WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!


 

на правах рукописи

МАРАТОВА АЛЬМИРА МАРАТКЫЗЫ

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ КОРРЕКЦИИ БЕЛОКСИНТЕЗИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ СНИЖЕНИИ ВЕСА У СПОРТСМЕНОВ

14.03.03 – патологическая физиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Бишкек – 2012

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Снижение веса в видах спорта, где соревнования проводятся в различных весовых категориях, имеет большое значение, поскольку выступление в более легкой весовой категории позволяет спортсмену показать более высокий результат.

В межсоревновательный период спортсмены-бодибилдеры интенсивно набирают вес за счет мышечной массы для достижения высоких результатов, а перед соревнованиями снижают вес на 15-25 кг в течение 1,5-2,5 месяцев, что позволяет успешно выступать на соревнованиях в более легких весовых категориях.

Во время снижения веса отмечается перестройка функционального состояния всех органов и систем организма, что сказывается на их функциональном состоянии. При этом, во время снижения веса отмечаются раздражение, заторможенность, нарушение сна, жажда субъективный дискомфорт, появляется неприятный запах ацетона изо рта, пота и мочи, что свидетельствует о нарушениях обменных процессов.

Наиболее важным является нарушение белкового обмена и, как следствие этого, катаболический синдром. Большое значение для поддержания азотистого баланса играет функциональное состояние печени, а, именно, ее белоксинтезирующая функции. В печени происходит синтез мочевины из токсичного аммиака, а затем утилизация мочевины в орнитиновом цикле при синтезе глутамина.

Следует отметить, что, часто в интересах спортивных достижений, медицинское сопровождение снижения веса проводится формально, а, соответственно, целенаправленной профилактики нарушений функции органов и систем не проводится.

Соответственно, исследования, направленные на выявление патогенетических особенностей нарушения белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени, и разработка мероприятий, направленных на их коррекцию, являются актуальными и своевременными.

Цель: Патогенетическое обоснование профилактики и коррекции нарушений белоксинтезирующей функции печени при интенсивном снижении веса спортсменами-бодибилдерами.

Задачи:

  1. Изучить состояние белоксинтезирующей функции печени при интенсивном снижении веса спортсменами-бодибилдерами.
  2. Изучить состояние белоксинтезирующей функции печени при проведении коррекции их нарушений, развившихся на фоне интенсивного снижения веса у спортсменов-бодибилдеров.
  3. Патогенетическое        обоснование        коррекции        нарушений белоксинтезирующей функции печени при интенсивном снижении веса у спортсменов-бодибилдеров.

Научная новизна:

Выявлены патогенетические особенности нарушения белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени при интенсивном снижении веса спортсменами-бодибилдерами.

При коррекции веса в предсоревновательный период снижение происходит в 3 этапа с интервалами частичной стабилизации массы тела и лабораторных показателей, характеризующих белоксинтезирующую, детоксикационную функцию печени и азотистого баланса. При этом, во время этапов снижения веса отмечается прогрессивное нарушение азотистого баланса и развитие катаболического синдрома.

Установлено, что за счет гипоальбуминемии при интенсивном снижении веса у спортсменов-бодибилдеров уменьшается онкотическое давление крови, приводящее к дегидратации и сгущению крови. На этом фоне развиваются микроциркуляторные нарушения и гипоксия, приводящие к нарушениям функции органов и систем, в том числе и печени. При этом нарушается орнитиновый цикл синтеза белка, а затем и аммиака, повышается уровень индикаторных ферментов и показателей тимоловой пробы в крови, отмечается увеличение в моче содержания белка, кетоновых тел, мочевины и аммиака, смещением pH в кислую сторону, что свидетельствует о нарушении белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени, развитии катаболического кетоацидоза.

При проведении профилактики и коррекции нарушений белоксинтезирующей функции печени явления гипоальбуминемии, сгущения крови, гипоксии, катаболического синдрома во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами менее выражены

Проведение во время интенсивного снижения веса спортсменами- бодибилдерами комплекса мероприятий, направленных на профилактику микроциркуляторных нарушений, гипоксии и активизацию орнитинового цикла синтеза белка патогенетически обосновано, поскольку обеспечивет снижение риска развития катаболического кетоацидоза, нарушений белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени.

Практическая значимость

Установлено, что во время интенсивного снижения веса спортсменами- бодибилдерами развиваются нарушения белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени, которые приводят к гипопротеинемии и нарушениям азотистого баланса, развитию эндогенной интоксикации и катаболическому кетоацидозу.

Разработан комплекс мероприятий, направленных на профилактику микроциркуляторных нарушений, гипоксии и активизацию орнитинового цикла синтеза белка, позволяющий уменьшить риск развития катаболического синдрома и кетоацидоза.

Положения, выносимые на защиту

    1. При коррекции веса в предсоревновательный период снижение происходит в 3 этапа с интервалами частичной стабилизации массы тела и лабораторных показателей, характеризующих белоксинтезирующую, детоксикационную функцию печени и азотистого баланса. При этом, во время этапов снижения веса отмечается прогрессивное нарушение азотистого баланса и катаболического синдрома.
    2. Во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами, несмотря на обогащенную аминокислотами и протеином диету, развиваются нарушения белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени, приводящие к катаболическому синдрому и кетоацидозу.
    3. Комплекс мероприятий, направленных на профилактику микроциркуляторных нарушений, гипоксии и активизацию орнитинового цикла синтеза белка, позволяет снизить риск развития нарушений азотистого баланса и катаболического кетоацидоза.

4. Во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами патогенетически обосновано проведение мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию нарушений белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени, обеспечивающих снижение риска развития и интенсивности катаболического синдрома.

