WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

 

На правах рукописи

Семёнова Ирина Артуровна

ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РАЗНЫЕ ПЕРИОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

14.01.04 – внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Архангельск  – 2012

Работа выполнена на кафедре факультетской терапии в ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

                        Иванова Татьяна Николаевна

Официальные оппоненты:         доктор медицинских наук, профессор

                                Мартюшов Сергей Иванович

ГБОУ ВПО «СГМУ» (г. Архангельск)

заведующий кафедрой  госпитальной терапии

                                доктор медицинских наук, профессор

                                Казакевич Елена Владимировна

ФБГУЗ «Северный медицинский клинический

  центр им. Н.А. Семашко» ФМБА России                

директор                

       

Ведущая организация: ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития         

              России        

Защита состоится «___»_____________2012 г. в _____ часов на заседании  совета Д 208.004.02 по защите кандидатских и докторских диссертаций  при  по адресу: 163061, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Северного государственного медицинского университета (163061, г. Архангельск, Троицкий проспект, 51)

Автореферат разослан «____»__________2012г.

Ученый секретарь совета

по защите кандидатских и

докторских диссертаций,

доктор медицинских наук, профессор                                        Л.В. Титова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия,  по данным Европейского регистра, являются основными причинами хронической сердечной недостаточности.  В России у 88%  больных хроническая сердечная недостаточность ассоциируется с артериальной гипертензией и у 59% больных – с ИБС. Общеизвестно, что артериальная гипертензия встречается в половине и более случаев острого инфаркта миокарда и отрицательно влияет на его течение.

По данным эпидемиологических исследований, проведенных  в нашей стране за последние 10 лет, было выявлено, что однолетняя смертность больных с клинически выраженной  сердечной недостаточностью  достигает 26-29%.  Доказано, что более чем 55% пациентов  с хронической сердечной недостаточностью имеют нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка > 50%), и количество таких пациентов неуклонно увеличивается (Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2010). Это пациенты с диастолической дисфункцией, которая врачами амбулаторного звена недооценивается. Одной из наиболее частых её причин является постинфарктный кардиосклероз. Так, если на амбулаторном этапе  постинфарктный кардиосклероз диагностируется у пациентов с хронической сердечной недостаточностью  в 20-25% случаев, то на госпитальном этапе – в 39-42% (Мареев В.Ю., 2010).

Ишемическая постинфарктная дисфункция левого желудочка является ведущей в патогенезе сердечной недостаточности.

       К необратимым изменениям в миокарде вследствие его инфаркта присоединяется ещё персистирующая ишемия миокарда («оглушение», «гибернация»), которая, по данным S.Rahimtoola,  развивается примерно у 70-80% больных  и может быть выявлена далеко за пределами самого очага некроза. Такая  дисфункция миокарда может быть обратима, но может и ухудшать сократимость левого желудочка, способствуя развитию  хронической сердечной недостаточности (Крикунов П.В., 2008), поначалу малосимптомной.  После инфаркта миокарда диагностика скрытых проявлений сердечной недостаточности при наличии обратимой ишемической дисфункции возможна  при использовании эхокардиографии. Такая диагностика наиболее доступна для врачей амбулаторного  звена, так как рекомендуемые биохимические маркеры (BNP, NT-proBNP) в силу своей дороговизны и малой оснащенности лабораторий  широко не используются.

Однако, недостаточная изученность такой  проблемы как участие  гибернирующего миокарда в механизме формирования сердечной недостаточности и её обратимости, делает настоящее исследование актуальным.

По данным исследования Euro Heart FS, за последние 30 лет число пациентов с ранее перенесенным инфарктом миокарда увеличилось  до 39% в общей европейской популяции и до 52% в России. Манифистирование ХСН проявляется комплексом малочувствительных и низкоспецифичных симптомов и признаков, поэтому имеется недооценка  врачами-терапевтами ранних проявлений данной патологии, вследствие чего лечение сердечной недостаточности на амбулаторном этапе часто не соответствует Российским рекомендациям по диагностике и лечению ХСН.

Цель исследования: Оценить  некоторые механизмы формирования сердечной недостаточности в различные периоды течения инфаркта миокарда; разработать рекомендации для врачей общей практики по определению тактики ведения пациентов, перенесших инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью, предупредив её прогрессирование.

Задачи исследования:

  1. Провести анализ особенностей  течения  и риска развития сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда, возникшем на фоне  артериальной гипертензии и ожирения.
  2. Оценить значение различных типов постинфарктного ремоделирования в развитии сердечной недостаточности.
  3. Оценить значение ранней коронарной ангиопластики со стентированием в профилактике хронической сердечной недостаточности в исходе заболевания (через 6 месяцев).
  4. Показать значимость и безопасность использования метода стресс-эхокардиографии с добутамином с целью контроля обратимости сократительной  функции миокарда как  на  госпитальном, так и на амбулаторном этапе.

Научная новизна. Установлена связь обратимых форм ишемии миокарда у пациентов, перенесших Q-инфаркт миокарда, с процессами постинфарктного ремоделирования сердца, выделены два типа ремоделирования – адаптивный и дезадаптивный. Обнаружено, что наличие обратимых форм ишемии  миокарда способствует сохранению адаптивного типа ремоделирования в постинфарктном периоде и предупреждает прогрессирование хронической застойной сердечной недостаточности. Показана положительная роль ранней чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики со стентированием в восстановлении сократимости левого желудочка в госпитальном периоде и через 6 месяцев после инфаркта миокарда. Новым фактом является доказательство  того, что у пациентов с артериальной гипертензией и ожирением, по данным стресс-эхокардтографии с введением добутамина, в первые 13-20 дней инфаркта миокарда гибернирующий (жизнеспособный) миокард выявляется чаще, чем при нормотензии и нормальной массе тела.

