WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

ЮЛДОШЕВ

ЭГАМКУЛ ЧУПОНКУЛОВИЧ

Связь центральной регуляции и вариабельности кардиоинтервала в прогнозированиИ риска развития жизнеугрожащих аритмий и внезапной смерти у больных в постинфарктном периоде

14.01.04 – внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Душанбе - 2012

Работа выполнена на кафедре внутренних болезней № 1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино и Республиканском клиническом центре кардиологии  Министерства здравоохранения Республики Таджикистан

Научный руководитель:                         доктор медицинских наук

                        Олимов Насим Ходжаевич

Официальные оппоненты:                 доктор медицинских наук, профессор

  Шукурова Сурайё Максудовна

                         

доктор медицинских наук, профессор

                        Левина Лилия Ивановна

 

Ведущая организация:                Научный центр сердечно-сосудистой

хирургии им. Бакулева РАМН

Защита диссертации  состоится 19 мая 2012г. в 12:00 часов на заседании диссертационного совета Д 737.005.02 при Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибни Сино (734003, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки, 139).

  С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке  Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино.

Автореферат разослан «18» апреля 2012 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

к.м.н., доцент  Л.А. Бабаева

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы.  Сердечно–сосудистые заболевания (ССЗ) и, в первую очередь, ишемическая болезнь сердца (ИБС) были и продолжают оставаться ведущей причиной летальности и инвалидизации больных в большинстве стран мира, и поэтому любые исследования, посвященные решению проблем снижения летальности, методам профилактики гемодинамически значимых  сердечных аритмий и профилактики внезапной смерти (ВС), без сомнения, являются чрезвычайно актуальными.

Структурные нарушения в миокарде в постинфарктном периоде приводят к его электрической негомогенности и создают необходимые условия для злокачествен­ных желудочковых нарушений ритма (ЖНР), реализуют же эти условия пусковые факторы (Оганов Р.Г., 2002; Руда М.Я., 2007; Чазов Е.И., 2008; Грацианский Н.А., 2009; Якушин С.С., 2010; Van de Werf et all., 2008; Topalian S. et all., 2008). К ним относят транзиторную ишемию, изменения вегетативного тонуса, желудочковую экстрасистолию, гемодинамические и электролитные нарушения, а также лекарства, в особенности антиаритмические. Каждый из перечисленных факторов может взаимодейст­вовать с одним или несколькими структурными нарушениями, создавая усло­вия для развития фатальных аритмий (Чазов Е.И., 2001;  Поздняков Ю.М., Волков В.С., 2006; Гриффин Б., Тополь Э., 2008; Тополянский А.В., Толибов О.Б., 2010; Corrado D. et all., 2006; Haim M. et all., 2007; Lee K.W. et all., 2008).

Установлено также, что наступлению  ВС предшествуют выраженные структурно-метаболические изменения в гипоталамусе и гиппокампе больных ИБС (Олесин А.И. и др., 2001). Следовательно, существование причинно-следственных связей между дисфункцией центральных нервных структур и возникновением сердечных аритмий с возможным летальным исходом достаточно обосновано.

В регуляции сердечной деятельности важную роль играет центральная нервная система (ЦНС), в частности бульбарные, гипоталамические, кортикальные механизмы и кора головного мозга. Как показывают клинические наблюдения, определенная часть случаев ВС ассоциируется с психологическим стрессом и предполагает влияние высшей нервной деятельности на возникновение фибрилляции желудочков (Абрамкин Д.В., 2003; Гриффин Б., Тополь Э., 2008; Balanescu S. et al., 2004; Sandercock G.R. et al., 2007).

Определение вариабельности сердечного ритма (ВСР) признано одним из наиболее информативных методов количественной оценки вегетативной регуляции сердечного ритма и является надёжным и независимым прогностическим показателем в постинфарктном периоде  (Соболев А.В., 2002; Якушин С.С., 2010;  Balanescu S. et al., 2004; Dekker L.R. et al., 2006; Sandercock G.R. et al., 2007).

Прогноз в постинфарктном периоде остается достаточно неопределенным, по меньшей мере, в течение года после выписки из стационара. Помимо психологических проблем, свойственных пациентам, перенесшим инфаркт миокарда (ИМ), такая неопределенность связана с тем, что в течение года после выписки умирает еще ~15-20% больных. Большинство случаев смерти происходит внезапно, что оставляет лишь минимальные возможности для лечебного вмешательства, поскольку в их основе обычно лежат желудочковые тахикардии, трансформирующиеся в течение секунд (реже мин) в фибрилляцию желудочков (ФЖ) (Оганов Р.Г., 2008; Суджаева С.Г., Суджаева О.А., 2009; Якушин С.С., 2010) .

  Обширность данных  проблем, широкая распространенность больных с перенесенным ИМ, недостаточная эффективность лекарственной антиаритмической терапии, отсутствие простых и надежных методов контроля за её  эффективностью, высокая стоимость лечения в большинстве случаев делают тему исследования  актуальной.

Цель исследования:

выявить группы больных с повышенным риском развития  жизнеугрожающих аритмий и ВС,  разработать способы ее прогнозирования и предупреждения на основании экспресс-анализа центральной регуляции, вариабельности кардиоинтервала и их возможной коррекции  в постинфарктном периоде.  

  Задачи исследования:

  1. На основании  экспресс-спектрального анализа вариаций R-R-кардиоинтервала выявить информативные критерии риска и оценка прогноза возможного развития жизнеугрожающих  аритмий (ЖУА)  и ВС  у больных с перенесенным ИМ.
  2. Сопоставление полученных в процессе анализа показателей устойчивости и параметров, отражающих состояние центральной и ВСР, с клиническими данными.
  3.   Экспресс-оценка дисрегуляции центральных, вегетативных регуляций и ВСР с целью предупреждения  риска развития ЖУА и ВС в постинфарктном периоде.
  4. Оценить  эффективность влияния препарата Фозитона и ингибиторов синусового узла у больных с перенесенным ИМ с целью возможной профилактики ЖУА и ВС.

Научная новизна работы.   Проведены исследования, посвященные  комплексному изучению системной устойчивости сердечного ритма  у больных в постинфарктном периоде, путем использования  анализа флуктуаций R-R- кардиоинтервала с позиции  максимальной устойчивости регуляции сердечного ритма, позволяющие получить характеристику экстракардиальной регуляции (ЭКР), включая состояние её центральных и вегетативных уровней.  Методика спектрального экспресс-анализа позволяет своевременно выявлять  дисрегуляцию ЭКР в постинфарктном периоде, что считается одним из возможных факторов развития аритмий и ВС.