Реализация результатов исследования

Результаты внедрены в Новгородской областной клинической больнице, в работе центральной учебно-научной лаборатории института медицинского образования Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, в учебный процесс на кафедрах патологической физиологии Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого, в работе спортивного центра Федерации бодибилдинга и фитнеса (г. Караганда).

По результатам исследования опубликовано 6 печатных работ из них 1 методическая рекомендация. Результаты исследования доложены на 9-ой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2011), научно-практических конференциях сотрудников НовГУ (Великий Новгород, 2007, 2008), международной научно-практической конференции «Особенности этиопатогенеза и терапии наиболее распространенных и значимых для человека заболеваний», посвященных 60-летию лауреата государственной премии Кыргызской Республики, профессора Р.Р. Тухватшина (Бишкек, 2011), и межкафедральном заседании ИМО НовГУ (Великий Новгород, 2012).

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 3 глав собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит 182 источников (на русском языке - 109, на иностранных языках - 73). Диссертация иллюстрирована 37 таблицами и 1 рисунком.

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основе нашей работы лежит анализ результатов оценки белоксинтезирующей функции печени у 78 спортсменов, длительно (более 5 лет), профессионально занимающихся бодибилдингом,        которые в

предсоревновательный период интенсивно снижали вес (10-12 кг/мес) для участия в соревнования в более легких весовых категориях. Длительность наблюдения составила 30 суток.

Исследования проводились на базе спортивного центра «Федерации бодибилдинга и фитнеса» по Карагандинской области, областного диагностического центра и областной клинической больницы восстановительного лечения (г.Караганда).

В зависимости от особенностей, коррекции нарушений белоксинтезирующей функции печени, спортсменов разделили на 2 группы.

      1. группа - 36 спортсменов, которым коррекцию нарушений белоксинтезирующей функции печени не проводили. За исключением контроля за динамикой веса, лабораторных показателей, оксиметрии, капилляроскопии, эти спортсмены не проводили мероприятий, направленных на коррекцию нарушений белоксинтезирующей и детоксикационной функции печени.
      2. группа - 42 спортсмена, у которых на основании контроля за динамикой результатов снижения веса, лабораторных показателей, оксиметрии, капилляроскопии проводили мероприятия, направленные на коррекцию нарушений белоксинтезирующей и детоксикационной функций печени. Эти мероприятия включали ортоградный лаваж кишечника перед началом снижения веса, инфузионную и пероральную озонотерапию, инфузионное введение никотиновой кислоты и непрямого гепатопротектора гепа-мерц.

При первичном обследовании определяли весоростовой показатель, который брали за основу при снижении веса спортсмена. Перед соревнованиями спортсмены стремились приблизится к оптимальному весу при данном росте.

Индекс массы тела (Body mass index - BMI) - весоростовой показатель вычисляется по формуле: вес в килограммах разделить на квадрат роста в метрах. Соответственно, оптимальный вес будет равен квадрату роста в метрах, умноженному на индекс массы тела.

В бодибилдинге, учитывая развитую мышечную массу спортсмена, при оценке индекса массы тела существует поправочный коэффициент (1,1 -1,15) к оптимальному весу при данном росте, который колеблется от 24,9 до 25,8 и с учетом типа телосложения рассчитывается по таблице (Таблица 1).

Таблица 1

Весовые нормативы для мужчин в зависимости от типа телосложения

Рост

Вес /типы телосложения

Астения

BMI

Нормостения

BMI

Гиперстения

BMI

165,5

55,3

20,3

61,7

22,8

68,0

25,2

166,0

57,1

20,8

63,5

23,1

69,5

25,3

167,5

59,3

21,3

65,8

23,5

71,8

25,6

170,0

60,5

20,9

67,8

23,4

73,8

25,4

172,5

63,3

21,1

69,7

23,2

76,8

25,6

175,9

65,3

21,8

71,7

23,1

77,8

25,1

180,0

68,9

21,5

75,2

23,5

81,2

25,4

182,5

70,9

21,5

77,2

23,4

83,6

25,3

185,0

72,9

21,4

79,2

23,3

85,2

25,1

Индекс массы тела до снижения веса составил 36,7±1,1 в I и 37,1±1,3 во II группе, то есть значительно превышал нормальные показатели. При этом, достоверных различий между группами выявлено не было.

Во время снижения веса режим питания предусматривал поступление животных белков при ограничении поступления углеводов и жиров. Прием жидкости составлял 3,0 литра в сутки. При этом, дополнительно принимались препараты протеинов, минералов и витаминов, разработчиками которых являлись мировые лидеры в производстве спортивного питания.

В работе рассматривались спортсмены, которым было необходимо снизить вес на 12,0-14,0 кг в течение первого месяца. Вес спортсменов до снижения веса колебался от 97,6 до 125,8кг. В I группе он составил 117,2±5,4кг, а во II - 114,1±6,1кг соответственно. При этом, достоверных различий между исследуемыми группами в весе спортсменов до снижения веса и необходимом количестве сниженного веса в течение первого месяца не было.

Возраст обследованных спортсменов колебался от 24 до 35 лет. В I группе средний возраст составил - 27,4±2,3 года, а во II - 28,7±3,4 года, то есть по возрастному составу группы соответствовали друг другу.

До снижения веса в течение 6 месяцев спортсмены исследуемых групп не принимали анаболические препараты. Сравнительный анализ показателей гормонального фона в крови (таблица 2) и моче (таблица 3) до начала снижения

веса показал, что они были в пределах нормальных показателей, а в исследуемых группах между собой достоверно не различались.

Таблица 2.