Практическая значимость работы. На основе полученных данных проспективного исследования рекомендовано более широкое использование в практике врача-терапевта высоко информативного и доступного  метода диагностики гибернирующего миокарда – стресс-ЭхоКГ с добутамином при наблюдении за пациентами, перенесшими ОИМ. Автором показана целесообразность и безопасность данного метода диагностики как в первые 13-20 дней, так и при позднем постинфарктном ремоделировании при выборе тактики дальнейшего лечения гибернирующего миокарда, в частности,  определения показаний к хирургической реваскуляризации с целью предупреждения прогрессирования сердечной недостаточности.

       

Положения, выносимые на защиту:

  1. В остром периоде инфаркта миокарда на развитие сердечной недостаточности помимо сочетанного поражения миокарда (необратимое некротическое и обратимое ишемическое),  влияет наличие основных факторов риска – артериальная гипертензия, ожирение, возраст.
  2. Постинфарктное ремоделирование имеет как адаптивный, так и дезадаптивный типы. При адаптивном типе ремоделирования в динамике отмечается частичный переход  гибернирующего  миокарда в нормально функционирующий, чего не наблюдается при дезадаптивном типе ремоделирования. Этот тип ремоделирования предопределяет развитие постинфарктной сердечной недостаточности.
  3. Ранняя  чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика  со стентированием при остром инфаркте миокарда ведет к обратимости функции гибернирующего миокарда, что  улучшает сегментарную  и глобальную сократимость миокарда и предупреждает прогрессирование сердечной недостаточности.
  4. В диагностике постинфарктной сердечной недостаточности  важно учитывать не только эхокардиографические показатели  систолической и диастолической дисфункции, но и обращать внимание на скрытые клинические признаки, в частности, снижение толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Достижения и трудности современной кардиологии» (Москва, 2005);  на  конференции молодых ученых и студентов «Актуальные вопросы медицинской науки» (Ярославль, 2009 г.);  на  международных  медицинских  научных  конференциях молодых ученых и студентов (Архангельск, 2009 г., 2010 г.); на научно-практической конференции в рамках научной сессии СГМУ  (Архангельск, 2010 г.).

По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 2 в изданиях, рекомендуемых ВАК.

Результаты используются в работе терапевтических отделений МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи имени Е.Е. Волосевич» г. Архангельска (акт внедрения от 21.09.2011) и педагогическом процессе на лечебном, педиатрическом факультетах СГМУ.

Работа выполнена по плану НИР Северного государственного медицинского университета «Здоровье населения Европейского Севера» (номер государственной регистрации  01200706479).

Структура и объем работы. Работа изложена на  136 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из 4 глав: введение, обзор научной литературы, описание объекта и методов исследования, результаты  собственных исследований, обсуждение, выводы, практические рекомендации и список литературы, который включает  139  источников отечественных (72) и  зарубежных авторов (67). Работа содержит 44 таблицы и иллюстрирована  29  рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект исследования.  Работа  выполнена на кафедре факультетской терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет».

Для решения поставленных задач проведены ретроспективное и проспективное исследования. В ретроспективном исследовании  проанализировано 260 историй болезни пациентов острым инфарктом миокарда (ОИМ) (2005-2007 гг.) с сопутствующей артериальной гипертензией (АГ) и без неё на этапе стационарного лечения. Оценивалось влияние артериальной гипертензии, коронарной реваскуляризации  на течение острого инфаркта миокарда на госпитальном этапе.

В проспективную часть исследования вошло 38 мужчин с Q-образующим инфарктом миокарда и без клинических проявлений сердечной недостаточности, которым на 13-20 сутки ОИМ и через 6 месяцев была выполнена стресс-ЭхоКГ с добутамином. Критерии включения:  13-20 сутки Q-образующего острого инфаркта миокарда, возраст пациентов 30-75 лет, постоянное проживание в г. Архангельске, согласие пациента на участие в исследовании. Критерии невключения: наличие тяжелой, жизнеугрожающей аритмии, выраженная застойная сердечная недостаточность, поражение или подозрение на поражение основного ствола левой коронарной артерии, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжелый клапанный стеноз, острый перикардит, миокардит, эндокардит, установленная диссекция аорты или подозрение на неё, отказ пациента от дальнейшего участия в исследовании.

Оценивались  влияние реваскуляризации,  артериальной гипертензии на формирование гибернирующего  миокарда, динамику нарушений локальной и глобальной сократимости миокарда  на 13-20 сутки ОИМ и через 6 месяцев после инфаркта миокарда (ИМ) в группах сравнения.

Методы исследования. Проведено общеклиническое и инструментальное (эхокардиографическое) исследование в динамике.

  Общеклинические исследования. Всем больным  проведено общее клиническое обследование с анализом жалоб, анамнеза заболевания и жизни, результатов объективных и дополнительных методов исследования по заранее разработанному протоколу.

Диагноз острого инфаркта миокарда устанавливался на основании клинических проявлений, сопровождавшихся лабораторными показателями (повышение уровня тропонина Т и/или уровня креатининфосфокиназы с учетом её МВ-фракции)  и изменениями электрокардиограммы, эхокардиограммы, коронароангиограммы.

Наличие артериальной гипертензии, её давность, степень и стадия устанавливалось на основании измерения АД по стандартной методике, изучения анамнеза и данных амбулаторных карт (или другой медицинской документации).