Результаты исследования позволили  определить  критерии риска и использовать их для выявления, профилактики возможного развития ВС и аритмии, с оценкой эффективности проводимой превентивной терапии на основе анализа ЭКР сердечного ритма (СР). Обобщение полученных результатов определения устойчивости регуляции ЧСС, их сопоставление с  клиническими данными  позволило выявить  больных в постинфарктном периоде с повышенным  риском развития ВС.

Установлено, что у больных с перенесенным ИМ  критерием риска ВС является приближение параметров степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (β), и стандартного отклонения  вариаций R-R-кардиоинтервала (σ-ВСР) к низким значениям. Изменение состояния ЭКР в плане  снижения устойчивости свидетельствует о дисрегуляции сердечного ритма, развитии аритмии и, в том числе, и ВС.

Практическая значимость. Разработаны параметры, характеризующие динамическую устойчивость  регуляции ЧСС – степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (), и стандартное отклонение вариаций R-R- интервала - ВСР (), которые позволят адекватно отслеживать  изменения состояния больных, выявить риск потери системной устойчивости ЭКР в постинфарктном периоде.

Применение экспресс-методики определения состояния симпато-вагального баланса и центральной регуляции сердечной деятельности с помощью спектрального анализа вариаций R-R-кардиоинтервала  обеспечивает эффективный и оперативный контроль состояния ЭКР у больных в постинфарктном периоде. Настоящие исследования делают возможным выделение больных с повышенной и высокой вероятностью риска ВС и возможного развития аритмии в постинфарктном периоде на основе нарушения СР, так как дисрегуляция ЭКР считается одним из предикторов ВС.

Установлено, что метод спектрального анализа динамической устойчивости СР позволяет оценить состояние ЭКР сердечной деятельности, включая вегетативный и центральный уровни,  у больных в постинфарктном периоде на  различных стадиях наблюдения.

Универсальная полисистема, состоящая из фибринолитической и свертывающей систем крови, является системой  реагирования, и определение их параметров может служить  важным диагностическим критерием в ранней диагностике реинфарцирования и, в частности, ВС.

Опережающая оценка, прогнозирование факторов риска (ФР) срыва регуляции сердечной деятельности у больных с перенесенным ИМ дают  возможность выявлять больных с повышенной вероятностью риска ВС. Такая методика  позволяет превентивно прогнозировать дисрегуляцию (снижение) устойчивости ЭКР за несколько дней до развития  ВС и позволяет значительно снизить летальность  в постинфарктном периоде.

Положения, выносимые на защиту

  1. Применение экспресс-методики определения  регуляции сердечного ритма  у больных  в постинфарктном периоде по отклонению параметров β, σ от  нормы позволяет адекватно отследить дисбаланс системной устойчивости  осердечного ритма, выделить больных с повышенной и высокой вероятностью  риска развития аритмий и ВС, а также объективно оценивать состояние больных, контролировать проводимое лечение и его эффективность.
  2. Спектральный анализ вариаций R-R-кардиоинтервала обеспечивает эффективный и оперативный контроль состояния ЭКР в постинфарктном периоде и позволяет своевременно выявлять вегетативные нарушения, способствующие развитию ВС, заключающиеся  в подавлении вегетативных регулирующих влияний и возникновении автономного дисбаланса, выражающегося в снижении активности парасимпатической нервной системы и повышении – симпатической.
  3. Сдвиги в  свёртывающей  системе крови не только свидетельствуют о неблагоприятном течении болезни, но, вероятно, и предопределяют тяжесть течения и возможности развития осложнения. Определение их показателей можно использовать с целью выявления ранних признаков риска развития повторного инфаркта миокарда, и в том числе ВС. 
  4. Для профилактики ВС в постинфарктном периоде целесообразно использовать медикаментозные подходы, включающие воздействия, направленные на нормализацию нарушений ЭКР, ВСР и вегетативной регуляции сердечного ритма.

Реализация результатов работы.  Результаты исследования внедрены в практику работы отделении хронической  ишемической болезни сердца Республиканского клинического центра кардиологии (г.Душанбе), Республиканского научного центра сердечно-сосудистой хирургии (г.Душанбе),  а также используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней № 1 Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни сино (г.Душанбе).

Апробация работы.  Материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодной конференции молодых учёных Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино (Душанбе, 2011), клинической конференции Республиканского клинического центра кардиологии (Душанбе, 2012), на заседании  межкафедральной проблемной комиссии по терапевтическим дисциплинам Таджикского государственного медицинского университета имени Абуали ибни Сино  (Душанбе).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 3 статьи в рецензируемых  журналах ВАК Российской Федерации.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы,  общей характеристики больных и методов исследования, четырех глав с изложением результатов собственных исследований и обсуждением результатов, заключения, выводов,  практических рекомендаций и  списка литературы. Текст диссертации изложен на 141 странице компьютерного текста, иллюстрирован 8 рисунками и  16 таблицами. Список литературы состоит из 245 источников,  в том числе 99  на русском  и 146  на иностранных языках.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ  ИССЛЕДОВАНИЯ

       Клиническая характеристика  больных и методы исследования. В исследование были включены 120 больных (65 мужчин и 55 женщин, средний возраст 62±8,5 лет) с перенесенным острым ИМ, поступивших в Республиканский клинический центр кардиологии в период с 06. 2008г. по 03. 2011г. ИМ диагностировался (по критериям ВОЗ, 1993). Постинфарктным кардиосклероз считался, начиная с 29 суток от возникновения острого ИМ.

В зависимости от локализации  у большинства больных - 90 (75%) был передний инфаркт, из них Q–ИМ у 83 больных и без Q–ИМ у 7 пациентов. Инфаркт задней стенки диагностирован у 30 (25%) больных, из них Q–ИМ в 25 случаях и в остальных - не Q–ИМ.

