WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

Попова Екатерина Николаевна

ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА У ПАЦИЕНТОВ 
С АНОМАЛИЯМИ РАЗВИТИЯ АРТЕРИЙ ОСНОВАНИЯ  МОЗГА
(КЛИНИКО-НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Специальность 14.01.11 нервные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва - 2012

Работа выполнена в Государственном учреждении Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,                        Котов Сергей Викторович

профессор

Научный консультант:

доктор медицинских наук,                        Вишнякова Мария Валентиновна

Официальные оппоненты:

Левин Олег Семенович

доктор медицинских наук, профессор, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой неврологии

Кадыков Альберт Серафимович

доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, заведующий 3 неврологическим отделением

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский университет дружбы народов» (ФГБОУ ВПО РУДН) Минздравсоцразвития России

Защита состоится 24 мая 2012 года в  10 часов на заседании диссертационного совета Д.208.071.02 при ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Минздравсоцразвития» по адресу:123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России по адресу 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19.

Автореферат разослан «20»  апреля 2012 года

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор  Кицак В.Я.

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

Цереброваскулярный инсульт представляет собой наиболее распространенное заболевание головного мозга в зрелом и пожилом возрасте, являясь основной социально-медицинской проблемой неврологии. Так, ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн. человек, а в нашей стране регистрируется более 450 000 инсультов в год, в том числе в Московской области – более 20 000. В структуре общей смертности населения в мире инсульт занимает второе место, уступая лишь кардиальной патологии, и составляет 4,7 млн. человек в год. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных, т.е. каждый второй заболевший (Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В., 2003).

Инсульт является в настоящее время основной причиной инвалидизации населения. Менее 20% больных,  выживших после церебрального инсульта, могут вернуться к прежней работе. Помимо этого, стоимость расходов на социальную реабилитацию и длительное восстановительное лечение одного больного с инсультом составляет от 55 до 73 тыс. долларов в год. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. (Верещагин Н.В., Варакин Ю.Я., 2001). На долю ишемических нарушений мозгового кровообращения приходится до 75 % среди всех  видов острой  цереброваскулярной патологии, при этом  основной причиной развития ишемических нарушений мозгового кровообращения являются  стенозирующие и окклюзирующие процессы в  сосудах головного мозга.

Среди заболеваний, приводящих к развитию ишемического инсульта, лидирующее место занимают системные сосудистые заболевания – артериальная гипертония и атеросклероз. В отношении вклада в патогенез ишемического инсульта аномалий развития прецеребральных и церебральных артерий единого мнения пока не сложилось. Наибольшее число аномалий развития брахиоцефальных сосудов составляют извитости сонных и позвоночных артерий, встречаются также гипоплазии или аплазии одной из позвоночных артерий. У трети взрослых пациентов, страдающих цереброваскулярными расстройствами, выявляют извитость прецеребральных артерий (Сидорова О.П. и соавт., 2009).

Среди аномалий внутричерепных артерий отмечают отсутствие передней соединительной, одной или обеих задних соединительных артерий, а также трифуркации (Крылов В.В. и соавт., 2004).  Распространенность аномалий довольно велика, и различные отклонения строения сосудов наблюдаются почти у половины обследованных лиц. Так, Н.В.Верещагин и соавт. (1997) отмечали, что нормальное (классическое) строение Виллизиева круга встречается не более чем у половины здоровых людей, такое же мнение высказывает Krishnamurthu A. с соавт. (2006). Варианты строения Виллизиева круга могут быть не только врожденными, но и результатами его перестройки при патологии магистральных артерий головы. Однако роль аномалий развития интракраниальных артерий в патогенезе инсульта не изучена, имеющиеся данные противоречивы.

Хотя применение дигитальной субтракционной ангиографии является общепризнанным «золотым» стандартом для диагностики патологии прецеребральных и интракраниальных артерий, но сложности проведения исследования, возможности побочных явлений и имеющиеся противопоказания ограничивают использование этого метода, особенно в группе  лиц пожилого  и  старческого  возраста  с  соматической отягощенностью. Применение магнитно-резонансной томографии (МРТ)  с высокой разрешающей способностью позволяет не только объективно оценить состояние  вещества головного мозга, но и  его кровоснабжение без применения контрастных инвазивных методов. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) имеет чувствительность около 85% и специфичность до 90% в сравнении с дигитальной субтракционной ангиографией. Метод информативен при визуализации сосудов прецеребрального и интракраниального русла.

Таким образом, несмотря на довольно большую распространенность аномалий развития сосудов основания мозга, их роль в патогенезе инсульта изучена недостаточно, не изучены клинические особенности инсульта у таких пациентов, а также возможности терапии. В настоящее время возникли технические условия для прижизненного исследования сосудов головного мозга у пациентов с тяжелым течением как цереброваскулярной патологии, так и соматических заболеваний – МРТ с МРА. Данное исследование направлено на изучение этих проблем.