Исследуемый показатель

I группа

II группа

P

Соматотропный гормон (0,03-0,5 мкг/л)

0,23±0,01

0,31±0,03

>0,05

Инсулин крови (36-143 пмоль/л)

89,9±7,1

79,8±6,2

>0,05

АКТГ (16,4-32,8нмоль/л)

25,8±3,1

27,2±3,3

>0,05

17-Оксикортикостероиды (280-700 нмоль/л)

479,5±38,7

531,1±42,7

>0,05

11-Оксикортикостероиды (390-640 нмоль/л)

513,7±27,2

551,9±35,1

>0,05

Тестостерон (12,0-38,8)

21,7±1,8

19,9±1,3

>0,05

Кортизол (140-640 нмоль/л)

312,7±18,9

341,2±11,2

>0,05

Тестостерон / Кортизол

0,07±0,004

0,058±0,003

>0,05

Т4(65-129 пмоль/л) своб

92,1±8,7

83,2±5,9

>0,05

Т3(3,5-10,2 пмоль/л)

7,2±0,8

6,4±0,5

>0,05

ТТГ (2-3,7мМЕ/л)

3,3±0,2

2,9±0,1

>0,05

P - достоверность различий между группами до снижения веса

Полученные результаты свидетельствовали о том, что ранее проведенные курсы применения препаратов, активизирующих анаболические процессы в начале тренировочного сезона, на момент снижения веса были компенсированы и не оказывали влияния на процесс снижения веса.

Таблица 3

Содержание гормонов и их метаболитов в моче до снижения веса

Исследуемый показатель

I группа

II группа

P

17-Кетостероиды (22,9-81,3мкмоль/с)

62,2±3,3

55,8±3,1

>0,05

17-Оксикортикостероиды (4,1-13,7 мкмоль/с)

7,4±0,7

9,1±1,0

>0,05

Кортизол 27,6—276 нмоль/с

39,7±3,8

47,2±5,1

>0,05

P - достоверность различий между группами до снижения веса

При выполнении работы критериями для анализа во время снижения веса являлись динамика результатов общего анализа крови, гематокрита, СОЭ, общего анализа мочи, суточного диуреза, ее оптической плотности, биохимических показателей крови (общий билирубин, АЛАТ, АСАТ, тимоловая проба, остаточный азот, аммиак, креатинин, мочевина, мочевая кислота, сахар, общий белок, его фракции, индекс альбумины/глобулины), изменение соотношения показателей азотистого обмена и белка до и после тренировки, показателей оксиметрии, капилляроскопии.

Следует отметить, что все исследуемые показатели в группах сравнения до снижения веса были в пределах нормы и достоверно между собой не различались.

Снижение веса проходило в 3 этапа с его частичной стабилизацией между этапами.

Продолжительность I этапа составила 3-5 дней. При этом, отмечалось снижение веса на 2,4-3,1 кг.

После этого происходила стабилизация веса с минимальным его снижением в течение 4-7 суток (от 0,5 до 0,9кг).

Продолжительность II этапа колебалась от 6 до 8 суток. При этом, снижение веса колебалось от 2,2 до 2,8 кг.

После этого отмечалась частичная стабилизация веса в течение 5-7 суток, во время которого снижение веса колебалось от 0,75 до 1,25 кг.

Продолжительность Шкрит этапа составила 4-6 суток, в течение которых снижение веса колебалось от 2,3 до 2,7 кг, после чего отмечалось резкое снижение веса от 750 до 950г. в течение 3 суток.

Таким образом, в течение 30 суток наблюдения отмечалось снижение веса от 10,8 до 13,6 кг.

На этом фоне менялся пищевой рацион (включались моносахаридные препараты) и тренировочный режим (снижались нагрузки), увеличивался суточный объем жидкости, увеличивались дозы препаратов, содержащих витамины и микроэлементы. При этом в течение 3-4 суток отмечалась стабилизация веса, а его снижение, либо не превышало 100-150 г. в сутки, либо отсутствовало, либо отмечалась прибавка в весе на 100-200 г в сутки. Стабилизация общего состояния спортсменов происходила через 5-8 суток.

Забор крови и мочи для исследования производился до снижения веса и на 5, 10, 15, 20, 25, 30-ые сутки во время снижения веса. Анализу подвергались результаты, совпадающие с этапами снижения веса (5, 15, 25, 30-ые сутки).

Забор крови производили утром натощак. При этом, накануне были исключены тренировки. Для исследования производили забор крови из локтевой вены с помощью вакуумной системы. В 2 вакуумные пробирки с ЭДТА (антикоагулянтом) производили забор крови для исследования общего анализа и биохимических показателей, а в третью тонкую пробирку - для определения СОЭ.

Для исследования мочи производили забор утренней порции и в этот же день исследовали суточный диурез.

В эти же сроки проводились капилляроскопия и оксиметрия, что позволяло оценить динамику состояния микроциркуляторного русла и кислородтранспортную функцию во время исследуемых этапов снижения веса.

Результаты лабораторных исследований в периоды частичной стабилизации были не информативны и практически совпадали с данными, полученными во время предыдущего этапа, когда более интенсивно происходило снижение веса.

Следует отметить, что параллельно производился забор проб до тренировки и после нее. Это позволяло оценить наличие лабораторно подтвержденных остаточных явлений, сохраняющихся после тренировки на фоне снижения веса.

Во II группе проводились мероприятия, направленные на коррекцию нарушений белоксинтезирующей функции печени (обоснование приведено в следующем разделе).

Для коррекции белоксинтезирующей функции печени применяли пероральное и внутривенное введение опосредованного гепатопротектора Геппа- мерц.

В состав препарата входит дипептид орнитина-аспартат, который диссоциирует на орнитин и аспарагин. При этом, орнитин является активатором орнитин-карбамоилтрансферазы и карбамоилфосфатсинтетазы, что обеспечивает образование субстрата для синтеза мочевины, а, соответственно, и увеличение синтеза мочевины в цикле мочевинообразования и далее глутамина, которые происходят в перипортальных гепатоцитах.