У 85 (70,8%) пациентов по ЭхоКГ - данным фракция выброса (ФВ) левого желудочка составила <40%, у 37 больных при  суточном мониторировании выявлялись ЖНР, в том числе желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций по Лауну–Вольфу (политопные, парные, залповые желудочковые  и экстрасистолы R на Т). В 5,8% случаев зафиксированы эпизоды пароксизма мерцательной аритмии. Аневризма левого желудочка была выявлена у 8,3% больных. Проявление  недостаточности кровообращения (НК) I-II ф.к. по NYHA зафиксировано у 63% пациентов и III-IV ф.к. -  у 7,5%, а у остальных  клинических явлений НК не было выявлено.  На ЭКГ у 17,5% (n=21) больных зарегистрированы внутрижелудочковые блокады. Транзиторные СА и АВ блокады разной степени встречались у 10 (8,3%) больных. Более чем у половины больных - 96 (80%) присутствовала артериальная гипертония (АГ), у 21 (17,5%) больных выявилен сахарный диабет (СД) 2 типа. Сопутствующая сочетанная патология (СД+АГ) выявлена у 18 (15%) пациентов. Гиперхолестеринемия выявлена у 102 (85%) больных.

Эхокардиографическое исследование осуществлялось на аппарате «Toshiba – 350» (Япония)  по общепринятым стандартам в одномерном и двухмерном режимах. Исследования проводили по общепринятой методике (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993).

Для регистрации R-R–интервалов проводилась 10-минутная запись ЭКГ пациента с наложением электродов по схеме первого стандартного отведения. Выделение последовательности R-Ri и последующую обработку данных проводили  цифровым методом on line по компьютерной программе и методике, разработанной Российским центром фундаментальных и прикладных исследований для медицины при Санкт-Петербургском государственном университете по методике Н.И. Музалевской и В.М. Урицкому.  При анализе длительности и характера R-R– кардиоинтервала и результата его компьютерной  обработки определялись нижеследующие параметры (табл.1).      

  Таблица 1

Показатели спектрального и статистического анализов вариаций R-R (t), регистрируемых при обследовании пациента


Пара-метры

Наименование

Единицы

измерения

1

R-R

Длительность кардиоинтервала

мс

2

σRR

Стандартное отклонение вариации  интервала R-R от среднего значения, и характеризующее ВСР.

Относительная единица

3

β

Характеризует степень интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны центральных отделов нервной системы. В норме β=1 соответствует состоянию максимальной устойчивости системы РСР.

Относительная единица

4

SУНЧ

Спектр мощности в диапазоне Унч =4,0 10-3 ... 4,010-2 Гц, характеризующий  экстракардиальную РСР со стороны ЦНС,  отражает влияние гипоталамо-гипофизарного комплекса, лимбической системы.

Относительная единица и  в %

5

SНЧ

Спектр мощности в диапазоне НЧ =4,0 10-2 ... 0,15 Гц, отражающий степень симпатической активации.

Относительная единица и  в %

6

SВЧ

Спектр мощности в диапазоне ВЧ =0,15 ...0,4 Гц, характеризующий влияние парасимпатической активации.

Относительная единица и  в %

7

ИВБ

ИВБ,  характеризующий меру дисбаланса и направленность вегетативного сдвига.  В норме ИВБ составляет 2,3 ± 0,4.        

Относительная единица

Общеклиническое обследование включало оценку физикальных данных,  а также лабораторного исследования: показателей общего анализа крови,  креатинфосфокиназы, миоглобина, определение показателей липидного обмена (общий холестерин, триглицериды, бета-липопротеиды), показателей состояния свертывающей и фибринолитической активности, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение, время свёртываемости крови по Ли-Уайту, вязкость крови и плазмы.

Статистический анализ. Статистической обработке подвергали  индивидуальные результаты R-R-интервалографии и показатели спектрального анализа каждого пациента, а также данные по группе, составленной по требуемому признаку (контроль, нозологическая форма, стадия болезни и т.п.). Во втором случае для каждой группы число вариационных рядов соответствует набору анализируемых параметров: R-Rср, σRR, β и других характеристик спектра.

Вариантами каждой выборки являлись индивидуальные характеристики. Для определения среднего арифметического R-R для группы вариантами ряда были значения R-Rср,j , где j = 1...n (n - число пациентов в изучаемой группе  или общее число наблюдений по группе, если обследование пациентов производилось повторно).

Также использовались стандартные методы статистической обработки с использованием критерия Стьюдента на уровне значимости  р=0,95 для определения стандартной ошибки, стандартного отклонения и доверительного интервала среднего арифметического.        

При отборе испытуемых для определения контрольных значений параметров, определяемых по методике Н.И. Музалевской, В.М.Урицкого (1998), мы исходили из требований амбулаторной нормы. Обычным требованием амбулаторной нормы к состоянию пациента являются: удовлетворительное состояние и работоспособность (в соответствии с возрастом), отсутствие жалоб, органических нарушений сердечно-сосудистой системы, отсутствие нарушений сердечного ритма и проводимости, выраженных отклонений АД от нормальных величин. В результате, в основу статистической обработки были положены данные обследования 50 испытуемых, отвечавших требованиям  амбулаторной нормы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты спектрального анализа вариаций R-R-интервала больных в постинфарктном периоде. Наблюдение и исследование за состоянием пациентов начато через месяц,  далее через каждые 3 месяца до 1 года (всего 4 раза).

Сравнительный анализ результатов  исследования  степени интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны центральной нервной системы (β) и  ВСР (σ), у больных в постинфарктном периоде позволил всех обследованных  разделить на 2 группы (табл.2).

  Таблица 2

Показатели степени интеграции связей, формирующих ЭКР (β), ВСР (σ), у больных  в постинфарктном периоде (n=120)

Группы

больных

Число

наблюдений

абс.  %

Показатель - β 

Показатель -σ

R-R-интервал,

в мс

1

80 -  100

0,26 ± 0,09*

Р1<0,001

0,24  ± 0,06*

Р1<0,001

  490±38

2

40  - 100

0,54  ± 0,14*

0,48  ± 0,12*

  646±32

ГК (здоровые)

50  - 100

0,95 ± 0,12

1,0 ± 0,2

  841±30

  Примечание  *- достоверность по отношению к ГК  (Р<0,05)

Р1 -  достоверность по отношению 2  группе.