Цель исследования:

Изучение клинических и патогенетических особенностей острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с аномалиями развития артерий Виллизиева круга на основании клинико-нейровизуализационного исследования.

Задачи исследования:

1.  Провести комплексное обследование 80 больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу с включением магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии, выявить долю лиц с аномалиями артерий Виллизиева круга и изучить структуру обнаруженных аномалий.

2. Изучить особенности клинического течения ишемического инсульта у больных с аномалиями строения Виллизиева круга в сравнении с пациентами без них.

3. Изучить структуру патогенетических подтипов ишемического инсульта у больных с аномалиями строения Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением.

4. На основании анализа магнитно-резонансных ангиограмм изучить анатомические  особенности артерий основания мозга (диаметры просветов и коэффициент асимметрии) у больных с аномалиями Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением и лицами без цереброваскулярного заболевания.

5. Изучить состояние коллатерального кровообращения в зонах кровоснабжения основных интракраниальных артерий и их ветвей у больных с аномалиями Виллизиева круга в сравнении с пациентами с его обычным строением и лицами без цереброваскулярного заболевания.

Научная новизна.

Впервые с целью выявления распространенности и структуры аномалий Виллизиева круга у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, изучения особенностей клиники и течения инсульта у этих больных, проведено комплексное клинико-нейровизуализационное исследование. Выявлено, что аномалии Виллизиева круга обнаружены почти у половины пациентов, перенесших  острые нарушения мозгового кровообращения, при этом наибольшую часть составили задние трифуркации внутренней сонной артерии.

При оценке клинических особенностей острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с аномалиями Виллизиева круга обнаружена достоверно большая тяжесть и больший уровень функциональных расстройств. У пациентов с аномалиями Виллизиева круга атеротромботический и кардиоэмболический подтипы ишемического инсульта выявлялись реже, а гемодинамический – чаще, чем у пациентов без аномалий.

При изучении особенностей строения артерий у пациентов с аномалиями Виллизиева круга ряд анатомических особенностей: достоверно меньший просвет диаметров и более выраженный коэффициент их асимметрии, а при оценке состояния коллатерального кровотока - его обеднение в полушариях головного мозга по сравнению с пациентами без аномалий и лиц без цереброваскулярных заболеваний. Полученные данные позволяют рассматривать аномалии Виллизиева круга как дополнительный фактор риска инсульта.

Практическая значимость.

Выявлена высокая информативность метода магнитно-резонансной ангиографии при исследовании системы мозговой гемодинамики для выявления аномалий Виллизиева круга, изучения состояния артерий основания головного мозга и их основных ветвей и оценки функционального состояния системы коллатерального кровообращения в полушариях головного мозга.

Обнаружено, что аномалии Виллизиева круга являются значимым фактором риска развития острых нарушений мозгового кровообращения, поэтому при их выявлении этот фактор следует учитывать при составлении индивидуальной программы профилактики инсульта.

Поскольку у пациентов с аномалиями Виллизиева круга обнаружена большая доля гемодинамического подтипа ишемического инсульта, чем в группе больных без аномалий, то наличие аномалий следует учитывать при лечении пациентов в острейшем периоде инсульта и при проведении гипотензивной терапии в структуре первичной и вторичной профилактики инсульта.

Положения, выносимые на защиту.

1. Почти у половины пациентов с ИИ выявлены аномалии Виллизиева круга:  задняя трифуркация и передняя трифуркация наблюдались наиболее часто, реже - сочетание передней и задней трифуркации,  двусторонняя задняя трифуркация,  разобщение Виллизиева круга вследствие отсутствия одной из соединительных артерий. Аномалии развития артерий Виллизиева круга сочетались с другими врожденными и приобретенными пороками системы мозговой гемодинамики: гипоплазией позвоночной артерии, атеросклеротическим стенозом или окклюзией внутренней сонной артерии, аневризмой интракраниальной артерии.

2. Клинические проявления ишемического инсульта у пациентов с аномалиями Виллизиева круга существенно не отличались от таковых у пациентов без аномалий, однако отмечены достоверно большая выраженность очаговых симптомов по шкале NIHSS и больший уровень функциональных расстройств по шкале Рэнкин. Несмотря на отсутствие отличий в размерах очагов в обеих группах,  у пациентов с аномалиями развития Виллизиева круга чаще наблюдались признаки сосудистой энцефалопатии, чаще выявлялся гемодинамический подтип ишемического инсульта. При этом локализация очагов ишемии в зонах смежного кровоснабжения может свидетельствовать о неполноценности системы коллатерального перетока вследствие аномалии развития артериального кольца основания мозга.