Аспартат и дикарбоксилаты на фоне патологического процесса поглощаются перивенозными клетками печени и служат субстратом и активатором синтеза глутамина. Это, в свою очередь активизирует связывание аммиака в форме глутамина, то есть переводит аммиак в нетоксичную форму и, при этом, стимулирует образование мочевины в перипортальных гепатоцитах.

Учитывая, что токсины поступают в печень в первую очередь по воротной вене, активизация белоксинтезирующей функции печени и коррекция азотистого баланса именно в перипортальных гепатоцитах патогенетически обоснована, поскольку способствует снижению интоксикации.

Перед началом инфузии производилось контрольное мочеиспускание, а после нее оценивали объем выделенной мочи в течение 1 часа, который колебался от 650,0 до 800,0 мл.

Учитывая, что объем введенной жидкости во время инфузии составлял 500,0 мл, этот объем вычитали из объема выделенной мочи, а разницу добавляли в объем потребляемой жидкости за эти сутки.

Объем жидкости, потребляемой спортсменом во время снижения веса в течение суток, составлял 3,0 л, то есть дополнительно к ним рекомендовалось выпить от 150,0 до 300,0 мл жидкости.

Инфузии производили 2 раза в неделю. Забор крови для исследований производили непосредственно перед очередной инфузией.

Капилляроскопию и оксиметрию проводили на всех пальцах кистей и стоп.

Капилляроскопию проводили на аппарате «KOWA». Методика капилляроскопии заключается в следующем: непосредственно перед проведением исследования производится десквамация ногтевого ложа, после чего с использованием эмерсионного масла производят капилляроскопию.

В нашей работе критериями для анализа являлись общее количество капилляров, соотношение капилляров содержащих и не содержащих элементы крови, что позволяло не только оценить общую васкуляризацию, но и функциональное состояние периферического микроциркуляторного русла.

Функциональное состояние периферического микроциркуляторного русла оценивали по соотношению активных сосудов, содержащих эритроциты, к неактивным, в которых форменные элементы крови не определялись.

Статистическая обработка материала проводилась на ЭВМ с использованием методов вариационной статистики, определением средней арифметической (М), ошибки средней арифметической (m) и расчетом критериев достоверности различий (t) по формуле и таблице Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ динамики исследуемых показателей в I группе позволил выявить патогенетические особенности нарушения белоксинтезирующей функции печени при интенсивном снижении веса бодибилдерами.

  1. Во время интенсивного снижения веса увеличивается расход альбуминов, что приводит к уменьшению их удельного веса и развитию диспротеинемии, снижению онкотического давления и гипоонкотической дегидратации и сгущению крови (подтверждено динамикой результатов Эр, ЦП, гематокрита, СОЭ, белка и его фракций).
  2. Сгущение крови, сопровождается развитием микроциркуляторных нарушений (подтверждено результататами капилляроскопии: снижение васкуляризации и количества активных сосудов).

Рис. 1. Схема патогенеза развития катаболического синдрома при интенсивном снижении веса.

3. Нарушение микроциркуляции приводит к циркуляторной гипоксии (подтверждено результатами оксиметрии), что создает предпосылки для нарушения функционального состояния органов и систем, в том числе и белоксинтезирующей функции печени, и преобладания анаэробного пути катаболических процессов с образованием эндотоксинов (подтверждено снижением содержания белка, увеличением молекул средней массы, азотсодержащих метаболитов в крови и моче).

Увеличение уровня недоокисленных токсичных продуктов метаболизма на фоне микроциркуляторных нарушений и гипоксии в сочетании со снижением белоксинтезирующей функции печени приводит к нарушению утилизации

13

мочевины при синтезе глутамина, а затем и утилизации эндогенного токсичного амиака при нарушении синтеза мочевины, что приводит в метаболическому кетоацидозу (увеличение азотистых метаболитов и кетоновых тел в моче и смещение ее pH в кислую сторону).

Учитывая патогенетические особенности интенсивного снижения веса у спортсменов, во II группе проводили комплекс мероприятий, направленный на профилактику и коррекцию нарушений белоксинтезирующей функции печени, включающий:

    1. Для коррекции микроциркуляторных нарушений - внутривенное введение 1,0 мл никотиновой кислоты на 100,0 мл 0,9% раствора NaCl - 2 раза в неделю;
    2. Для детоксикации и профилактики гипоксии - внутривенное введение 400,0 мл озонированного 0,9% раствора NaCl - 2 раза в неделю.
    3. Для целенаправленной коррекции гипоксии печени назначили пероральный прием 1,0 литра озонированной воды в течение суток. Это обеспечивало не только профилактику гипоксии печени, но и активизацию моторики пищеварительного тракта.
    4. Для активизации орнитинового цикла синтеза белка, начиная с 1 -го дня назначали перорально опосредованный гепатопротектор Гепа-мерц по 3,0 г и его внутривенное введение по 5,0 мл во время инфузий 2 раза в неделю.

При оценке эффективности мероприятий, проводимых во II группе, наиболее информативными критериями оказались:

  • динамика снижения веса в исследуемых группах;
  • при оценке дегидратации и гемагрегации в крови - содержание эритроцитов, молекул средней массы, гематокрит и СОЭ, в моче количество суточной мочи, удельный вес;
  • при оценке нарушения микроциркуляции и гипоксии - результаты капилляроскопии и оксиметрии;
  • при оценке основного обмена и белоксинтезирующей функции печени - содержание в крови белка, его фракций, тимоловая проба, индекс альбумины/глобулины, остаточного азота, мочевины и амиака, в моче содержание кетоновых тел, белка, мочевины и амиака, pH мочи;

- при оценке компенсаторных возможностей основного обмена - изменение разницы показателей содержания белка и азотистых метаболитов в крови до и после тренировки.