В 1 группу включены больные (n=80) с низкими показателями степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР – =0,26±0,09, ВСР - σ=0,24±0,06 мс. Очаговое поражение у преимущественного большинства больных (n=72) носило крупноочаговый, распространенный характер (90%). Q–ИМ диагностировался у 73 (91,2%) больных, инфаркт передней стенки у  - 69 (86,2%) и инфаркт задней стенки у 11 (13,7%) больных.  Анамнестически большинство больных этой группы были госпитализированы поздно, чаще всего через 24 часа от момента болевого синдрома. Течение болезни при поступлении и после выписки осложнилось НК  более второй стадии по NYHA (Нью-Йоркская ассоциация сердца). Нарушения сердечного ритма и проводимости ЖУА характера наблюдались у 26 (32,5%) пациентов. 

Из сопутствующей патологии у больных  чаще всего преобладали: АГ степени (76,2%), гиперхолестеринемия (78%), наследственная предрасположенность к ИБС (48%), ожирение (44%),  декомпенсированный СД (25,5%). В 91% случаев была выявлена наиболее значимая гипертрофия левых отделов сердца. У 93% (n=75) больных фракция выброса (ФВ)  была <40%, что считается  дополнительным фактором возможного развития летального исхода у этих больных.

При детальном расспросе больных нами выяснено, что  почти у всех пациентов до развития ИМ клинически имели место признаки стенокардии (впервые возникшая стенокардия), а также при быстром прогрессировании (прогрессирующая, нестабильная стенокардия) ангинозные приступы становились более интенсивными, частыми и длительными, отчетливо увеличивалась потребность в приеме нитроглицерина, резко снижалась толерантность к физической нагрузке. В постинфарктном периоде нами всем больным первой группы проведено суточное мониторирование ЭКГ и была выявлена депрессия интервала ST более 1,5 мм в 3-х и более отведениях. Крайне неблагоприятным признаком являлась суточная продолжительность ишемии миокарда более 60 минут при максимальной глубине депрессии сегмента ST  более 3 мм и ЧСС более 100 уд\мин. Зафиксирована безболевая ишемия миокарда продолжительностью более 15 минут и на этом фоне выявлены  ЖЭ III – V градаций по Лауну-Вольфу.

Выборочно проведено коронароангиграфическое исследование 32 больных  первой группы (40%) в постинфарктном периоде  и выяснилось, что у всех больных имеет место продолжительный стеноз, окклюзия и  многососудистое поражение коронарных артерий.

Как следует из приведенных выше наших данных, для всех больных  и в том числе первой группы низкий параметр β и характеризует прогностически наиболее неблагоприятный режим - глубокую устойчивую и продолжительную дезинтеграцию системных связей и, следовательно, высокую вероятность развития реинфарцирования и ВС при ригидном  ритме.

2 группу (для сравнения) составили 40 больных с показателями  степени интеграции системных связей ЭКР - β=0,54±0,14 и ВСР – =0,48±0,12 мс. Q-ИМ выявлен у 22 (55,%) пациентов с локализацией передней стенки и у 16 больных (40%)- задней стенки. Анамнестически выяснилось, что в 72,5% случаев (n=29) время обращаемости от начала болевого синдрома до госпитализации в момент острого ИМ составило не более 24 часов. В отличие от больных первой группы существенных осложнений в постинфарктном периоде не было выявлено.

Степень интеграции связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (β), также оставалась в области субкритических  значений, но иерархическая соподчиненность регуляции сердечного ритма, в отличие от больных первой группы, частично была сохранена. ВСР соответственно составила σ=0,48±0,12 мс против σ=0,24±0,06 мс.  Это является одним из показателей того, что в момент развития острого ИМ и в постинфарктном периоде заболевание может протекать более гладко, без особых осложнений.

Из сопутствующей патологии в 60% случаев наблюдалась АГ, в 28% - курение, СД – 15,%, гиперхолестеринемия – 15%, избыточный вес – в 36% случаев. ФВ левого желудочка >40%  выявлена у 32 (80%) пациентов.

По данным Холтер-мониторирования, глубина и распространенность интервала ST более 1,5 мм в 2-3 отведениях составила  40% случаев, что на 54,5% меньше, чем у больных первой группы.  Успех стандартного лечения во 2 группе больных был более эффективным, дополнительная  корригирующая терапия не требовалась. Смертельных случаев в данной группе не было.  У этих больных постепенно отмечалась нормализация степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС (спектрального индекса β), и ВСР (σ).

В целом, есть основание утверждать, что сопоставление данных клинического обследования пациентов 2 группы с результатами спектральной оценки риска показывает однозначную связь этих характеристик.

Сравнительный анализ показал, что у больных  1 группы в постинфарктном периоде, в отличие от  второй группы, наблюдается снижение показателей системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, и ВСР (β и σ) к нулевым значениям. Это говорит о том, что соподчиненная взаимосогласованная регуляция сердечного ритма со стороны ЦНС практически отсутствует (дезинтеграция) и имеет место устойчивое снижение ВСР с  переходом  в ригидный ритм («эффект денервации сердца») и это повышает риск развития летального исхода у этих больных.

Опираясь на изложенные результаты исследования применения спектрального анализа R-R-интервала в постинфарктном периоде, сопоставление данных спектрального и клинического анализа, мы пришли к выводу, что устойчивый субкритический режим в целом адекватно отражает нарушения ЭКР, а величина риска соответствует глубине ее дисрегуляции при этой патологии.

Необходимо отметить, что и в этих условиях (особенно  у больных  1 группы) дополнительно на фоне вышеизложенного, когда имеет место снижение ВСР (параметра σ), риск потери  системной регуляции максимален и это может привести, по нашим исследованиям, к развитию летального исхода. Действительно, в соответствии с теорией максимальной устойчивости регуляции ритма, снижение регуляторной устойчивости системы управления сердечным ритмом и повышение вероятности необратимых нарушений в первой группе закономерным  образом происходит при максимальных отклонениях β, σ от нормы (β=1, σ=1) в область субкритических значений, характерных для четвертого квадранта карты риска. Учитывая вышеизложенное, такое состояние, по нашим данным, считается возможным фактором развития летального исхода у больных в постинфарктном периоде.

Таким образом, есть все основания полагать, что при изменении ЧСС показатели β и σ сохраняют свое диагностические значение как интегральные корреляты функциональной надежности и устойчивости регуляции сердечного ритма. Определив показатели β и σ и оценивая величину показателя риска R, можно оперативно отслеживать нарушения  системной регуляции сердечного ритма, а также учитывать их для назначения своевременной и адекватной терапии. 