3. Диаметр просвета артерий основания мозга у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, были меньше чем у пациентов без цереброваскулярных заболеваний, а у пациентов с аномалиями Виллизиева круга – достоверно меньше, чем у пациентов без них. У этой группы пациентов выявлена и наибольшая степень асимметрии размеров симметричных артерий. Снижение размеров и увеличение асимметрии сосудов у больных с аномалиями Виллизиева круга можно рассматривать как дополнительный фактор патогенеза ишемического инсульта у этих пациентов.

4. Уровень коллатерального кровообращения в симметричных зонах полушарий головного мозга у пациентов с острыми нарушениями  мозгового кровообращения  и аномалиями Виллизиева круга был достоверно ниже, чем у  пациентов с острыми нарушениями  мозгового кровообращения  без аномалий Виллизиева круга и у лиц без цереброваскулярных заболеваний. Наличие аномалий Виллизиева круга, вероятно, приводит к нарушению коллатерального кровотока и неполноценности церебральной гемодинамики, и является фактором риска инсульта.

Личный вклад автора.

Автором  лично проведены отбор, формирование групп,  обследование, динамическое  наблюдение  и  лечение  80 пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Автор участвовал в проведении и анализе нейровизуализационных исследований, лично осуществлял статистическую обработку материала.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на совместном заседании сотрудников неврологического отделения ГУ МОНИКИ и кафедры неврологии ФУВ ГУ МОНИКИ 1 июня 2011 года.

Материалы проделанной работы  докладывались на областных научно-практических конференциях в 2009 г, («Всемирный день инсульта в Московской области»), 2010 г,, 2011 г. («Ишемический инсульт. Пути профилактики и улучшения результатов лечения»), на IV Всероссийском национальном конгрессе лучевых диагностов и терапевтов «Радиология - 2010», Москва, 25-27 мая 2010, на 13 Конгрессе Европейской Федерации неврологических обществ, г. Будапешт, 10-13 сентября 2011 г.

Публикации. 

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе 5 работ - в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки России.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на  136 страницах машинописного текста, содержит 13 рисунков и 22 таблицы. Работа состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных наблюдений, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя (всего 150 источников, из них: 69 отечественных и 81 зарубежный).

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ

Материалы и методы

Настоящая работа  была выполнена на базе Московского областного научно-исследовательского клинического института им М.Ф.Владимирского.  В исследовании участвовало 80 больных (44 мужчин и  36 женщин в возрасте  от  18 до 87 лет, средний возраст ±50 лет),  перенесших ишемический инсульт за период 2007 по 2009 год. Всем пациентам проведено комплексное  клиническое исследование, включавшее  неврологический осмотр, общеклинические  анализы крови и мочи, исследования биохимических показателей крови (уровня глюкозы, липидного состава, электролитного  баланса, гемокоагуляции), консультации специалистов смежных специальностей, проведено тестирование данных больных по  валидизированным шкалам (опросникам) Министерства здравоохранения РФ: Шкала инсульта национального института здоровья NIHSS,  позволяющая быстро оценить выраженность основных неврологических синдромов, характерных для пациентов  с инсультом и шкала Рэнкин (Rankin Scale).  Инструментальные исследования включали в себя оценку  системы  гемостаза, ЭКГ, проведен анализ данных  магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА)  головного мозга.

Нейровизуализационное исследование проводили на  магнитно-резонансном томографе «Achieva 3.0 Т». По результатам МРТ определяли  локализацию и размер ишемического  очага. При оценке размеров очага после перенесенного инсульта использовали классификацию НИИ неврологии РАМН.  Для оценки состояния артерий основания головного мозга, образующих Виллизиев круг, проводили измерение их диаметров по данным МРА в области устья сосуда. Для более точного выявления асимметричности артерий основания мозга вычислялся коэффициент асимметрии, при этом за 100% принимался диаметр большего сосуда вне зависимости от его расположения справа или слева.  Определение патогенетического подтипа инсульта осуществляли по шкале TOAST (Adams H.P. et al, 1993) с нейровизуализационной верификацией (Dewey H.M. et al., 2006, Рис. 1).

Рис. 1. Зоны кровоснабжения артерий основания мозга, в которых оценивалось состояние коллатерального кровотока: 1 – правая передняя мозговая артерия, 2 – левая  передняя мозговая артерия, 3 –  правая верхняя ветвь средней мозговой артерии, 4 – левая верхняя ветвь средней мозговой артерии, 5 – правая нижняя ветвь средней мозговой артерии, 6 – левая нижняя ветвь средней мозговой артерии, 7 – правые лентикулостриарные артерии, 8 – левые лентикулостриарные артерии, 9 – правая задняя мозговая артерия, 10 – левая задняя мозговая артерия.