Инструментальное обследование. В течение всего госпитального этапа проводилось ежедневное измерение АД. Определение индекса массы тела  (ИМТ) по формуле Кетле:

ИМТ, кг/м2 = вес, кг/ рост, м2.  Ожирение диагностировалось: при 30,0-34,9 кг/м2 – I степень, 35-39,9 кг/м2 - II степень, более 40  кг/м2 – III степень.

Наличие сердечной недостаточности  (СН)оценивалось на этапе стационарного лечения острого инфаркта миокарда по клинике с оценкой класса острой сердечной недостаточности  по Killip, а в подостром и восстановительном периодах по тесту 6-минутной ходьбы.

У всех обследуемых пациентов обнаруживались изменения электрокардиограммы (ЭКГ), трактуемые как ишемические и инфарктные. К ним относились элевация сегмента ST на 1 мм и более, дискордантное смещение сегмента ST, формирование  зубца Q, уменьшение или отсутствие зубца R (QS),  появление отрицательных зубцов Т в нескольких отведениях и типичная динамика этих показателей.  Локализация и распространенность ОИМ определялась при анализе повторных ЭКГ в динамике. Всего проанализировано 304 ЭКГ. 29 пациентам выполнена многопроекционная  коронароангиография (КАГ). С помощью двухмерного ЭхоКГ-исследования оценивалась в динамике ФВ,  конечно – диастолический размер ЛЖ (КДР ЛЖ), конечно-систолический размер ЛЖ (КСР ЛЖ), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ),  конечно-систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС),  расчетные показатели - индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и  относительная  толщина стенок (ОТС) ЛЖ.

За факт отсутствия гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) принимали значения ИММ ЛЖ <134г/м2 и ОТС – менее 0,45. На основании значений ИММ и ОТС выделены четыре типа ремоделирования ЛЖ:

  1. тип: нормальная геометрия (ИММ < 134 г/м2,  ОТС < 0,45);
  2. тип: концентрическое ремоделирование (ИММ < 134 г/м2, ОТС > 0,45);
  3. тип: концентрическая ГЛЖ (ИММ  > 134 г/м2, ОТС > 0,45);
  4. тип: эксцентрическая ГЛЖ  (ИММ >134 г/м2, ОТС < 0,45).

Всем больным на 13-20 сутки острого инфаркта миокарда  проводилась визуализирующая методика обследования - стресс-ЭХОКГ с добутамином с целью выявления гибернирующего миокарда с повторным  исследованием через  6  месяцев.

Исследование проводилось по общепринятой методике: под ЭКГ-контролем на малых дозах препарата (5-10 мкг/кг/мин). Для оценки  сегментарной сократимости использовалась классификация сегментарного деления ЛЖ, предложенная американским обществом специалистов эхокардиографии.

Анализ нарушений локальной сократимости миокарда оценивался в 16 сегментах:  до и в процессе пробы по 5 балльной шкале: гиперкинез – 0 баллов, нормокинез - 1 балл, гипокинез – 2 балла, акинез – 3 балла и дискинез – 4 балла и последующим расчетом индекса нарушения локальной сократимости левого желудочка (ИНЛС) – отношение суммы баллов к количеству оцениваемых сегментов.

Критериями жизнеспособности миокарда считалась реакция сократимости в зоне формирующегося рубца и на более отдаленных участках (не менее чем в двух сегментах) в виде повышения сократимости на один балл и более.

        Методы математической обработки результатов исследования        Для проверки вариационных рядов на нормальность распределения применяли тест Шапиро-Уилка. Количественные данные представлены как среднее арифметическое (М) ± стандартное отклонение (SD) в случае нормального распределения и как медиана (Md)  и квартили (Q) при других распределениях. Достоверность различий  определяли по парному и непарному t-критерию Стьюдента и критериям непараметрической статистики 2 , Вилкоксона, Манна-Уитни, Фридмана. При множественном сравнении были использованы однофакторный анализ  ANOVA (с процедурой Post Hoc парных сравнений с поправкой Шеффе при равной дисперсии), анализ повторных измерений. Статистические отличия выборок устанавливались при р < 0,05. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента линейной корреляции Пирсона (r) и ранговой Спирмена (rs). В случае номинальных и порядковых переменных для вычисления зависимостей между ними использован анализ перекрестных распределений, статистическую значимость определяли критерием 2 , силу связи – критериями Cramer,s V  или Phi. Проводился простой и множественный линейный регрессионный анализ и логическая регрессия. Для математической обработки использовалась компьютерная программа SPSS Windows (версия 19).

Характеристика обследованных больных.

Все пациенты  при ретроспективном исследовании (n=260) распределены были на 2 группы: 1 группа – пациенты с АГ;  2 группа – пациенты без АГ (табл. 1).

Группа 1 представлена пациентами более старшего возраста, чем  группа 2 (61,79 года против 52,7 года). В состав группы 1 входили и мужчины (55,4%), и женщины (44,6%), в то время как группа 2 состояла в основном, из мужчин (91%).

