикарда в группе больных с нестабильной стенокардией наблюдается достоверно чаще при развитии клеточной реакции на антиген миокарда, чем при ее отсутствии (46,9 против 31,1% при p<0,05).

Анализ частоты выявления клеточной гиперчувствительности и антител к сердечным антигенам показал, что наличие аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа к антигену миокарда определяется в большинстве случаев в группе больных с нестабильной стенокардией (80,5%) и у половины больных со стабильной стенокардией (55,0%) при высокой степени достоверности различий (p<0,01). Клеточная гиперчувствительность и антитела к антигену перикарда имели место у большинства больных с нестабильной стенокардией и достоверно чаще по сравнению с больными со стабильным течением стенокардии (соответственно: 68,3 и 45% при p<0,01).

Таким образом, клеточные аутоиммунные реакции на сердечные антигены имеют место при стабильной и нестабильной стенокардии, причем в последнем случае они выражены в большей степени. Также показано, что клеточная аутоиммунная реакция, прежде всего, развивается на антиген миокарда. Клеточная аутоиммунная реакция к антигену перикарда при ее наличии к антигену миокарда имеет место в половине случаев у больных с нестабильной стенокардией и только у одного из десяти больных со стабильным течением стенокардии.

Исследована роль аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа в клиническом течении различных форм стенокардии.

Исследованы показатели аутоиммунного ответа по гуморальному и клеточному типу в динамике у больных с нестабильной стенокардией (Табл. 1). Как показано в таблице 1, уровень антител к антигену миокарда при повторном исследовании достоверно снизился по сравнению с исходным показателем (5,4±0,8 против 9,3±0,9 в титрах при p<0,01).

Таблица 1

Динамика аутоиммунных реакций гуморального и клеточного типа

у больных с нестабильной стенокардией в процессе лечения

Показатели

1-е исследование

(до лечения)

2-е исследование

(после лечения)

p

АТ к АГМ, титры

9,3±0,9

5,4±0,8

p<0,01

АТ к АГП, титры

7,8±0,6

8,3±0,8

p>0,05

Частота выявления АТ к АГМ (в титре 1:32 и выше), %

9,5±4,6

4,0±3,9

p>0,05

Частота выявления АТ к АГП (в титре 1:32 и выше), %

11,9 ±5,1

12,0 ±6,6

p>0,05

ЦИК, ЕД

0,067±0,004

0,07±0,004

p>0,05

Частота выявления ЦИК (0,05 ЕД и выше), %

62,1±9,2

65,0±10,9

p>0,05

Клеточная

гиперчувствительность к АГМ

(ИТМЛ 21%

и более), %

46,3 ±7,9

28,0±9,2

p<0,05

Клеточная

гиперчувствительность к АГП

(ИТМЛ 21%

и более), %

34,1 ±7,4

36,0±9,8

p>0,05

Примечание: АГМ – антиген миокарда, АГП – антиген перикарда, АТ – антитела, ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы, ИТМЛ – индекс торможения миграции лейкоцитов

Pages:     | 1 || 3 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»