WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

загрузка...
   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Восстановление сердечной деятельности после окончания ПКРП (рис.2): необходимо сразу отметить, что поскольку остановки сердца во время выполнения внутрисердечного этапа не было, у подавляющего большинства больных (32 или 94,1%) после снятия зажима с аорты продолжались сердечные сокращения, с постепенным восстановлением их частоты до исходной. Такой тип восстановления мы считали самостоятельным. Если самостоятельного возрастания частоты сердечных сокращений не происходило мы применяли медикаментозную стимуляцию или навязывали ритм пейсмекера (ЧСС 80-90 в мин).

Рис. 2. Восстановление сердечной деятельности после окончания ПКРП.

Лишь у 2-х больных (5,9%) отмечена фибрилляция, которая была успешно снята одним разрядом ЭДС. После восстановления сердечной деятельности лишь у 2-х больных (5,9%) мы отметили нарушения атрио-вентрикулярной проводимости и у 2 пациентов была отмечена бигемения, которая была успешно купирована в течение 2-3 мин. Продленная электрокардиостимуляция понадобилась лишь одному (2,9%) пациенту.

Мы исследовали кислородный баланс миокарда во время постоянной ретроградной коронарной перфузии, в частности транспорт кислорода, потребление кислорода миокардом и коэффициент тканевой экстракции (табл.1).

Для данных исследований мы брали притекающую в коронарный синус кровь (из трассы ПРКП) и оттекающую из сердца кровь (из дренажа в корне аорты) в начале ПРКП и перед ее завершением (перед открытием аорты). Данные рассчитывали по Aberman A. (1987).Не было отмечено достоверной разницы по транспорту кислорода, потреблению кислорода миокардом и коэффициентом тканевой экстракции на момент начала и конца ПРКП, что безусловно отражает благоприятный кислородный профиль состояния сердца и отсутствие выраженных метаболических нарушений.

Таблица 1

Кислородный баланс миокарда во время ПРКП

п/п

Показатель

Начало ПРКП

(n=18)

Конец ПРКП

(n=18)

1.

Концентрация кислорода в притекающей крови (об%)

13,33±1,67

13,45±1,80***

2.

Концентрация кислорода в оттекающей крови (об%)

11,40±1,39

11,71±1,32***

3.

Притекающая-оттекающая разница по кислороду (об%)

1,92±1,58

1,74±1,20***

4.

Транспорт кислорода (мл О2/мин)

54,84±10,70

55,53±12,19***

5.

Потребление кислорода (мл О2/мин)

7,53±6,35

7,04±5,32***

6.

Коэффициент тканевой экстракции

0,14±0,10

0,12±0,08***

*** коэффициент достоверности р > 0,05 по сравнению с началом ПРКП

Изучение содержания тропонина Т в послеоперационном периоде выявило пик его активности к 24 часам после операции, однако его пиковое значение было в среднем в 5 раз ниже, чем у больных оперированных в условиях кардиоплегии. Нормализация его содержания наступала к 72 часам после окончания операции.

Общее время ИК сокращалось на 20%, так как не требовалось дополнительного времени для охлаждения и согревания больного, и время для восстановления сократимости миокарда было меньшим, чем при операциях в условиях кардиоплегии. Так среднее время: открытие аорты – конец ИК составляло всего 6,8±0,3 мин, что безусловно свидетельствует о благоприятном метаболическом фоне миокарда и полноценном восстановлении процессов сократимости сердца (табл.2).

Ультрафильтрация, проводимая больным во время искусственного кровообращения, помогала удалить избыток жидкости (около 2-2,5 л), что снижало общую операционную кровопотерю (на 15%), и позволяло предупредить развитие ряда послеоперационных осложнений.

Осложнения, с которыми мы встретились при выполнении постоянной ретроградной коронарной перфузии: в 2 случаях, на 7 минуте и на 28 минуте ПКРП была отмечена фибрилляция желудочков. Для ее устранения мы выполнили немедленную электрическую дефибрилляцию сердца и провели дополнительную стабилизацию миокарда лидокаином. Во всех случаях лечение было успешным, и операция была продолжена.