Таблица 1

Факторы риска ССЗ у пациентов с инфарктом миокарда, включенных в ретроспективное исследование

Факторы риска ССЗ

Общее количество больных с ОИМ (n=260)

р

Группа 1 (n= 193)

Группа 2  (n=67)

Возраст, годы (M±SD)

61,79±11,05

52,70±10,31

<0,001

Мужской пол, абс. (%)

Женский пол, абс. (%)

107 (55,4%)

86 (44,6%)

61 (91%)

6 (9%)

<0,001

<0,001

Избыточная масса тела,

абс. (%)

57 (29,5%)

20 (29,9%)

0, 57

Ожирение абс. (%)

62 (31,6%)

7 (10,4%)

0,006

Сахарный диабет абс. (%)

44 (22,8%)

4 (6%)

0,002

Дислипидемия абс. (%)

167 (86,5%)

56 (83,6%)

0,49

Курение, абс. (%)

78 (40,4%)

48 (71,6%)

<0,001

При анализе факторов риска (ФР) отмечено, что больные с АГ,  страдали в 3,5 раза чаще сахарным диабетом и в 3 раза чаще ожирением, чем пациенты  группы 2. Сочетание указанных  метаболических нарушений (ожирение, дислипидемия и сахарный диабет) дает основание говорить о метаболическом синдроме, протекающем с АГ (группа 1) и без АГ (группа 2). Оценка метаболического синдрома проводилась по рекомендациям Американской ассоциации сердца (АНА) и международной  диабетической ассоциации (FDI) с поправками от 2009 года.

Клиническая характеристика пациентов, включенных в  ретроспективное исследование, представлена в таблице 2.

Таблица 2

Характеристика инфарктов миокарда и осложнений у пациентов в группе 1 и группе 2

Показатель

Общее количество больных с ОИМ (n=260)

р

Группа 1

(n= 193)

Группа 2

(n=67)

ОИМ, абс. (%)

Q-образующий

139 (72%)

51 (76,1%)

0,52

Не-Q-образующий

54 (28%)

16 (23,9%)

0,51

Повторный ОИМ

44 (22,8%)

7 (10,4%)

0,03

Реваскуляризация миокарда (экстренная), абс. (%)

Тромболитическая терапия

53 (27,5%)

27 (40,3%)

0,13

ЧТКА

62 (32,1%)

30 (44,8%)

0,06

Итого:

115 (59,6)

57 (85,1)

0,01

Осложнения и исходы ОИМ, абс. (%)

Острая сердечная недостаточность

31 (16,1%)

6 (9%)

0,15

Кардиогенный шок

15 (7,8%)

2 (3%)

0,17

Смерть

16 (8,3%)

0

0,006

По развитию Q и не-Q образующего ОИМ группы не различались, однако, повторный ИМ имел место чаще в 2 раза в группе пациентов  с АГ.  Медикаментозная и инструментальная  реваскуляризация миокарда в остром периоде ИМ проводилась чаще в группе  больных без АГ, чем в более тяжелой группе пациентов с АГ (85,1% против 59,6%). Вероятно, поэтому такие осложнения, как отек легких, кардиогенный шок (III-IV класс тяжести), в группе больных с АГ, встречались чаще, чем в группе без неё. В группе лиц с АГ ОИМ чаще в 1,5 раза осложнялся отеком легких и в 2,5 раза -  кардиогенным шоком.  Все смертельные исходы (8,3%) были только у пациентов с АГ. От кардиогенного шока погибло 6  пациентов  (3,11%),  отека легких – 1 человек (0,52%),  разрыва миокарда – 2 человека (1,04%), жизнеугрожающих аритмий – 6 человек (3,11%),  острого нарушения мозгового кровообращения – 1 человек (0,52%). Таким образом, АГ является одним из наиболее серьезных прогностических компонентов метаболического синдрома.

В проспективное исследование включено 38 мужчин  в возрасте 30-70 лет (средний возраст 52,85±7,76) с острым Q инфарктом миокарда. У  19 мужчин  (50%) в анамнезе  была артериальная гипертензия. В качестве контрольной группы обследовано 19  больных (50%) с острым инфарктом миокарда без артериальной гипертензии и без статистически значимых различий по возрасту.

Клиническая характеристика больных, включенных в проспективное исследование, представлена в таблице 3.

Таблица 3

Клиническая характеристика пациентов, включенных в проспективное исследование

Показатель

Количество больных

абс.

%

Возраст

младше 60 лет

29

76,32

старше 60 лет

9

23,68

Курение

31

81,58

ИМТ 25 кг/м2

16

42,11

Отягощенная наследственность по ССЗ

27

71,05

Артериальная гипертензия

19

50,00

Сахарный диабет/нарушенная толерантность к глюкозе

5

13,16

Наличие гибернирующего миокарда

31

81,85

Медикаментозная реваскуляризация миокарда (тромболитическая терапия)

15

39,47

Выполненная  коронарная ангиография

29

76,32

Выполненная баллонная ангиопластика

27

71,05

               

Через 6 месяцев после перенесенного ИМ из исследования выбыло 5 человек. За наблюдаемый период повторных реваскуляризации миокарда, летальных исходов не было.

Результаты исследования и их обсуждение.

Исследована динамика раннего (13-20 сутки) и позднего (через 6 месяцев)  ремоделирования ЛЖ у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

В остром периоде инфаркта миокарда ремоделирование затрагивает как изменение мышечной массы миокарда, так и расширение полости левого желудочка с увеличением размеров его.

В остром периоде ОИМ у 19 пациентов ремоделирование протекало по адаптивному типу. Из них у  13 (39,4%)  пациентов сохранялась нормальная геометрия ЛЖ без увеличения толщины стенки миокарда и ИММЛЖ, у 6 человек (18,2%)  начальные изменения морфологических свойств сердца касались утолщения стенки интактного миокарда без изменения геометрии левого желудочка, без увеличения ИММЛЖ, что расценивалось как концентрическое ремоделирование при нормальной геометрии сердца.