В зависимости от результатов нейровизуализационного исследования пациенты были разделены на две группы: 1 – с наличием аномалий развития сосудов Виллизиева круга (38 пациентов), 2 – с нормальным строением Виллизиева круга (42 пациента). Группу контроля составили 10 пациентов, не имевших цереброваскулярной патологии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программы Microsoft Excel 2003. Достоверность различий оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента.  Использовались следующие уровни значимости различий p0,05, p0,01, p0,001. Также использовали сравнение групп на основании таблиц сопряженности 2х2 по критерию согласия Пирсона (2).

Результаты исследования

При поступлении в клинику неврологии ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского 77 пациентов (96,3%) предъявляли жалобы  на головные боли чаще диффузного характера или лобно-теменной локализации, усиливающиеся при психоэмоциональной и физической нагрузке, при этом у 4 пациентов головные боли носили характер гемикрании, отличаясь от классической мигрени продолжительностью (24-48 часов), положительным эффектом от применения нестероидных противовоспалительных средств, отсутствием семейного анамнеза. Головокружение несистемного характера (чувство «невесомости», неустойчивость) отмечали 74 пациента (92,5%). 60 пациентов отмечали шум в голове (75%), 63 - мелькание «мушек» перед глазами (78,7%). На повышенную утомляемость жаловались  все обследованные пациенты.

При проведении МРА  у 38 из 80 пациентов (47,5%) отмечены отклонения от нормального варианта строения Виллизиева круга: у 21 - задняя трифуркация ВСА, у 8 - передняя трифуркация ВСА,  у 4 - сочетание передней трифуркации одной ВСА и задней трифуркации другой ВСА, у 5 пациентов – двойная задняя трифуркация ВСА. У 2 пациентов были обнаружены микроаневризмы передней соединительной артерии. У 2 больных выявлено разобщение Виллизиева круга. У 4 пациентов обнаружено сочетание передней трифуркации с гипоплазией позвоночной артерии и окклюзией противоположной ВСА. В зависимости от результатов исследования пациенты были разделены на две группы: 1- с ОНМК и АВК, 2 – с ОНМК без АВК. В таблице 1 представлены данные о частоте субъективных нарушений у пациентов обеих групп.

Таблица 1. Частота выявления субъективных изменений и очаговых знаков у пациентов 1 и 2 групп

Признак

1 группа (п=38/100%)

2 группа (п=42/100%)

Всего

(п=80)

Головная боль

36/94,8

38/84,4

77

Головокружение

32/84,2

34/81,0

74

Шум в голове

29/76,3

31/76,2

60

Мелькание «мушек» перед глазами

27/71,1

26/61,9

63

Центральные парезы мышц, иннервируемых VII и XII п.п.

31/81,6

30/71,4

66

Гемипарез

31/81,6

28/66,7

73

Координаторные нарушения

32/84,2

38/90,5

59

Оценка по шкале NIHSS

7,63±0,35*

5,77±0,32

6,83±0,2

Оценка по шкале Рэнкин

3,11±0,15*

2,64±0,14

2,85±0,11

* - p<0,001 между показателями 1 и 2 групп

При неврологическом осмотре выявлено:  парезы мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами по центральному типу – у 66 (82,5%), гемипарез со снижением силы до 2-4 баллов, повышением мышечного тонуса по спастическому типу, односторонним оживлением сухожильных рефлексов выявлен у 73 (91,3%). Нарушения выполнения координаторных проб  зарегистрированы у 59 пациентов (73,8%). Субъективные и объективные признаки цереброваскулярного процесса наблюдались чаще у пациентов, имеющих аномалии развития Виллизиева круга (Табл. 2). Показатель неврологического дефицита у этих пациентов был достоверно выше, чем в группе лиц с нормальным строением Виллизиева круга. Функциональные нарушения, вызванные неврологическими нарушениями, оцененные по шкале Рэнкин в восстановительном периоде инсульта, также были более выражены у пациентов 1 группы, что косвенно свидетельствовало о меньшем потенциале  восстановления у пациентов с ЦВЗ и АВК по сравнению с лицами с ЦВЗ и классическим строением Виллизиева круга.