Таблица 2

Содержание тропонина Т в послеоперационном периоде (мг/л)

Группа

Через 3 часа

Через 8 часов

Через 24 часа

Через 72 часа

Фармакохолодовая

кардиоплегия

(n=29)

0,14 ± 0,02

0,67 ± 0,12

1,81 ± 0,24

0,53 ± 0,11

Постоянная ретроградная коронарная перфузия

(n=25)

0,12 ± 0,03

0,22 ± 0,04*

0,36 ± 0,05*

0,10 ± 0,01*

* достоверное различие (р < 0,05) по сравнению с группой ФХКП

Исходные показатели сократительной функции миокарда пациентов данной группы не отражали существенных нарушений центральной гемодинамики, однако, к моменту окончания ИК достоверно снижался сердечный индекс (на 21,1%), ударный индекс (на 22,6%), падала средняя скорость кровотока в аорте (на 24,6%), при возрастании общего периферического сопротивления (на 30,1%) и стабильных показателях сократимости (ускорения, времени изгнания из левого желудочка, пиковой скорости кровотока и среднего артериального давления). Данные изменения были связаны с существенным достоверным снижением уровня ЦВД (с 11,3 ± 0,4 до 6,5 ± 0,8 мм рт ст) и сохранялись до момента перевода пациентов в ОРИТ.

С началом проведения интенсивной терапии (ликвидация гиповолемии) отмечалось постепенное возрастание как сердечного (на 11,6% на 15 мин и на 32,6% на 30 мин) так и ударного индекса (на 10,7% и на 28,1% соответственно), возрастание средней скорости кровотока в аорте (на 14,0% и 39,8%), и возрастании ускорения (на 17,2% и 38,8%) при снижении системного сосудистого сопротивления (на 13,4% и 29,9%). На фоне данных изменений не было отмечено существенной динамики показателя LVET и среднего артериального давления.

С началом применения вазодилататоров (нитратов) и (или) препаратов инотропного действия (допамина) была отмечена стабилизация состояния пациентов: возрастание и нормализация сердечного (на 51,7%) и ударного индекса (на 46,3%), нарастание скорости кровотока в аорте (на 63,1%), увеличении ускорения (на 63,1%), возрастании пиковой скорости кровотока (на 27,8%) и снижения общего периферического сопротивления (на 60,4%). На последующих этапах исследования происходила дальнейшая стабилизация состояния пациентов данной группы без существенных достоверных изменений большинства исследуемых показателей.

Ранний послеоперационный период: время пребывания больных в реанимационном отделении составляло от одного до трех дней, средняя продолжительность пребывания в стационаре - 14,8 дней, средняя продолжительность послеоперационной ИВЛ составила 21,2 (от 13 до 40) часов.

Препараты с положительным инотропным действием применялись у всех больных, через 3 часа их введение было прекращено у 10 (29,4%) пациентов, у 24 (70,6%) больных их введение продолжалось более 24 ч. Однако доза кардиотонической поддержки не превышала 0,05 мкг/кг/мин адреналина и 5 мкг/кг/мин добутрекса в отделении реанимации и была минимальной при переводе больных в отделение.

Эхокардиографические характеристики изменения функции левого желудочка в до- и послеоперационном периоде: отмечены достоверные изменения (р<0,05), такие как уменьшение конечно систолического, конечно-диастолического объемов, уменьшение размеров полости левого предсердия, возрастание общей фракции выброса левого желудочка (рис.3).

Рис. 3. ЭхоКГ - характеристика функции ЛЖ до операции и в раннем

послеоперационном периоде

Частота развития острой сердечной недостаточности составила 8,8%, данное осложнение развилось у 3 пациентов. Однако необходимо отметить, что ни в одном случае не развилось синдрома низкого сердечного выброса, у 2 (5,9%) пациентов была зарегистрирована 2 степень ОСН, и у 1 (2,9%) больного – 3 степень ОСН.Можно заключить, что перфузионная техника, включающая нормотермический режим ИК с проведением ультрафильтрации, постоянную ретроградную коронарную перфузию с допонительной стабилизацией миокарда обеспечивает благоприятные условия для выполнения операций на «бьющемся» сердце в клапанной хирургии. Данная техника дала хорошие результаты у пациентов с низкой сократимостью левого желудочка.