Сравнительный анализ динамики снижения веса в исследуемых группах показал, что во II группе продолжительность этапов снижения веса была недостоверно больше, а интервалы между ними недостоверно меньше, чем в I группе (Таблица 4).

Таблица 4

Динамика снижения веса в исследуемых группах

Исследуемый показатель

Исследуемые группы

P

I группа

II группа

I этап

Продолжительность

4,2±0,2

4,1±0,4

P>0,05

Суточное снижение веса

0,53±0,01

0,58±0,05

P>0,05

снижение веса за I этап

2,22±0,18

2,37±0,22

P>0,05

Интервал между I и

I этапом снижения веса

Продолжительность

4,7±0,2

4,4±0,3

P>0,05

Суточное снижение веса

0,12±0,01

0,12±0,01

P>0,05

Снижение веса за интервал

0,56±0,02

0,53±0,03

P>0,05

II этап

Продолжительность

6,7±0,2

6,8±0,3

P>0,05

Суточное снижение веса

0,33±0,02

0,39±0,2

P>0,05

Снижение веса за II этап

2,21±0,13

2,65±0,23

P>0,05

Интервал между II и III этапом

Продолжительность

6,2±0,4

4,9±0,3

P>0,05

Суточное снижение веса

0,16±0,02

0,19±0,02

P>0,05

снижение веса за интервал

0,99±0,08

0,93±0,07

P>0,05

II]

этап

Продолжительность

4,4±0,2

6,2±0,3

P>0,05

Суточное снижение веса

0,32±0,01

0,38±0,02

P>0,05

снижение веса за III этап

1,41±0,13

2,36±0,26

P>0,05

III этап (критическое снижение веса)

Продолжительность

3,3±0,2

2,9±0,3

P>0,05

Суточное снижение веса

0,67±0,02

0,68±31

P>0,05

снижение веса за III этап

2,21±0,31

1,97±0,36

P>0,05

Продолжительность курса

29,5±1,4

29,3±1,1

P>0,05

ВСЕГО ЗА КУРС (КГ)

9,6±0,4

10,8±0,5

P>0,05

P - достоверность различий между группами

  При этом, в течение периода наблюдения во II группе снижение веса

недостоверно превысило показатели в I группе, что свидетельствовало об отсутствии негативного влияния проводимых во II группе мероприятий на динамику снижения веса. Более того, результаты были предпочтительнее.


15

Сравнительный анализ динамики показателей общего анализа крови показал, что в I группе явления дегидратации были более выражены, чем во II (Таблица 5). Об этом свидетельствовали увеличение количества эритроцитов, ретикулоцитов, уровня гемоглобина, ЦП и гематокрита, при параллельном снижении СОЭ. При этом, наиболее выраженные изменения отмечались во время критического снижения веса. Между группами стали достоверными различия в показателях СОЭ, гематокрита и молекул средней массы.

Таблица 5

Динамика показателей исследования крови во время снижения веса в исследуемых группах

Исследуемый показатель

Время обследования

Группы

I этап

II этап

III этап

IIIкрит

Эр (4,3-5,7х1012)

I

5,2±0,3

5,8±0,4

6,2±0,3

6,5±0,3

II

4,9±0,3

5,1±0,4

5,4±0,3

5,9±0,3

Ретик (2-12%)

I

1,0±0,1

2,2±0,1*

3,2±0,2*

2,9±0,2*

II

-

1,1±0,1*

1,2±0,1*

1,6±0,2*

Гем (132-173г/л)

I

146,2±2,1

154,6±1,9

158,8±1,5

163,9±2,1

II

148,4±2,1

149,6±1,9

152,8±1,5

157,9±2,1

СОЭ (2-15мм./ч)

I

8,4±0,9

5,1±0,4

4,6±0,4

2,7±0,2*

II

7,4±0,9

6,8±0,4

5,1±0,2

4,2±0,3*

Ht (39 - 49%)

I

47,3±1,3

48,2±0,7*

50,8±1,2

54,6±0,9*

II

44,1±1,2

45,2±0,7*

47,9±1,1

49,3±1,2*

ЦП

I

1,02±0,04

1,05±0,06

1,09±0,09

1,12±0,08

II

1,0±0,04

1,01±0,07

1,02±0,06

1,05±0,09

МСМ

I

0,20±0,02

0,24±0,01

0,27±0,02

0,34±0,01*

II

0,20±0,04

0,23±0,02

0,25±0,01

0,28±0,01*

* - достоверность различий между группами

При анализе динамики результатов исследования физико-химических свойств мочи (Таблица 6) было установлено, что при критическом снижении веса суточный объем диуреза в I группе стал достоверно меньше, а удельный вес больше чем во II (P<0,05).

Полученные результаты свидетельствовали о более выраженных явлениях дегидратации в I группе. При этом, в I группе в конце III этапа моча у спортсменов I группы стала более кислой, чем допустимые нормальные показатели, и достоверно отличалась от показателей II группы (P<0,05). Это подтверждает развитие метаболического ацидоза в I группе.