Таблица 2. Результаты нейровизуализации у пациентов 1 и 2 групп

Признак

1 группа (п=38/100%)

2 группа (п=42/100%)

Всего (п=80)

Постинсультный очаг

36/94,7

39/92,9

75

- лакунарный

6/15,8

8/19,1

14

- мелкий

14/36,9

13/31,0

27

- средний

11/28,0

12/28,6

23

- крупный

5/13,2

4/9,5

9

Очаг на стороне аномалии Виллизиева круга

21/55,3

Признаки сосудистой энцефалопатии

29/76,3

33/78,6

62

В то время как частота инсульта, обусловленного микроваскулярными поражениями (лакунарного) была примерно одинакова в обеих группах, в отношении атеротромботического и кардиоэмболического инсульта отмечена в большем числе у пациентов, перенесших  ишемический инсульт и  не имеющих отклонения от нормального  варианта развития ВК,, в то время как предположительно гемодинамический тип наблюдался вдвое чаще у пациентов с аномалиями развития артериального кольца основания мозга (Табл. 3).

Таблица 3. Патогенетические подтипы ишемического инсульта у пациентов 1 и 2 групп

Патогенетический подтип

1 группа (n=38/100%)

2 группа (n=42/100%)

Всего

(n=80)

Атеротромботический

8/21,0

16/38,1

24

Кардиоэмболический

4/10,5

9/21,4

13

Лакунарный

6/15,8

8/19,1

14

Ишемический инсульт другой известной природы (гемодинамический)

12/31,6

5/12,8

17

Неизвестной природы

8/21,1

4/9,5

12

Для оценки состояния артерий основания головного мозга, образующих Виллизиев круг, проводили измерение их диаметров по данным МРА в области устья сосуда (Рисунок 2). Диаметры просветов артерий головного мозга, по данным МРА, у лиц без цереброваскулярной патологии были симметричны и не отличались от показателей, полученных при непосредственных патоморфологических исследованиях. При сравнении пациентов перенесших ОНМК (с АВК и без АВК) и лиц контрольной группы, не имеющих  цереброваскулярную патологию, диаметры артерии Виллизиева круга  у первых были меньше. Наибольшие различия у обследованных пациентов 1 и 2 групп и лиц контрольной группы отмечены по величинам диаметров СМА и ОА. При сравнении диаметров артерий основания мозга у пациентов с ОНМК без АВК и пациентов с ОНМК и АВК выявлено, что достоверные отличия обнаружены в диаметрах обеих СМА и их корковых ветвей, обеих ЗМА: у пациентов с АВК эти показатели были достоверно ниже, что может косвенно указывать на большую выраженность гипертонического артериосклероза у пациентов с АВК. Причиной таких изменений, возможно, является перестройка мозговой гемодинамики для преодоления дефектности системы мозговой гемодинамики вследствие врожденной аномалии, приводящей к  большей гемодинамической нагрузке на стенку сосуда, что ведет к ремоделированию сосудистой стенки и сужению просвета сосуда.

Рисунок 2.  Диаметр просвета (мм) артерий основания мозга у пациентов из контрольной группы, пациентов с ОНМК без АВК и пациентов с ОНМК и АВК (ПП – правая ПМА, ПЛ – левая ПМА, СП – правая СМА, СПП – передняя корковая ветвь правой СМА, СЗП – задняя корковая ветвь правой СМА, СЛ – левая СМА, СПЛ - передняя корковая ветвь левой  СМА, СЗЛ - задняя корковая ветвь левой СМА, ЗП – правая ЗМА, ЗЛ – левая ЗМА, Опр – ОА проксимальный отдел, Одист – ОА дистальный отдел)

Для выявления роли асимметрии диаметров артерий основания мозга было проведено исследование коэффициента асимметрии (КА),  при этом за 100% принимался диаметр большего сосуда вне зависимости от его расположения (справа или слева):  КА  = D меньш./ D больш. Обнаружено, что у пациентов контрольной группы по основным артериям основания мозга (ПМА, СМА, верхние ветви СМА, нижние ветви СМА, ЗМА) составил 0,88, причем колебания значения  КА находились в пределах от 0,7 до 1. При этом 8% обследованных артерий были одинакового диаметра (КА = 1), 42% - имели КА от 0,99 до 0,9,  38% - имели КА от 0,89 до 0,8, и лишь 12% - КА меньше 0,8. Наибольшей вариабельностью отличались просветы передних и задних ветвей СМА. Большее значение имела только асимметрия позвоночных артерий, которые относятся не к артериям основания мозга, а к магистральным артериям головы – КА = 0,75 (Таблица 5).

Таблица 5. Коэффициенты асимметрии  диаметра  артерий основания мозга у пациентов контрольной группы, 1 группы (с ОНМК + АВК)  и 2 группы (с ОНМК без АВК) (ПМА – передняя мозговая артерия, СМА – средняя мозговая артерия, СМАП – передняя корковая ветвь СМА, СМАЗ- задняя корковая ветвь СМА, ЗМА – задняя мозговая артерия)

Группы больных

ПМА асим.