Оценка вегетативного равновесия больных в постинфарктном периоде. Анализ гистограмм (n=120) по распределению вегетативного статуса в постинфарктном периоде позволил выделить  3 группы: по величине Sнч в 70%  случаев (n=84) преобладала симпатическая активация у исследуемых пациентов; в 13% (n=16) случаев преобладала парасимпатическая активация (Sвч) и в 17% (n=20) случаев относительная спектральная мощность S оказалась близкой к контрольным значениям. 

Клиническое наблюдение больных в постинфарктном периоде показало, что у пациентов с явными признаками активации симпатической нервной системы чаще всего отмечалось нарушение ритма и проводимости. Особенно когда выявлялись признаки гиперсимпатикотонии и экстрасистолы жизнеугрожающего характера – в 35,8% случаев (n=43), в том числе парные ЖЭ, пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии, ЖЭ типа «R на T». У больных с признаками активации парасимпатического отдела в 7 случаях зафиксировано  нарушение проводимости сердечного ритма по типу транзиторной синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокады.

Таким образом, устойчивые сочетания параметров  β→0 (дезинтеграция связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС) и σ→0 (снижение ВСР, приводящее к ригидному ритму), которые наблюдались в основном у больных первой группы, характеризуют предельную степень факторов возможного риска развития летального исхода. В свою очередь активация вегетативной нервной системы за счет симпатической и парасимпатической деятельности считается дополнительным фактором, провоцирующим развитие не только ЖУА, но и ВС.

Состояние гемореологии  у обследованных больных в постинфарктном периоде показало, что картина реологического состояния крови, особенно у больных первой группы,  в постинфарктном периоде укладывается в «синдром высокой вязкости или гипервискозности», причём ухудшение реологического состояния  крови прямо коррелирует со степенью клинико-лабораторных сдвигов. Следовательно, повышение свёртывающей активности крови на фоне подавления её фибринолитической активности, возможно, является  предрасполагающим фактором риска развития летального исхода или осложнения в постинфарктном периоде.

Оценка эффективности превентивного лечения нарушения ЭКР, ВС больных в постинфарктном периоде. В настоящее время существует принцип, согласно которому из всей популяции больных во время и после ИМ делают попытки  выделить  группы с наибольшим риском ВС, которым  проводятся более интенсивные и целенаправленные лечебно-профилактические мероприятия. Нами также применялся этот подход.

Лечение в постинфарктном периоде у наших больных начиналось по традиционной схеме и в первую очередь проводились мероприятия, направленные на устранение модифицируемых факторов риска атеросклероза (АГ, гиперлипидемия, табакокурение, гиподинамия, избыточная масса тела и ожирение, СД). 

Медикаментозное лечение включало применение -адреноблокаторов, антиагрегантов, ингибиторов ангиотензин-превращающих ферментов (АПФ) и статинов. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что в постинфарктном периоде развивается энергодефицит кардиомиоцитов из-за неполноценного коронарного кровообращения, что в свою очередь  способствует развитию аритмии,  появлению или прогрессированию НК и ВС.

Учитывая вышеизложенное, нами группе больных проведено лечение с использованием препарата фозитон (фруктозо-1,6 дифосфат натриевая соль, Италия). Фозитон, как известно, стимулирует процессы гликолиза, устраняет ишемический ацидоз, улучшает тканевое дыхание, ускоряет энергообеспечение клеток, препятствует развитию аритмий, увеличивает гемолитическую резистентность эритроцитов, препятствует развитию гемолиза и тромбоза, защищает клеточную стенку от разрушения и уменьшает периишемическую зону.

В связи с этим 80 пациентов из числа больных I группы (учитывая наиболее  тяжелое состояние и риск развития ВС) проанализированы и разделены на две подгруппы по 40 человек. Первая подгруппа больных (основная - ОпГ) на фоне стандартной профилактической терапии  дополнительно получала препарат фозитон. Фозитон назначался по 5 грамм (с приблизительной скоростью 1г/мин.) внутривенно на 50 мл приложенного растворителя в течение 10 дней, ежедневно.

Вторая подгруппа (контрольная - пГК) получала те же препараты, за исключением  фозитона.

Сравнительный анализ эффективности  фозитона (табл.3) проведен по показателям степени интеграции связей ЭКР со стороны ЦНС (степень устойчивости регуляции сердечного ритма - ), ВСР - () и состояния вегетативного статуса  больных в постинфарктном периоде.

  Таблица 3

Сравнительный анализ показателей степени интеграции системных связей ЭКР (), ВСР () и вегетативного баланса на фоне терапии фозитоном в постинфарктном периоде

Показатель

До терапии

фозитоном

ОпГ с фозитоном и пГК без терапии фозитона

ОпГ

пГК

ОпГ

пГК

0,26±0,09

0,25±0,08

0,48±0,09*

0,26±0,06

R-Rмс

0,24±0,06

0,22±0,07

42±0,06*

0,24±0,06

Sнч

46±0,8

44±10

35±0,4

42±12

Sвч

13±0,4

14±0,5

18±0,3

14±0,7

ИВБ

4,2±0,6

3,8±0,9

2,3±0,5*

3,7±0,6

Примечание* (Р<0,05) - достоверность показателей после лечения к первоначальным значениям до лечения.

В подгруппе  получавших фозитон  показатели степени интеграции системных связей ЭКР () и ВСР () имели тенденцию (на 8-10 сутки) к более быстрому приближению к значениям группы здоровых (=0,48±0,09 отн. ед. и =42±0,06 мс; у здоровых =0,95±0,12 и =1,0±0,2 в относительных единицах, а в абсолютных=84±30 мс).  Наблюдалось улучшение динамики степени интеграции ЭКР и повышалась ВСР.  Однако эти показатели  в пГК в это же время оставались по-прежнему низкими (=0,26±0,06 и =0,24±0,06 мс). Это говорит о том, что стойкое снижение интеграции ЭКР и ВСР в это время сохраняется и наблюдается рассогласованная регуляция между ЦНС и периферической интракардиальной кардиорецепцией. Анализ спектральной мощности  в области Sнч  до терапии фозитоном показал, что в обеих подгруппах в большинстве случаев  преобладает  симпатическая активация (46±0,8 и соответственно 44±10 в отн.ед., в норме Sнч=0,30±0,02) и имеет место повышение индекса вегетативного баланса - ИВБ (4,2±0,6 и соответственно 3,8±0,9; в норме ИВБ=2,3±0,4).  После терапии фозитоном в ОпГ наблюдалась умеренная симпатическая активация Sнч (35±0,4), а показатели парасимпатической активации Sвч (18±0,3) в (норме Sвч=0,22±0,03) и индекса вегетативного баланса (ИВБ=2,3±0,5) находились в пределах нормы. Это  означает, что на фоне эффективной терапии фозитоном не только улучшается степень интеграции системных связей ЭКР и ВСР, но и наблюдается улучшение вегетативного равновесия. В пГК изменения в области Sнч, Sвч и  ИВБ в процессе лечения были почти не заметными. Это означает, что у этих пациентов снижена взаимоподчиненная согласованная регуляция между центральными механизмами регуляции сердечного ритма и периферической кардиорецепцией. Это в свою очередь приводит к временной «денервации сердца» и возможному переходу в ригидный ритм,  повышая тем самым вероятность риска ВС.