Таблица 6

Динамика физико-химических свойств мочи и форменных элементов крови в        ней во время снижения веса в исследуемых группах

Исследуемый показатель

Время обследования

Группы

I этап

II этап

III этап

IIIкрит

Кол-во утренней порции

I

178,2±9,3

155,8±7,4

136,2±8,3

126,5±9,3

II

226,7±18,3

218,3±27,1

182,6±22,4

146,8±14,7

Удельный вес

I

1032±2,1

1039±3,3

1041±3,2*

1048±3,1*

II

1022±2,4

1025±3,3

1028±2,8*

1030±2,7*

Цвет

I

Желтый

Т. желтый

Т. желтый

Т. Желтый

II

Желтый

Желтый

Т. желтый

Т. Желтый

Прозрачность

I

Прозрачная

Мутная

Мутная

Мутная

II

Прозрачная

Прозрачная

Прозрачная

Мутная

Реакция pH (5-8)

I

6,6±0,5

5,7±0,3*

4,9±0,3

4,5±0,3*

II

7,2±0,5

6,8±0,3*

6,2±0,4

5,7±0,2*

Суточный диурез

I

1421±78

1332±72

1311±66

1137±54*

II

1749±134

1611±87

1521±65

1487±61*

* - достоверность различий между группами

При капилляроскопии на фоне снижения васкуляризации (таблица 7) снижение индекса Ка/н (активных и неактивных сосудов) во II группе было менее выраженным и, начиная со II этапа, различия с показателями в I группе стали достоверными (P<0,05). При этом снижение показателей оксиметрии в I группе было более выражено, чем во II, а к III этапу, они стали достоверными (P<0,05).

Таблица 7

Динамика показателей капилляроскопии и оксиметрии во время  снижения веса в исследуемых группах

Зона исследования

Группы

Время обследования

I этап

II этап

III этап

IIIкрит

Количество сосудов

I

12,5±0,6

12,1±0,5

11,5±0,6

11,1±0,6

II

12,8±0,6

12,7±0,5

12,4±0,6

11,9±0,6

Активные сосуды

I

49,7±1,7

44,3±1,3*

40,3±1,5*

37,8±1,8*

II

51,8±1,2

51,1±1,3*

48,7±1,5*

45,9±1,6*

Неактивные сосуды

I

50,3±1,7

55,7±1,3*

59,7±1,5*

62,2±1,8*

II

48,2±1,2

48,9±1,3*

51,3±1,5*

54,1±1,6*

Ка/н

I

0,99±0,04

0,80±0,05*

0,67±0,06*

0,61±0,5*

II

1,07±0,04

1,04±0,05*

0,95±0,05*

0,85±0,3*

PO2

I

97,9±0,4

97,1±0,5

96,3±0,4*

94,3±0,6*

II

98,9±0,3

98,6±0,4

97,9±0,3*

96,5±0,5*

* - достоверность различий между группами

Отрицательная динамика результатов исследования пигментного обмена и индикаторных ферментов в I группе была более выраженной, чем во II (P<0,05), но в нашей работе акцент был сделан на состояние основного обмена.

Несмотря на отсутствие достоверных различий (Таблица 8), в I группе, в отличие от II, во время всего периода наблюдений содержание белка в крови прогрессивно снижалось, а при критическом снижении веса в конце III этапа стало меньше нижней границы нормы. Динамика показателей тимоловой пробы свидетельствовала о достоверно более выраженных явлениях диспротеинемии в I группе (P<0,05).

Таблица 8

Динамика биохимических показателей во время снижения веса в исследуемых

группах

Исследуемый показатель

Время обследования

Группы

I этап

II этап

III этап

IIIкрит

Общий белок (65— 85 г/л)

I

83,9±4,7

74,7±4,1

68,5±3,2

63,3±4,2

II

86,9±4,3

87,8±4,7

79,6±3,2

72,1±4,2

Альбумины (40-50 г/л)

I

43,1±1,2

38,3±1,1*

33,1±1,2*

28,1±1,2*

II

47,1±1,2

46,3±1,2*

38,9±1,2*

34,1±1,0*

Глобулины (20—30 г/л)

I

36,8±1,2

36,5±1,0

33,5±1,1*

32,6±1,1

II

36,4±1,3

38,7±1,1

38,4±1,1*

35,9±1,0

Кальбумины

глобулины

I

1,21±0,02

1,12±0,01*

0,98±0,01*

0,86±0,01*

II

1,29±0,02

1,20±0,01*

1,01±0,01*

0,95±0,01*

Тимоловая проба (0­4 ед.)

I

3,4±0,3

4,9±0,3*

5,8±0,4*

7,4±0,4*

II

3,2±0,3

2,9±0,3*

4,1±0,3

5,8±0,3*

Остаточный азот (7,06-14,1 ммоль/л)

I

12,4±1,3

15,8±1,3

21,7±1,3*

24,8±1,4*

II

12,1±0,9

12,7±1,1

13,1±1,1*

14,7±1,0*

Мочевина (3,3-6,6 ммоль/л)

I

5,4±0,5

8,5±0,6*

11,3±0,7*

12,1±0,9*

II

4,4±0,3

5,3±0,5*

6,9±0,6*

7,8±0,7*

Аммиак (21,4-42,8 мкмоль/л)

I

31,7±2,4

37,1±1,1

53,2±1,5*

59,8±2,3*

II

28,3±3,1

34,2±2,2

42,9±1,4*

49,1±2,2*

* - достоверность различий между группами

Гипоальбуминемия в I группе была выявлена ко II этапу, а во II группе к III этапу снижения веса. При этом, начиная со II этапа снижения веса, во II группе их содержание достоверно превышало показатели в I (P<0,05). К тому же, уже во время I этапа снижения веса в исследуемых группах отмечалась гиперглобулинемия. При этом, динамика индекса соотношения альбуминов и глобулинов (Ка/г) во II группе, начиная со II этапа, достоверно превышала данные в I группе.

Содержание остаточного азота в I группе возрастало в большей степени и во время II этапа снижения веса превысило нормальные показатели, а к III этапу достоверно превысило показатели во II группе, что свидетельствовало о снижении

риска развития катаболического синдрома во II группе.