СМА асим.

СМАВ асим.

СМАН асим.

ЗМА асим.

Контроль

0,89± 0,02

0,91± 0,03

0,86± 0.02

0,89± 0.02

0,85± 0,03

ОНМК без АВК

0,85± 0,03

0,89± 0,03

0,89± 0,02

0,87± 0,03

0,86± 0,02

ОНМК + АВК

0,81± 0,03*

0,87± 0,03

0,83± 0,03

0,82± 0,03*

0,80±  0,02#

* - p<0,05 с контрольной группой,  #- p<0,05с группой ОНМК без АВК

КА по основным артериям основания мозга у пациентов с ОНМК без АВК составил 0,87. Колебания значения  КА находились в пределах от 0,47 до 1. У 16,4%  обследованных симметричных артерий диаметры были одинаковы (КА = 1). 40% имели КА от 0,99 до 0,9, 26,4%  имели КА от 0,89 до 0,8, 10,9% - от 0,79 до 0,7,  6,4% - менее 0,7  (Рисунок 3). Таким образом, в 6,4% измерений симметричных сосудов у больных с ОНМК без АВК обнаружены величины КА, которые не встречались у пациентов контрольной группы. При этом асимметрия позвоночных артерий была более выраженной, чем у пациентов контрольной группы без ЦВЗ – 0,69.

КА по основным артериям основания мозга у пациентов с ОНМК с АВК составил 0,83. Колебания значения  КА находились в пределах от 0,4 до 1. У 11,7%  обследованных симметричных артерий диаметры были одинаковы (КА = 1). 31,7% имели КА от 0,99 до 0,9, 27,5%  имели КА от 0,89 до 0,8, 12,5% - от 0,79 до 0,7,  16,6% - менее 0,7. Таким образом, в 16,6% измерений симметричных сосудов у больных с ОНМК с АВК обнаружены величины КА, которые не встречались у пациентов контрольной группы. При этом КА менее 0,7 встречался почти в 3 раза чаще, чем у пациентов из группы ОНМК без АВК.

Рисунок 3. Показатели КА сосудов основания мозга у пациентов без ЦВЗ, 1 группы (с ОНМК + АВК) и 2 группы (ОНМК без АВК)

Коллатеральное кровообращение  - механизм, обеспечивающий выживание ткани головного мозга в условиях окклюзии сосудов мозга. Поскольку Виллизиев круг является наиболее значимым механизмом, обеспечивающим коллатеральный кровоток на интракраниальном уровне, то было целесообразно оценить состояние коллатерального кровотока в различных сосудистых зонах у пациентов с АВК и без них.

При обследовании 10 пациентов контрольной группы (без ЦВЗ) в абсолютном большинстве оцененных симметричных территорий артериального кровоснабжения обнаружен симметричный кровоток (Таблица 6). У пациентов из 2 группы ОНМК без АВК обнаружено, что зоны снижения коллатерального кровотока составляли 25% всех оцененных зон кровоснабжения, наибольшая часть зон сниженного коллатерального кровотока относилась к бассейнам ветвей СМА – лентикулостриарных, передней и задней корковых. Выявленные зоны пониженного кровотока совпадали по локализации с постишемическими очагами. У половины обследованных пациентов число артериальных зон с пониженным коллатеральным кровотоком было 2 и более, что косвенно указывало на прогрессирование системного сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония) как причину ОНМК.

Таблица 6. Результаты визуальной оценки состояния коллатерального кровообращения у пациентов контрольной группы, 1 группы (с ОНМК + АВК), 2 группы (с ОНМК без АВК)  (ПП – правая ПМА, ПЛ – левая ПМА, СПП –передняя корковая ветвь правой СМА, СПЛ –передняя корковая ветвь левой СМА, СЗП –задняя корковая ветвь правой СМА, СЗЛ –задняя корковая ветвь левой СМА, ЛСП – лентикулостриарные ветви правой СМА, ЛСЛ – лентикулостриарные ветви левой СМА, ЗП – правая ЗМА, ЗЛ-левая ЗМА)

ФИО

ПП

ПЛ

СПП

СПЛ

СЗП

СЗЛ

ЗП

ЗЛ

ЛСП

ЛСЛ

Контроль

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

1,9± ±0,1

ОНМК без АВК

1,89±0,04

1,88±0,04

1,79±0,04

1,91±0,04

1,69±0,04**

1,9±0,04

1,81±0,04

1,62±0,07*

1,59±0,04**

1,29±0,04

**

ОНМК+АВК

1,68±0,04

##

1,68±0,04

##

1,66±0,04

*##

1,84±0,04

1,63±0,08*

1,68±0,08#

1,55±0,04

**##

1,58±0,08**

1,58±0,04**

1,53±0,04

**##

* - p<0,05 с контрольной группой, ** - p<0,01 с контрольной группой, #- p<0,05 с группой ОНМК без АВК, ##- p<0,01 с группой ОНМК без АВК.