У 14 пациентов (42,4%) в процессе раннего ремоделирования наблюдалось увеличение ИММЛЖ в сочетании с истончением стенки  сердца и расширением полости ЛЖ, увеличением конечного диастолического объема, что свидетельствовало об эксцентрической гипертрофии с дезадаптивным ремоделированием. Таким образом, раннее адаптивное ремоделирование при ИМ в нашем исследовании наблюдалось у 19 (57,6%) пациентов, дезадаптивное ремоделирование было у 14 (42,4%) пациентов.  В период позднего ремоделирования (через 6 месяцев) отмечалось уменьшение числа пациентов с адаптивным типом ремоделирования на 12,2% (с 57,6% до 45,4%), увеличилось число пациентов  с дезадаптивным типом  ремоделирования на 12,2% (с 42,4% до 54,6%)

Потенциально жизнеспособный – гибернирующий - миокард был выявлен  в госпитальный период инфаркта миокарда у 30 (78,9%) пациентов, отсутствовал у 8 (21,1%) пациентов.  ИНЛС в покое  в группе пациентов с наличием гибернирующего миокарда (ГМ) был достоверно выше, чем в группе без наличия ГМ (1,38 против 1,28) (р=0,047). В группе с ГМ на фоне введения добутамина ИНЛС снизился с 1,38 до 1,19  (р<0,001). У пациентов без ГМ ИНЛС остался на прежнем уровне = 1,28 (р=1,0).

Наличие гибернирующего миокарда способствует сохранению адаптивного ремоделирования в постинфарктном периоде. При этом типе сохраняются нормальными размеры  и объемы левого желудочка, фракция выброса, ИММЛЖ в сравнении с таковыми при дезадаптивном ремоделировании, преобладавшим у пациентов без гибернирующего миокарда (табл. 4, 5).

Таблица 4

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей в госпитальный период ИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным ремоделированием (Mе (Р25-Р75)

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=19)

Дезадаптивное ремоделирование

(n=14)

р

КДР ЛЖ, см

5,20 (5,00; 5,80)

6,0 (5,78; 6,28)

<0,001

КСР ЛЖ, см

3,60 (3,10; 4,10)

4,05 (3,75; 4,53)

0,004

ФВ ЛЖ, %

60,0 (53,00; 63,00)

53,0 (49,5; 58,75)

0,059

ИММЛЖ, г/м2

116,42 (106,71; 124,37)

153,61 (147,01; 170,1)

<0,001

КДО, мл

132,0  (119,00; 160,00)

157,00 (139,0; 195,75)

0,006

КСО, мл

58,0 (40,00; 70,00)

79,00 (60,00; 105,25)

0,003

Е/А

1,22 (0,83; 1,90)

1,09 (0,92; 1,20)

0,223

IVRT

89,0 (76,0; 118,0)

77,15 (59,43; 102,0)

0,561

Таблица 5

Сравнительная характеристика структурно-функциональных показателей через 6 месяцев после ОИМ у пациентов с адаптивным и дезадаптивным типами ремоделированием (Mе (Р25-Р75)

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=15)

Дезадаптивное ремоделирование

(n=18)

р

КДР ЛЖ, см

5,30 (4,90; 5,60)

5,95 (5,68; 6,03)

<0,001

КСР ЛЖ, см

3,40 (2,70; 4,0)

4,25 (3,88; 4,83)

0,001

ФВ ЛЖ, %

65,0 (58,00; 72,00)

53,0 (49,5; 58,75)

0,002

ИММЛЖ, г/м2

108,69 (103,70; 125,68)

155,47 (144,4; 178,61)

<0,001

КДО, мл

140,0  (117,00; 161,00)

177,5 (153,0; 180,75)

0,001

КСО, мл

46,0 (26,00; 66,00)

79,50 (62,00; 104,5)

0,001

Е/А

1,01 (0,89; 1,07)

1,16 (1,06; 1,98)

0,097

IVRT

100,0 (73,0; 121,0)

86,5 (56,28; 106,0)

0,425

Локальная сократимость в зоне гибернирующего миокарда восстанавливается активнее, увеличивается нормокинез, уменьшается гипокинез, снижается ИНЛС с 1,31 до 1,25, тогда как при  отсутствии гибернирующего миокарда ИНЛС остается неизменным 1,38-1,38. Переход гибернирующего  миокарда в нормально функционирующий происходит при адаптивном ремоделировании с улучшением показателей локальной и глобальной сократительной функции и геометрии сердца (табл. 6,7). При отсутствии гибернирующего миокарда преобладал дезадаптивный тип ремоделирования, при этом не происходило восстановление сократимости как локальной, так и глобальной, увеличивались КСР ЛЖ, КДО, ИММЛЖ, снижалась  ФВ ЛЖ, т.е. отсутствие гибернирующего миокарда создает условия для дезадаптивного ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточностисти.

Таким образом, у больных, перенесших ОИМ, с дезадаптивным типом ремоделирования более выражены структурно-функциональные предпосылки для развития СН.

Для выяснения роли  ГМ в формировании постинфарктного ремоделирования, сравнивались структурно-функциональные показатели описанных выше типов  ремоделирования у пациентов двух групп: 1 – с наличием  ГМ (n=26) и 2 – без ГМ (n=7)  (табл. 6,7,8,9).