18

Более того, было установлено, что содержание мочевины в крови в I группе уже со II этапа и в более поздние сроки достоверно превысило не только нормальные показатели, но и показатели во II группе (P<0,05). При этом, на фоне прогрессивного увеличения содержания аммиака в крови лишь к III этапу показатели в I серии достоверно превысили не только нормальные показатели, но и показатели во II группе (P<0,05).

Учитывая, что мочевина утилизируется в печени при синтезе глутамина в орнитиновом цикле, а сама образуется из аммиака, так же в печени, ее повышение на фоне снижения уровня белка в крови свидетельствует о нарушении белоксинтезирующей функции печени. При этом, на фоне прогрессирования катаболических процессов более медленное увеличение уровня мочевины при более быстром увеличении содержания аммиака будет являться показателем нарушения не только белоксинтезирующей, но и детоксикационной функции печени. Такая динамика отмечалась в I группе, где целенаправленная профилактика и коррекция нарушений белоксинтезирующей и детоксикационной функций печени не проводилась.

Нарушения белоксинтезирующей функции печени, на фоне прогрессирования катаболического синдрома в I группе подтверждались динамикой содержания белка и метаболитов азотистого баланса в моче (Таблица9).

Таблица 9

Динамика содержания белка и показателей азотистого баланса в моче во время снижения веса в исследуемых группах

Исследуемый показатель

Время обследования

Группы

I этап

II этап

III этап

IIIкрит

Белок (до70мг/сут)

I

45,6±3,6

67,8±3,9*

74,9±3,3*

79,7±3,1*

II

38,2±3,2

44,9±3,7*

53,7±3,6*

67,3±3,2*

Кетоновые тела

(20­50 мг/сут)

I

46,9±3,7

57,8±3,1

66,3±3,2*

87,5±4,1*

II

36,7±3,1

44,7±3,2

52,7±3,0*

65,3±3,7*

Аммиак

(36-78 ммоль/сут)

I

47,1±3,8

59,3±3,7

84,2±4,9*

103,1±6,7*

II

49,1±3,2

52,1±3,1

57,5±3,8*

72,3±5,4*

Мочевина

(333,0­582,8 ммоль/сут)

I

545,1±27,3

598,4±32,2*

697,3±27,7*

987,3±34,9*

II

451,7±32,3

457,2±23,4*

562,8±21,2*

647,7±31,7*

* - достоверность различий между группами

Было установлено, что содержание белка в моче в I группе уже во время II этапа достоверно превысило показатели во II группе (P<0,05). При этом, к III этапу содержание белка достоверно превысило нормальные показатели (P<0,05).

В то же время, содержание белка в моче во II группе во время всего периода наблюдений оставались в пределах нормы.

Параллельно проведенное исследование динамики содержания в моче кетоновых тел показало, что уже ко II этапу показатели в I группе превысили нормальные показатели, а к III этапу различия стали достоверными (P<0,05). При этом, показатели в I группе во все сроки исследования превышали показатели во II, а к III этапу снижения веса эти различия стали достоверными (P<0,05).

Следует отметить, что при критическом снижении веса в конце III этапа показатели во II группе достоверно превысили нормальные показатели (P<0,05).

Во время интенсивного снижения веса содержание аммиака в исследуемых группах прогрессивно возрастало и в I группе во время III этапа достоверно превысило нормальные показатели и показатели во II группе (P<0,05). При этом, во время всего периода наблюдения показатели во II группе были в пределах нормы.

Содержание мочевины в моче уже во время II этапа в I группе достоверно превысило показатели во II группе, а к III этапу достоверно превысило нормальные показатели (P<0,05). При этом, содержание мочевины в моче во II группе достоверно превысило нормальные показатели в конце III этапа на фоне критического снижения веса (P<0,05).

Появление в моче и прогрессивное увеличение белка, кетоновых тел и маркеров азотистого баланса свидетельствовало о прогрессировании катаболизма белков.

Проведение мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию нарушений белоксинтезирующей функции печени, позволило отсрочить и уменьшить интенсивность катаболических процессов во время интенсивного снижения веса у спортсменов.

Сравнительный анализ содержания белка и азотистых показателей в крови во время различных этапов снижения веса позволил выявить общую закономерность. Так, уменьшение содержания белка в крови после тренировки в исследуемых группах во время интенсивного снижения веса с течением времени возрастало, что свидетельствовало о возрастании использования белкового субстрата для обеспечения энергозатрат во время тренировок.

Параллельно возрастали различия в показателях азотистого баланса до и после тренировки, что подтверждало увеличение катаболизма белка во время тренировок.

В то же время, эти изменения в исследуемых группах были различными (Таблица 10).

Таблица 10

Динамика показателей азотистого баланса до и после тренировки во время  снижения веса в исследуемых группах

Исследуемый показатель

Группы

Время обследования

До

I этап

II этап

III этап

Общий белок (65—85 г/л)

До тренировки

I

78,9±4,4

82,4±4,7

78,7±4,1

68,5±3,2

II

74,7±5,2

86,9±4,3

87,8±4,7

79,6±3,2

д - после тренировки

I

7,3±0,4

8,9±0,31

9,3±0,3*

10,2±0,4*

II

6,6±0,3

6,8±0,3*

7,2±0,2*

8,4±0,4*

Остаточный азот (7,06-14,1 ммоль/л)

До тренировки

I

9,1±1,7

12,4±1,3

15,1±1,4

19,2±1,8

II

8,2±1,3

12,1±0,9

12,7±1,1

13,1±1,1

д - после тренировки

I

4,3±0,3

6,9±0,2*

7,1±0,2*

7,8±0,2*

II

4,8±0,4

5,3±0,3

5,7±0,3

6,3±0,2

М

очевина (3,3-6,6 ммоль/л)