При исследовании состояния коллатерального кровотока у пациентов из 1 группы ОНМК с АВК обнаружено, что зоны снижения коллатерального кровотока составляли 34,7% всех оцененных зон кровоснабжения. При этом у 1 пациента отмечено сохранное симметричное  коллатеральное кровообращение, а у 8 пациентов (21%) имелась единственная зона пониженного коллатерального кровотока, у остальных выявлялось  снижение кровотока в двух  и более зонах. У 20 пациентов выявлено снижение коллатерального кровотока более чем в трех зонах (52,6%), причем локализация этих участков не ограничивалась одним полушарием. Таким образом, у пациентов с ОНМК и АВК зоны снижения коллатерального кровотока не ограничивались артериальными территориями с постишемическими изменениями, но захватывали и дополнительные области, чаще всего – зоны артерий, смежных с аномальными, при передних трифуркациях – ПМА и СМА, при задних трифуркациях – СМА и ЗМА.

Таким образом, подводя итог проделанной работы, можно заключить, что АВК выявляются у большого числа пациентов с ОНМК, являются фактором, приводящим к более тяжелому течению и худшему восстановлению после инсульта, что, вероятно, обусловлено врожденной неполноценностью коллатерального кровотока  и нарушением компенсации гемодинамических расстройств. Можно считать, что аномалии развития артерий Виллизиева круга являются дополнительным фактором риска развития ОНМК, что необходимо учитывать при составлении индивидуальной программы первичной и вторичной профилактики инсульта. Учитывая исходную неполноценность гемодинамики,  пациентам с врожденными аномалиями развития артерий Виллизиева круга и артериальной гипертонией следует проводить рациональную гипотензивную и антиаритмическую терапию, не допуская как чрезмерных подъемов, так и ятрогенного падения АД и возникновения нарушений ритма сердца.

ВЫВОДЫ

1. При комплексном клинико-нейровизуализационном обследовании 80 пациентов, перенесших ОНМК, аномалии Виллизиева круга были обнаружены у 38: передняя трифуркация  - у 21,1%, задняя трифуркация – у 55,3%, сочетание передней и задней трифуркации – у 10,5%, двусторонняя задняя трифуркация – у 13,2%, разобщение Виллизиева круга – у 5,3%.  Аномалии Виллизиева круга сочетались с другими врожденными и приобретенными пороками: гипоплазиями позвоночной артерии, стенозами или окклюзиями внутренней сонной артерии,  аневризмами интракраниальных артерий.

2. Тяжесть течения ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга была достоверно выше, отмечен больший показатель неврологического дефицита при оценке по шкале NIHSS и больший уровень функциональных расстройств по шкале Рэнкин, что, вероятно, было обусловлено врожденной неполноценностью коллатерального кровотока  и нарушением компенсации гемодинамических расстройств при аномалиях Виллизиева круга.

3. При анализе патогенетических подтипов ишемического инсульта выявлено, что атеротромботический и кардиоэмболический подтипы у пациентов с аномалиями Виллизиева круга выявлялись реже, а гемодинамический – чаще,  чем у пациентов с классическим строением Виллизиева круга. Отношение шансов возникновения гемодинамического подтипа ишемического инсульта у пациентов с аномалиями Виллизиева круга по сравнению с пациентами без них составило 3,4:1, что может свидетельствовать о том, что гемодинамический фактор у пациентов с аномалиями Виллизиева круга является более значимым, чем в общей группе больных с ОНМК.

4. Диаметр просвета артерий основания мозга у пациентов, перенесших ОНМК, был достоверно меньше чем у пациентов без цереброваскулярных заболеваний, причем у пациентов с аномалиями Виллизиева круга этот показатель был ниже, чем у лиц без них (р<0,01), что может быть связано с большей выраженностью артериосклероза и  ремоделированием сосудистой стенки у пациентов  с аномалиями Виллизиева круга.

5. Асимметрия интракраниальных артерий у пациентов с ОНМК при наличии аномалий Виллизиева круга была достоверно больше, чем у больных с ОНМК без них и у лиц без цереброваскулярных заболеваний (p<0,05), что можно рассматривать как дополнительный фактор риска в развитии ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга.