Таблица 6

Структурно-функциональные показатели в группе больных с гибернирующим миокардом  при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования в госпитальный  период ИМ (Mе (Р25-Р75)

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=16)

Дезадаптивное ремоделирование

(n=10)

р

КДР ЛЖ, см

5,4 (5,0; 5,88)

6,0 (5,83; 6,23)

0,002

КСР ЛЖ, см

3,75 (3,13; 4,1)

4,15 (3,88; 4,63)

0,012

ФВ ЛЖ, %

58,0 (52,25; 64,5)

52,5 (48,0; 55,75)

0,092

ИММЛЖ, г/м2

118,06 (111,91; 126,25)

158,21 (146,23; 175,46)

<0,001

КДО, мл

141,0 (119,0; 160,0)

170,0 (146,75; 197,75)

0,009

В госпитальном периоде ОИМ у пациентов с наличием ГМ при адаптивном типе ремоделирования были меньшие размеры ЛЖ (КСР, КДР), КДО, ИММЛЖ, отмечена тенденция к более высокому  показателю  ФВ и меньшему – ИНЛС в покое и на фоне введения добутамина (табл. 6).

Таблица 7

Структурно-функциональные показатели в группе пациентов с гибернирующим миокардом  при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования через 6 месяцев после  ОИМ (Mе (Р25-Р75)

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=10)

Дезадаптивное ремоделирование

(n=11)

р

КДР ЛЖ, см

5,4 (4,73; 5,73)

6,0 (5,7; 6,0)

0,008

КСР ЛЖ, см

3,4 (2,6; 4,0)

4,2 (3,9; 4,5)

0,011

ФВ ЛЖ, %

65,5 (58,75; 73,0)

57,0 (50,0; 59,0)

0,011

ИММЛЖ, г/м2

108,2 (102,45; 130,21)

165,93 (147,39; 180,39)

<0,001

КДО, мл

144,5 (106,5; 161,5)

179,0 (160,0; 180,0)

0,012

       

Через 6 месяцев (табл. 7) после перенесенного ОИМ в группе с ГМ сохранялись меньшие показатели КСР, КДР, КДО, ИММЛЖ при  адаптивным ремоделировании, в этой же группе была ФВ выше, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием. У пациентов с адаптивным типом в динамике за 6 месяцев появилась тенденция к снижению ИНЛС (с 1,31  до 1,25, р=0,515), что говорит о переходе ГМ в нормально функционирующий. В группе без гибернирующего миокарда  ИНЛС остался на том же уровне (ИНЛС =1,38).

При анализе сегментарной сократимости, в группе пациентов с ГМ и  с адаптивным ремоделированием  в госпитальном  периоде увеличилось количество нормокинетических сегментов на фоне введения добутамина на 14,5% (с 65,2% до 79,7%), в группе с дезадаптивным ремоделированием – на 13,7% (с 59,4% до 73,1%).

Через 6 месяцев после ИМ в группе пациентов с наличием ГМ и адаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов в покое  было больше (68% против 61,4%, р=0,033), а гипокинетических сегментов - меньше, чем в группе с дезадаптивным ремоделированием (31,3% против 38,6% соответственно, р=0,033).

Через 6 месяцев в группе больных с ГМ и с адаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов, помимо уже восстановленных сегментов, во время проведения пробы ещё увеличилось на 9,3% (с 68,8% до 78,1%). У пациентов с  дезадаптивным ремоделированием количество нормокинетических сегментов увеличилось на фоне добутамина - на 16,4% (с 61,4% до 77,8%), что свидетельствовало о сохранении ГМ,  без восстановления его функции.

У пациентов без ГМ в госпитальный период ОИМ  ИНЛС в покое и на фоне добутамина не менялся, как при адаптивном, так и при дезадаптивном ремоделировании, что подтверждало отсутствие ПЖМ. Но при адаптивном ремоделировании ИНЛС был меньше, чем при дезадаптивном типе (1,23 против 1,31)  (табл. 8), т.е. степень нарушения локальной сократимости меньше при адаптивном типе ремоделирования, не была изменена геометрия сердца.

Таблица 8

Структурно-функциональные показатели в группе пациентов без ГМ при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования в госпитальный  период ИМ

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=3)*

Дезадаптивное ремоделирование

(n=4) (Mе (Р25-Р75)

р

КДР ЛЖ, см

5,2 (5,1-5,3)

5,8 (5,3; 6,0)

0,068

КСР ЛЖ, см

3,47 (3,3-3,6)

3,85 (3,53; 4,48)

0,108

ФВ ЛЖ, %

60 (56-62)

55,0 (51,25; 61,0)

0,341

ИММЛЖ, г/м2

105,58 (99,19-143,0)

153,25 (146,75; 158,64)

0,001

КДО, мл

132 (120-140)

143,0 (124,75; 199,50)

0,206

ИНЛС в покое

1,23 (1,19-1,31)

1,31 (1,27; 1,64)

0,234

ИНЛС на фоне добутамина

1,23 (1,19-1,31)

1,31 (1,27; 1,64)

0,234

* в графе приведены средние показатели в виду небольшой группы (в скобках указаны  крайние значения)

Таблица 9

Структурно-функциональные показатели в группе  без  ГМ  при адаптивном и дезадаптивном типах ремоделирования через 6 месяцев после ОИМ (Mе (Р25-Р75)

Показатель

Адаптивное ремоделирование

(n=5)

Дезадаптивное ремоделирование

(n=7)

р

КДР ЛЖ, см

5,3 (5,0; 5,45)

5,9 (5,6; 6,1)

0,002

КСР ЛЖ, см

3,4 (3,1; 3,95)

4,6 (3,8; 4,9)

0,02

ФВ ЛЖ, %

65,0 (53,5; 67,0)

43,5 (40,0; 59,0)

0,053

ИММЛЖ, г/м2

109,87 (91,22; 125,61)

152,51 (134,97; 163,51)

0,002

КДО, мл

175,0 (152,0; 183,0)

137,0 (120,5; 151,0)

0,01

ИНЛС в покое

1,19 (1,16; 1,29)

1,31 (1,25; 1,56)

0,052

ИНЛС на фоне добутамина

1,13 (1,10; 1,29)

1,31 (1,25; 1,5)

0,047

Через 6 месяцев после перенесенного ИМ, количество пациентов с ГМ уменьшилось с (26 пациентов до 12) за счет увеличения числа больных с восстановлением функции локальной сократимости миокарда.