До тренировки

I

4,2±0,6

5,4±0,5

8,5±0,6*

11,3±0,7*

II

3,9±0,3

4,4±0,3

5,3±0,5*

6,9±0,6*

д - после тренировки

I

1,2±0,1

1,9±0,2

2,1±0,2

2,6±0,3

II

1,6±0,2

1,8±0,2

2,0±0,1

2,3±0,2*

Аммиак (21,4-42,8 мкмоль/л)

До тренировки

I

31,7±2,9

31,7±2,4

37,1±1,1

53,2±1,5*

II

26,3±2,7

28,3±3,1

34,2±2,2

42,9±1,4*

д - после тренировки

I

11,6±0,4

14,1±0,2

15,7±0,3*

17,9±0,3*

II

13,2±0,3

13,7±0,3

14,4±0,2*

16,5±0,3*

достоверно превысили показатели во II группе (P<0,05), что подтверждало более высокий катаболизм белков в I группе.

Следует отметить, что уровень мочевины во время снижения веса до и после тренировок в исследуемых группах увеличился незначительно, а различия между группами стали достоверными только к III этапу (P<0,05). При этом, удельный вес мочевины в увеличении уровня остаточного азота во время тренировки уменьшался, что свидетельствовало о том, что увеличение уровня остаточного азота происходило за счет более ранних метаболитов расщепления белков.

На этом фоне, увеличение содержания аммиака после тренировки в I группе уже ко II этапу снижения веса достоверно превысило показатели во II (P< 0,05).

Менее выраженные изменения показателей после тренировки во II группе свидетельствовали о более стабильном состоянии белкового обмена и азотистого баланса, а также, компенсаторном резерве регуляции катаболических процессов.


ВЫВОДЫ

  1. Во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами отмечается диспротеинемия за счет гипоальбуминемии, что приводит к уменьшению онкотического давления, дегидратации и сгущению крови. На этом фоне развиваются микроциркуляторные нарушения и гипоксия, приводящие к нарушению белоксинтезирующей функции печени, что, в свою очередь, приводит к катаболическому синдрому, осложненному метаболическим кетоацидозом.
  2. При профилактике и коррекции нарушений белоксинтезирующей функции печени на фоне интенсивного снижения веса у спортсменов-бодибилдеров, явления гипоальбуминемии, микроциркуляторных нарушений и гипоксии менее выражены, а, соответственно, меньше риск развития функциональных нарушений печени, катаболического синдрома и метаболического кетоацидоза.
  3. Проведение мероприятий во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами, включающих инфузионную и пероральную озонотерапию, инфузии никотиновой кислоты и пероральный прием опосредованного гепатопротектора гепа-мерц, патогенетически обосновано, поскольку обеспечивает профилактику микроциркуляторных нарушений и гипоксию, сохраняя утилизацию мочевины в орнитиновом цикле синтеза глутамина, что снижает риск развития катаболического синдрома и метаболического кетоацидоза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

    1. При интенсивном снижении веса необходимо проведение мониторинга за состоянием белоксинтезирующей функции печени, включающего оценку показателей азотистого баланса, содержания общего белка и его фракций в крови и показателей азотистого баланса, содержания белка и кетоновых тел в моче.
    2. Для профилактики и коррекции нарушений белоксинтезирующей функции печени во время интенсивного снижения веса спортсменами-бодибилдерами целесообразно проведение комплекса мероприятий, включающего инфузионную и пероральную озонотерапию, инфузии никотиновой кислоты и пероральный прием опосредованного гепатопротектора гепа-мерц.


Список опубликованных работ

      1. Маратова А.М. Патогенетические особенности интерпретации белоксинтезирующей функции печени при нормальных показателях белка в крови. / С.А. Салехов, Н.А. Ефимова // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. - 2011. - т.11., №7. - С. 114-116.
      2. Маратова А.М. Нарушение белоксинтезирующей функции печени и интоксикация при снижении веса у спортсменов. / С.А. Салехов, Ю.С. Салехова // Здравоохранение Кыргызстана. - 2011. - №2. - С. 62-64.
      3. Маратова А.М. Патогенетические особенности развития нарушения белоксинтезирующей функции печени при снижении веса у спортсменов. / С.А. Салехов, Н.А. Ефимова // «Актуальные проблемы патофизиологии» сб. статей юбилейной конференции, посвященной 70-летию доктора медицинских наук, профессора Захарова Г.А. - Бишкек, 2011. - С. 223-226.
      4. Маратова А.М. Оценка функционального состояния печени при нормальных биохимических показателях. / С.А. Салехов, Н.А. Ефимова, Б.К. Сарсенбаев. - Методические рекомендации: Великий Новгород, 2009. - 14с.
      5. Маратова А.М. Обоснование дезинтоксикационной терапии при снижении веса у спортсменов. / А.М. Маратова / Сб. научных статей XII международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке». - Москва, 2011. - С. 547-548.
      6. Маратова А.М. Катаболический синдром и интоксикация при снижении веса у спортсменов. / С.А. Салехов / Клиническая медицина - 2012. - т. 20. - С.109- 112.

1 - достоверность различий между группами

д - после тренировки - различия показателей до и после тренировки

Сравнительный анализ показателей уровня белка в крови до и после тренировки показал, что в I группе, где профилактика нарушений белоксинтезирующей печени не проводилась, уже во время I этапа расход белка во время тренировок достоверно превысил показатели во II группе (P<0,05), что свидетельствовало о более оптимальном белоксохраняющем режиме во II группе.

На этом фоне, начиная с I этапа снижения веса, отмечалось достоверное увеличение различий в возрастании уровня остаточного азота в исследуемых группах. При этом, различия в возрастании уровня остаточного азота в I группе







© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.