Таким образом, назначение фозитона в постинфарктном периоде, возможно, не только задерживает процесс углубления ишемии, улучшает тканевое дыхание, ускоряет энергообеспечение клеток, препятствует развитию аритмий, но также предотвращает нарушение взаимосвязи между центральной регуляцией сердечного ритма и интракардиальной  кардиорецепцией.

       Всем больным после выписки из стационара с целью предупреждения риска развития ВС, повторного ИМ, аритмий и НК  назначена  профилактическая терапия антиагрегантами, бета-адреноблокаторами, препараты АПФ, статинами и по показаниям мочегонные препараты. Но, однако,  учитывая, что при увеличении дозы бета-адреноблокаторов нивелируется селективная активность этих препаратов, к терапии в основной подгруппе дополнительно на фоне бета-адреноблокаторов при выписке нами назначены ингибиторы синусового узла (кораксан – ивабрадин в дозе 7,5 мг 2 раза в сутки), влияющие на уровень ЧСС и усиливающие антиангинальную эффективность бета-адреноблокаторов.        

Оценка эффективности лечения больных, перенесших ИМ, в ближайшие и средне-отдаленные сроки. Исследование и наблюдение в постинфарктном периоде продолжались в течение 9-12 месяцев. Кроме клинических данных, проводился сравнительный анализ показателей степени интеграции системных связей ЭКР (), ВСР (), вегетативного статуса (табл.4) и основных параметров внутрисердечной гемодинамики по данным ЭхоКГ.

Таблица 4

Сравнительный анализ показателей  ЭКР (), ВСР () и вегетативного баланса в постинфарктном периоде (через 9-12 месяцев)

Показатель

До  терапии кораксаном

ОпГ с кораксаном и пГК без терапии кораксаном

ОпГ (n=40)

пГК (n=40)

ОпГ (n=40)

пГК (n=40)

0,48±0,09

0,26±0,06

0,78±0,06*

0,28±0,10

ВСР -

42±0,06

0,24±0,06

0,74±0,09*

0,30±0,06

Sнч

35±0,04

42±0,12

32±0,04

42±0,13

Sвч

18±0,03

14±0,07

23±0,04

13±0,06

ИВБ

2,3±0,05

3,7±0,06

2,5±0,03*

4,6±0,07

Примечание: *Р - достоверность показателей после лечения к первоначальным значениям до лечения.

Через  9-12 месяцев в ОпГ больных, получавших препарат кораксан,  показатели степени интеграции системных связей ЭКР () и ВСР () имели более выраженную тенденцию к  приближению значениям группы здоровых (=0,78±0,06 отн. ед. и =0,74±0,09 мс).  Наблюдалось улучшение динамики степени интеграции ЭКР, и повышалась ВСР. Показатели степени системной интеграции ЭКР со стороны ЦНС, которая регулирует ЧСС – , и ВСР - в пГК в это же время оставались по-прежнему низкими (=0,28±0,10 и =0,30±0,06 мс). Наблюдалось (в пГК) стойкое снижение интеграции ЭКР и ВСР; в это время сохраняется и рассогласованная регуляция между ЦНС и периферической интракардиальной кардиорецепцией, что считается фактором развития летального исхода у этих больных.  Анализ спектральной мощности  в области Sнч  до терапии кораксаном показал, что в обеих подгруппах в большинстве случаев  преобладает  симпатическая активация (35±0,04 и соответственно 42±0,12 в отн.ед., в норме Sнч=0,30±0,02) и имеет место повышение индекса вегетативного баланса - ИВБ в пГК (3,7±0,06, в норме ИВБ=2,3±0,4).  На фоне терапии кораксаном в ОпГ наблюдалась нормализация симпатической активности Sнч (32±0,04), а показатели парасимпатической активации Sвч (23±0,04, в норме Sвч=0,22±0,03) и  ИВБ (2,5±0,03) находились в пределах нормы. Это  означает, что на фоне эффективной терапии не только улучшается степень интеграции системных связей ЭКР и ВСР, но и наблюдается улучшение вегетативного равновесия. В пГК изменения в области Sнч, Sвч и  ИВБ в процессе лечения были почти не заметными. Это в свою очередь ведет к рассогласованности автономной регуляции и гиперактивности симпатических воздействий и к возникновению нарушений ритма сердца, в том числе ВС.

Необходимо отметить, что по данным ЭхоКГ (табл.5) у больных ОпГ  в течение 9-12 месяцев постепенно наблюдалось повышение ФВ левого желудочка (48±0,6%), снижение конечно-систолического размера - КСР (3,8±0,3 мм), конечно-диастолического размера (КДР) левого желудочка (5,9±0,4мм), снижение конечно-диастолического объема (КДО) (до 145±0,15 мл) и конечно-систолического объема (до 65±0,9 мл), ударный и минутный объемы увеличились до 53±0,9 и 3,1±0,2 л/мин, соответственно.

Таблица 5

Основные гемодинамические показатели больных по ЭхоКГ - данным  в постинфарктном периоде (М-режим) через 9-12 месяцев лечения

п/группы

ФВ%

КСР,мм

КДР,мм

КСО,мл

КДО,мл

УО,мл

МО, л/мин

ОпГ

48±0,6*

3,8±0,3*

5,9±0,4*

65±0,9*

145±0,15

53±0,9*

3,1±0,2*

пГК

31±0,8

47±0,5

69±0,3

92±0,8

190±0,13

33±0,7

2,3±0,2

В норме

55-65

22-38

38-56

45-75

110-145

60-80

3,5-4,5

Примечание: *Р - достоверность между подгруппами (Р<0,005).