Для оценки особенностей раннего и позднего постинфарктного ремоделирования в зависимости от наличия или отсутствия гибернирующего миокарда выполнен анализ сегментарной сократимости миокарда ЛЖ. 

В динамике через 6 месяцев после ОИМ у пациентов при адаптивном типе ремолирования с присутствием гибернирующего миокарда  в покое увеличилось количество нормокинетических сегментов (р<0,001) и уменьшилось количество гипокинетических сегментов (р<0,001) за счет восстановления сегментарной сократимости миокарда. На фоне введения добутамина, также количество нормокинетических сегментов увеличивалось и, соответственно, уменьшалось количество гипокинетических сегментов (р=0,043) (рис. 1).

Рис. 1. Динамика  сегментарной сократимости у пациентов в ранний и поздний постинфарктные периоды при адаптивном типе ремоделирования с имеющимся гибернирующим миокардом

       

В группе пациентов, у которых постинфарктное ремоделирование  носило адаптивный характер, но не определялся гибернирующий миокард, в динамике через 6 месяцев не наблюдалось увеличения количества нормокинетических сегментов  ни  в покое (р=0,4), ни на фоне проведения стресс-ЭхоКГ с добутамином (р=0,21) (рис. 2).

Рис.2. Динамика  сегментарной сократимости у пациентов в ранний и поздний постинфарктные периоды при адаптивном типе ремоделирования без гибернирующего миокарда

       

В динамике через 6 месяцев после ОИМ у пациентов при дезадаптивном типе ремоделирования с присутствием ГМ  в покое количество нормокинетических сегментов осталось неизменным (р=0,23) Необходимо отметить, что на фоне введения добутамина, количество нормокинетических сегментов увеличивалось и, соответственно, уменьшалось количество гипокинетических сегментов (р<0,001), т.е. сохранялся  ГМ (рис. 3).

Рис. 3. Динамика  сегментарной сократимости у пациентов в ранний и поздний постинфарктные периоды при дезадаптивном типе ремоделирования и имеющимся гибернирующим миокардом

В группе пациентов, у которых постинфарктное ремоделирование  носило дезадаптивный характер, и не определялся гибернирующий миокард, в динамике через 6 месяцев не наблюдалось увеличения количества нормокинетических сегментов  ни  в покое (р=0,74), ни на фоне проведения стресс-ЭхоКГ с добутамином (р=0,6) (рис. 4).

Рис. 4. Динамика  сегментарной сократимости у пациентов в ранний и поздний постинфарктные периоды при дезадаптивном типе ремоделирования и без гибернирующего миокарда

       

Анализируя полученные данные динамики сегментарной сократимости, можно сделать вывод, что наличие обратимого  гибернирующего миокарда способствует восстановлению локальной сократимости, препятствуя тем самым прогрессированию сердечной недостаточности. Обнаружение  ГМ с помощью стресс-ЭхоКГ с добутамином, является основным показанием для выполнения реваскуляризации миокарда с целью улучшения сократительной функции сердца.

Таким образом,  формирование типов позднего постинфарктного  ремоделирования ЛЖ определяется  не только наличием ПЖМ, но и другими факторами.

Мы проанализировали факторы, определяющие типы ремоделирования при инфаркте миокарда (табл. 10). Исходя из табл. 10, можно констатировать, что АГ сопутствует одинаково часто инфарктам миокарда, как с адаптивным (53,3%), так и дезадаптивным (50%) типам ремоделирования. Инфаркты миокарда наиболее тяжелые (III-IV класс тяжести по Killip) в 2 раза чаще приводят к дезадаптивному ремоделированию. Распространенные инфаркты миокарда (всей передней стенки, задне-перегородочные, задне-боковые) в отличие от ограниченных одной локализацией инфарктной зоны, сопровождаются чаще дезадаптивным типом ремоделирования.

Многососудистое поражение коронарных артерий одинаково часто встречается при адаптивном (58,3%) и дезадаптивном (58,8%) ремоделировании, но степень стенозов коронарных артерий более выражена (более 70%) при дезадаптивном типе, чем при адаптивном (менее 60-70%) типе.

Почти всем больным  (76 %) применена ранняя ангиопластика со стентированием только инфаркт-зависимой артерии. Сохраняющиеся стенозы других коронарных артерий могли препятствовать более значительному восстановлению глобальной и локальной сократимости миокарда.

Таблица 10

Факторы, определяющие типы ремоделирования при инфаркте миокарда


Адаптивный тип

(n=15)

Дезадаптивный тип (n=18)

р

Артериальная гипертензия, абс. (%)

8 (53,3%)

9 (50%)

0,854

Класс тяжести, абс. (%)

I-II

10 (66,6%)

6 (33,4%)

<0,001

III-IV

5 (33,4%)

12 (66,6%)

0,001

Величина ИМ, абс. (%)

распространенный

3 (20%)

10 (55,5%)

<0,001

ограниченный

10 (66,6%)

6 (33,4%)

<0,001

Поражение коронарных артерий

(по КАГ), абс. (%)

многососудистое

7 (58,3%)

9 (58,8%)

0,214

однососудистое

5 (33,4%)

5 (27,7%)

0,253

Не проводилась КАГ

3 (20%)

1 (5,5%)

0,350

Первичная ЧТКА проведена, абс. (%)

12 (80%)

17 (94,5%)

0,216

ЧТКА не проведена, абс. (%)

3 (20%)

1 (5,5%)

0,305

Поведен анализ влияния АГ на изменение сегментарной сократимости миокарда в динамике постинфарктного ремоделирования. В группе больных с АГ (n=17), ИНЛС в покое  - 1,38, после пробы – 1,19, объем ПЖМ – 0,13 (0,06; 0,16). Через 6 месяцев  ИНЛС в покое снизился с 1,38 до 1,25 (р=0,01), после пробы – с 1,25 до 1,13 (р=0,01) при этом объем ПЖМ остался на прежнем уровне – 0,13 (р=0,45) (рис.1).