Сравнительная оценка методов кристаллоидной фармакохолодовой

кардиоплегии и метода постоянной ретроградной коронарной перфузии

на работающем сердце

Ишемическое повреждение миоцитов, возникшее в интраоперационный период, в первую очередь отражается на функциональном состоянии миокарда, что проявляется в клинике в виде различной степени выраженности недостаточности кровообращения. Именно поэтому функциональные критерии адекватности кардиоплегии признаются самыми чувствительными методами оценки эффективности миокардиальной защиты и используются практически в любом экспериментальном и клиническом исследовании по вопросам кардиоплегии (Малышев Ю.И., 1986).

Характер восстановления сердечной деятельности после ишемии при проведении различных вариантов кристаллоидной фармакохолодовой кардиоплегии отличался следующим: при использовании методики НЦ ССХ лишь у 58,8% пациентов было отмечено самостоятельное восстановление сердечной деятельности. При использовании «Консола» или «Кустодиола» у 86,7% больных было зарегистрировано самостоятельное восстановление сердечных сокращений. В то же время при проведении постоянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермии на «бьющемся» сердце у 94,1% пациентов происходило спонтанное восстановление сердечных сокращений.

После однократной электрической дефибрилляции сердечная деятельность восстановилась у 23,5% пациентов в группе с традиционной кардиоплегией, 13,3% больных при использовании «Консола», и у 6,7% больных при применении «Кустодиола». При проведении ПРКП проведение дефибрилляции было необходимо у 5,9% пациентов.

После многократной электрической дефибрилляции сердечная деятельность была восстановлена у 17,7% пациентов 1-й группы, и у 6,7% пациентов 3-й группы. Во второй группе данного типа восстановления сердечной деятельности не отмечалось. При проведении ПРКП мы также не отметили данного типа восстановления сердечной деятельности.

Таким образом, налицо более благоприятный тип восстановления сердечной деятельности при применении постянной ретроградной коронарной перфузии в условиях нормотермии и бьщегося сердца.

Хотелось бы обратить внимание еще на один существенный факт. При использовании любого из вариантов кристаллоидной кардиоплегии среднее время после снятия зажима с аорты до окончания искусственного кровообращения, т.е. время необходимое для восстановления сократительной функции миокарда после ишемии, составляло не менее 20-25% от времени пережатия аорты. В нашем исследовании данный показатель составил 22,1±5,9 мин, в тоже время при использовании исследуемой методики среднее время открытие аорты - конец ИК составило лишь 6,8±0,3 мин, то есть не превышало 10% продолжительности пережатия аорты. В целом, отлучение пациента от аппарата искусственного кровообращения происходило намного быстрее и технически проще, что свидетельствует о хорошей сохранности сократительной функции миокарда.

Биохимические критерии: пиковое значение содержания тропонина Т, выявленное на 24 ч после операции, было в среднем в 5 раз ниже, чем у больных оперированных в условиях кардиоплегии. Нормализация его содержания наступала уже к 72 часам после окончания операции.

Наиболее существенным клиническим критерием эффективности защиты миокарда является частота развития послеоперационной острой сердечной недостаточности.

При проведении различных вариантов комбинированной фармакохолодовой кардиоплегии у пациентов с низкими функциональными резервами сердца, частота развития ОСН составила 19,1%. Наиболее часто (у 29,4% больных), ОСН развивалась в группе пациентов, которым проводилась традиционная кардиоплегия двумя кардиоплегическими растворами. При применении современных кардиоплегических растворов внеклеточного (Консол) или внутриклеточного (Кустодиол) типа частота развития ОСН была в 2,2 раза ниже и составляла 13,3%. При использовании методики ПРКП частота развития острой сердечной недостаточности составила 8,8%, данное осложнение развилось у 3 пациентов. Однако необходимо отметить, что ни в одном случае не развилось синдрома низкого сердечного выброса, у 2 (5,9%) пациентов была зарегистрирована 2 степень ОСН, и у 1 (2,9%) больного – 3 степень ОСН.

Госпитальная летальность при применении различных вариантов кристаллоидной кардиоплегии составила 10,6% (5 больных). Двое больных (4,25%) погибли от нарастающей острой сердечной недостаточности. У двоих пациентов (4,25%) смерть наступила от прогрессирующей полиорганной недостаточности, и у одного (2,1%) больного смерть явилась следствием гипоксического повреждения головного мозга. Таким образом, в 8,5% случаев смерть пациента косвенно была связана с методами миокардиальной протекции.

Pages:     | 1 | 2 || 4 |






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»