В ОпГ в течение 9-12 месяцев наблюдения повторно госпитализировано  5 пациентов (12,5%). Тест ходьбы в течение 6 минут для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса у этих больных показал, что пройденная дистанция составляет более 480-558 м, что соответствует 0-1 классу НК по классификации NYHA. Летальность в ОпГ  в течение 9-12 месяцев составила 7,5% (n=3). 

Анализ пГК (n=40) показал, что, в отличие от ОпГ, имеет место устойчивое сочетанное снижение параметров степени интеграции системных связей, формирующих ЭКР со стороны ЦНС, и ВСР к нулю ( 0, σ 0), что характеризует  предельную степень риска летального исхода, глубокую структурно-функциональную несостоятельность системной само-организации, отсутствие фрактальной иерархии и  регуляции. Также по результатам вегетативного статуса наблюдалась устойчивая симпатическая гиперактивация, что в свою очередь создает условия риска развития ЖУА и ВС у этих больных.

По данным ЭхоКГ,  у больных пГК  в течение 9-12 месяцев  не наблюдалось положительной динамики, то есть отмечалась сниженная  ФВ левого желудочка в пределах 31±0,8%, повышение КСР (47±0,5 см), КДР левого желудочка (69±0,3 см), повышение КДО до 190±0,13 мл, КСО (92±0,8 мл) и снижение ударного и минутного объема левого желудочка. У этих больных  клинически имела место декомпенсация симптоматики НК, наблюдалась умеренная одышка в покое, усиливающаяся при незначительной ходьбе, а также часто отмечались  отеки на ногах. Повторная госпитализация по поводу ухудшения состояния в течение  9-12 месяцев имела место в пГК у 12 больных (30%). Тест ходьбы в течение 6 минут для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса показал, что пройденная дистанция до  200 метров и  более соответствует III классу НК по классификации NYHA. Летальность в пГК в течение 9-12 месяцев после выписки из стационара составила 25% (n=10), что на 17,5% больше, чем в ОпГ.

       Динамический анализ регуляторной устойчивости с помощью фрактального анализа R-R-кардиоинтервала  умерших больных показал, что несмотря на проводимое лечение не отмечалось нормализации спектрального индекса степеней интеграции связей, формирующих ЭКР (β) и ВСР (σ).  В постинфарктном периоде продолжала оставаться  дисрегуляция ЭКР, снижение влияния центральных механизмов регуляции сердечного ритма и  сохранялось снижение ВСР. В динамике наблюдения после перенесенного ОИМ (9-12 мес) эти показатели оставались низкими, что говорит о высоком факторе развития срыва регуляции. Устойчивое снижение параметров, характеризующих состояние системных связей ЭКР,  и снижение ВСР могут быть использованы в качестве  предикторов возможного развития ВС.

  Таким образом, исследование экстракардиальной регуляции сердечного ритма, ВСР, баланса вегетативной нервной системы может быть использовано в скрининговых исследованиях для выявления групп больных с фактором риска нарушения сердечного ритма и развития летального исхода и с целью контроля эффективности проведения превентивного лечения. Назначение в свою очередь на фоне основной терапии в постинфарктном периоде антиишемического препарата Фозитона и ингибитора синусового узла – Кораксана приводит к  улучшению самочувствия больных и переносимости физических нагрузок, одновременно наблюдается положительная динамика основных показателей внутрисердечной гемодинамики по данным ЭхоКГ и снижается риск развития аритмий и летального исхода в постинфарктном периоде.

ВЫВОДЫ

  1. Проведенный спектральный экспресс-анализ вариаций R-R-кардиоинтервала у больных в постинфарктном периоде  позволил выявить дисбаланс центральных и периферических  звеньев регуляции  отклонений параметров экстракардиальных звеньев  от области максимальной устойчивости регуляции сердечного ритма.
  2. Сочетанное устойчивое снижение параметров, характеризующих системные связи ЭКР и ВСР (β, σ), свидетельствует о риске возможного развития ВС в постинфарктном периоде. Приближение же параметров β и σ  к состоянию  максимальной устойчивости регуляции сердечного ритма является прогностически благоприятным фактором и означает минимальный риск развития ВС в постинфарктном периоде. 
  3. Экспресс-анализ интегральных параметров, характеризующих ЭКР в постинфарктном периоде, позволяет оперативно отслеживать состояние центральных  и  вегетативных звеньев регуляции, определяя их вклад в акцентуацию системной неустойчивости.
  4. Оперативный контроль за динамикой показателей ЭКР и ВСР в постинфарктном периоде позволяет превентивно и объективно диагностировать тенденции изменений в  состоянии пациента, оценивать эффективность проводимой терапии, индивидуализировать и оптимизировать ее, заблаговременно предупреждая развитие возможной ЖУА и ВС.

5.  Картина реологического состояния крови  у больных в постинфарктном периоде с осложненным течением укладывается в «синдром высокой вязкости», причём ухудшение реологического состояния  крови прямо коррелирует со степенью клинико-лабораторных сдвигов. Следовательно, повышение свёртывающей активности крови на фоне подавления ее фибринолитической активности, возможно, является  предрасполагающим фактором риска развития летального исхода или осложнения в постинфарктном периоде.

6.  Назначение на фоне основной терапии антиишемического препарата Фозитона и ингибитора синусового узла – Кораксана не только приводит к улучшению самочувствия больных, положительной динамике основных показателей внутрисердечной гемодинамики по ЭхоКГ данным, но и снижает риск развития аритмий и летального исхода в постинфарктном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Больным в постинфарктном периоде  необходимо проведение экспресс-анализа структуры низкочастотных вариаций длительности кардиоинтервала с целью ранней диагностики  формирования нарушений ЭКР и профилактики  осложнений,  способствующих развитию ВС.
  2. Предельные отклонения параметров ЭКР от состояния максимальной устойчивости регуляции сердечного ритма должны расцениваться как прогностически  неблагоприятный  “фактор риска’’ ВС у больных в постинфарктном периоде, указывающий  на необходимость своевременной и адекватной  терапии.
  3. Полученные закономерности хорошо согласуются с теоретическими представлениями о роли низкочастотных спектральных процессов в обеспечении устойчивости ЭКР. Это позволяет рассчитывать на перспективность использования предлагаемой экспресс-методики для получения долгосрочных клинических прогнозов, относящихся к группе риска  в постинфарктном периоде.
  4. Экспресс-метод дает возможность в течение 10-минутного автоматизированного анализа адекватно оценивать состояние  центральных и вегетативных звеньев регуляции сердечного ритма и  может применяться как в амбулаторных, так и в стационарных условиях.
  5. Данные экспресс-анализа структуры низкочастотных вариаций длительности кардиоинтервала  могут быть рекомендованы для оценки состояния больных в постинфарктном периоде и выявления больных с повышенным риском развития аритмий и ВС.