6. При визуальной оценке коллатерального кровотока методом магнитно-резонансной ангиографии у пациентов с ОНМК при наличии аномалий Виллизиева круга обнаружено его обеднение в полушариях головного мозга по сравнению с пациентами без аномалий (p<0,05). Таким образом, наличие аномалий Виллизиева круга, возможно, способствует снижению коллатерального кровотока и нарушению процессов компенсации церебральной гемодинамики у данных пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Магнитно-резонансная ангиография является высокоинформативным методом исследования мозговой гемодинамики у больных ОНМК. При проведении МРТ обследования у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями в протокол исследования во всех случаях целесообразно включать магнитно-резонансную ангиографию для верификации состояния системы мозговой гемодинамики.

2. Аномалии Виллизиева круга следует рассматривать как дополнительный фактор риска развития ОНМК и учитывать при составлении индивидуальной программы первичной и вторичной профилактики инсульта.

3. Учитывая повышенный риск развития гемодинамического подтипа ОНМК у пациентов с аномалиями Виллизиева круга, следует проводить мониторирование показателей АД на протяжении всего острейшего периода инсульта и рациональную гипотензивную терапию, не допуская как чрезмерных подъемов, так и ятрогенного падения показателей АД.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

    1. Исакова Е.В., Сташук Г.А., Попова Е.Н, Шерман Л.А., Маратканова Т.В «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике аномалий Виллизиева круга у больных с цереброваскулярными заболеваниями» // «Всемирный день инсульта в Московской области» Сб. трудов Московской областной ассоциации неврологов, М., МОНИКИ, 2009, С.61-63
    2. Исакова Е.В., Денисова Л.Б., Сташук Г.А., Попова Е.Н, Шерман Л.А., Маратканова Т.В «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике вариантов развития артериального круга большого мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями»// Медицинская визуализация cпециальный выпуск, 2010 г c 137
    3. Денисова Л.Б. Исакова Е.В. Шерман Л.А. Маратканова Т.В. Сташук Г.А., Попова Е.Н. «Магнитно-резонансная ангиография в диагностике вариантов развития артериального круга большого мозга у больных с цереброваскулярными заболеваниями»// Материалы IV Всероссийского национального конгресса лучевых диагностов и терапевтов «Радиология - 2010», Москва, 25-27 мая 2010, С.130
    4. Попова Е.Н., Вишнякова М.В., Маратканова Т.В., Исакова Е.В, Котов С.В., Шерман Л.А «Особенности ишемических инсультов у  пациентов с врожденными аномалиями виллизиева круга» // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова № 8, 2011, С. 9-15
    5. Попова Е.Н., Шерман Л.А., Маратканова Т.В., Исакова Е.В, Вишнякова М.В. Котов С.В. «Оценка состояния мозговой гемодинамики у пациентов с ишемическим инсультом и врожденными аномалиями Виллизиева круга» // Ж. «Альманах клинической медицины», №25, 2011, С.30-37
    6. Попова Е.Н., Вишнякова М.В., Маратканова Т.В., Шерман Л.А., Котов С.В., Исакова Е.В. «Аномалии развития виллизиева круга и ишемический инсульт» // Материалы Российской научно-практической конференции «Нарушение мозгового кровообращения: диагностика, профилактика, лечение», Иркутск, 18-20.05.2011, С.108
    7. Вишнякова М.В., Сташук Г.А., Маратканова Т.В., Попова Е.Н., Котов С.В., Исакова Е.В. « Диагностика аномалий развития артерий Виллизиева круга у пожилых пациентов с ишемическим инсультом» Научно-практический журнал «Клиническая геронтология» том 17 № 9-10 2011, с.71
    8. Попова Е.Н., Маратканова Т.В. «Состояние церебрального коллатерального кровообращения у пожилых пациентов с ишемическим инсультом» Научно-практический журнал «Клиническая геронтология» том 17 № 11-12 2011, с.91
    9. E. Popova, M. Vishnyakova, S. Kotov «ISCHEMIC STROKE IN PATIENTS WITH ANOMALIES OF THE WILLIS' CIRCLE DEVELOPMENT» // European Journal of Neurology Volume 18, Supplement 2, September 2011 Abstracts of the 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies  Budapest, Hungary, P. 573

Список сокращений

АВК         аномалия Виллизиева круга

АД         артериальное давление

ВСА  внутренняя сонная артерия

ЗМА       задняя мозговая артерия

МРА  магнитно-резонансная ангиография

МРТ  магнитно-резонансная томография

ОА       основная артерия

ОНМК  острое нарушение мозгового кровообращения

ПМА передняя мозговая артерия

ПЦА прецеребральные артерии

СМА средняя мозговая артерия

ТИА  транзиторная ишемическая атака

ЦВЗ       цереброваскулярное заболевание

NIHSS Шкала  инсульта национального института здоровья США 

  (National Institute of Health Stroke Scale).




© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.