6. Назначение фозитона  и кораксана в постинфарктном периоде, возможно, не  только задерживает процесс углубления ишемии, улучшает тканевое дыхание, ускоряет энергообеспечение клеток, препятствует развитию аритмий, но и предотвращает нарушение взаимосвязи между центральной регуляцией сердечного ритма и интракардиальной  кардиорецепцией.

7. Исследование ЭКР, ВСР, вегетативного статуса может быть использовано в скрининговых исследованиях для выявления групп больных с фактором риска развития аритмий и летального исхода и с целью контроля эффективности проведения превентивного лечения.

Список  работ опубликованных, по теме диссертации

1. Олимов Н.Х. Возможности коррекции основных параметров кининовой системы крови у больных инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком / Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев // Вестник Авиценны.- Душанбе.- 2010.- №3.- С. 85-89

2. Вохидов Х.Р. Анализ фрактальной организации системных связей экстракардиальной регуляции и прогнозирование жизнеопасных нарушений ритма у больных острым инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком /Х.Р. Вохидов, Н.Х. Олимов, Э.Ч. Юлдошев// Кардиоваскулярная терапия и профилактика: Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- 2010.- №9 (6), Прил. 1.- С. 69

3. Олимов Н.Х. Значение калликреин-кининовой системы крови у больных инфарктом миокарда / Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев // там же.- С. 243

4. Юлдошев Э.Ч. Нарушение центральной регуляции сердечного ритма как возможный фактор внезапной смерти в постинфарктном периоде / Э.Ч. Юлдошев, Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов // там же.- С. 381

5. Олимов Н.Х. Взаимосвязь центральной регуляции и вариабельности сердечного ритма как возможный фактор летального исхода у больных инфарктом миокарда / Н.Х. Олимов, Э.Ч. Юлдошев, Х.Р. Вохидов // Бюллетень Федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова: тез. Всероссийской научно-практич. конф. с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов».- 2010.- №2.- С. 160-161

6. Олимов Н.Х. Сравнительная оценка превентивной терапии нарушений экстракардиальной регуляции и внезапной смерти у больных инфарктом миокарда / Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев, М.М. Шоджонов //Здравоохранение Таджикистана.- Душанбе. 2010,- № 3.- С. 13-17

7. Юлдошев Э.Ч. Гиперактивация кининовой системы как возможный фактор развития летального исхода у больных инфарктом миокарда / Э.Ч. Юлдошев, Х.Р. Вохидов, Н.Х. Олимов// Научно-практическая конференция ТГМУ им. Абуали ибн Сино.- Душанбе, 2010.- С. 381-382

8. Олимов Н.Х. Исходы кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда / Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев, М.М. Шоджонов // Матер. XVI научно-практической конференции ТИППМК.- Душанбе, 2010.- С. 63-65

9. Вохидов Х.Р. Значение основных параметров кининовой системы крови у больных ИМ, осложнившимся кардиогенным шоком/ Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев, Н.Х. Олимов // III Всероссийская конференция «Неотложная кардиология – 2010» - г. Москва, 2010 С. 9-10

10. Олимов Н.Х. Взаимосвязь летального исхода у больных инфарктом миокарда с экстракардиальной регуляцией ритма сердца и кининовой системой крови/ Н.Х. Олимов, Х.Р. Вохидов, Э.Ч. Юлдошев, М.М. Нуриддинов//Журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия-Москва, -2011. №1.-С.19-24.

11. Олимов Н.Х. Дисбаланс центральной регуляции сердечного ритма и развития летального исхода у больных инфарктом миокарда/ Н.Х. Олимов, Э.Ч. Юлдошев, А.Нураддинов //Кардиоваскулярная терапия и профилактика: Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- 2011.- №10 (6),  С. 229-230.

12. Олимов Н.Х. Прогнозирование жизнеопасных нарушений ритма у больных инфарктом миокарда по данным спектрального анализа R-R интервала/ Н.Х. Олимов, А.Нураддинов, Э.Ч. Юлдошев// Кардиоваскулярная терапия и профилактика: Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- 2011.- №10 (6),  С.230.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ

-

атриовентрикулярная блокада

АГ

-

артериальная гипертония

ВС

-

внезапная смерть

ВCР

-

вариабельность сердечного ритма

ВЧ

-

высокие частоты

ГК

-

группа контроля

ЖНР

-

желудочковые нарушение ритма

ЖУА

-

жизнеугрожающие аритмий

ЖЭ

-

желудочковые экстрасистолы

иАПФ

-

ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС

-

ишемическая болезнь сердца

ИВБ

-

индекс вегетативного баланса

ИМ

-

инфаркт миокарда

КДР

-

конечно-диастолический размер

КДО

-

конечно-диастолический объем

КСР

-

конечно-систолический размер

КСО

-

конечно-систолический объем

НК

-

недостаточность кровообращения

НЧ

-

низкие  частоты

ОпГ

-

основная подгруппа

пГК

-

подгруппа контрольная

СР

-

сердечный ритм

СА

-

синоаурикулярная блокада

СД

-

сахарный диабет

УНЧ

-

ультранизкие частоты

ФВ

-

фракция выброса 

ФЖ

-

фибрилляция желудочков

ФР

-

фактор риска

ЦНС

-

центральная нервная система

ЧСС

-

частота сердечных сокращений (ответов)

ЭКГ

-

электрокардиограмма

ЭКР

-

экстракардиальная регуляция

ЭхоКГ

-

эхокардиография

Sвч

-

спектральная мощность высокой частоты

Sнч

-

спектральная мощность низкой частоты

Sунч

-

спектральная мощность ультранизких частот






© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.