При анализе сегментарной сократимости у пациентов с АГ отмечено, что в динамике увеличилось количество нормокинетических сегментов  на 5,5% (65,8% до 71,3%) (р=0,03), уменьшилось количество гипокинетических сегментов на 5,5% (с 34,2% до 28,7%) (р=0,006). На фоне введения добутамина  продолжал диагностироваться ГМ: количество нормокинетических сегментов увеличилось на 7,7% (с 76,5% до 84,2%) (р=0,03). Таким образом, у данной группы пациентов в динамике происходило частичное восстановление ГМ, что способствовало улучшению локальной и глобальной сократимости.

У пациентов без АГ в динамике  через 6 месяцев ИНЛС (1,31) и объем ГМ (0,12) не отличались (р=0,48) от этих показателей в госпитальный период, как видно из рис. 1. Данные показатели, вероятно, связаны с тем, что миокард ЛЖ у пациентов, без АГ, не был «готов» к резким перегрузкам в работе ЛЖ при ОИМ, поэтому не отмечено изменений локальной сократимости  - его жизнеспособности и в постинфарктном периоде (рис. 5)

Рис. 5. Динамика ИНЛС в группах с артериальной гипертензией (группа 1) и без неё (группа 2) в госпитальный период ИМ и через 6 месяцев

Исходно ГМ у пациентов с ОМ и без АГ образуется реже, чем при АГ, поэтому у них иная динамика сократительной функции в госпитальном и позднем периодах заболевания.

При анализе сегментарной сократимости у пациентов без АГ в динамике не было выявлено изменения количества нормокинетических сегментов в покое (р=0,11). В данной группе пациентов на фоне введения добутамина через 6 месяцев определялось большее  количество нормокинетических сегментов, чем в госпитальный период  на 3,9% (78,5% против 74,6%) (р=0,046). Таким образом, у пациентов без АГ через 6 месяцев после перенесенного ИМ ГМ сохранялся, но не превращался в нормально функционирующий, тем самым не уменьшался объем пораженного миокарда, что  создавало предпосылки для прогрессирования сердечной недостаточности.

Для лечения ОИМ был использован инструментальный метод – ранняя коронарная ангиопластика со стентированием. Для анализа результатов этого метода исследовались показатели сегментарной сократимости миокарда ЛЖ в госпитальный  период ИМ и через 6 месяцев. Все пациенты были разделены на 2 группы: в группу А вошло  25 (75,8%) человек, получивших ЧТКА со стентированием; в группу В - 8  больных (24,2%), не получивших её.

       У пациентов,  получивших раннюю коронарную ангиопластику со стентированием, через 6 месяцев после ОИМ в динамике наблюдалось увеличение количества сегментов нормокинеза с 256 (64,0%) до  278 (69,5%) (р=0,009), и уменьшение  числа гипокинетических сегментов со  142 (35,5%) до 115 (28,8%) (р=0,002).

У пациентов, не получивших раннюю реваскуляризацию, не происходило в динамике восстановления сократимости гибернирующего миокарда: количество нормокинетических и гипокинетических сегментов сохранялось прежним (р=0,4). Таким образом, выполнение ранней ЧТКА со стентированием способствует в динамике  восстановлению сегментарной сократимости за счет улучшения функции гибернирующего миокарда.

Это положение доказано методом логистической регрессии. Выполнение реваскуляризации  (р=0,006) позволяет восстановить локальную сократимость ЛЖ на 38,6%.

При определении ФК ХСН и толерантности к физическим нагрузкам  в группах пациентов с АГ (группа 1) и без неё (группа 2) был использован стандартный тест 6-минутной ходьбы (табл.11).

Таблица 11

Динамика ФК ХСН у пациентов 1 и 2 групп в госпитальный  период ИМ и через 6 месяцев (абс. (%))

ФК ХСН

(по NYHA)

Группа 1 (n=17)

Группа 2 (n=16)

Госпитальный период ИМ

через 6 месяцев

Госпитальный  период ИМ

через 6 месяцев

0

0

0

3 (18,75%)

4 (25,0%)

1

9 (52,94%)

9 (52,94%)

11 (68,75%)

9 (56,25%)

2

7 (41,18%)

8 (47,06%)

2 (12,50%)

3 (18,75)

3

1 (5,88%)

0

0

0

Как видно из приведенной таблицы 11, все пациенты с АГ в  первые три недели ОИМ  имели ФК СН, но у большинства  (94,02%) определялся I и  II ФК СН, только у одного пациента (5,88%)  был диагностирован  III ФК (одышка в покое). Через 6 месяцев в этой группе СН сохранялась, но не прогрессировала:  I ФК СН определялся у 9 (52,94%) пациентов,  II ФК  у 8 (47,06%) пациентов, III ФК не стало.

  В  группе пациентов, не страдавщих АГ, в госпитальный период ОИМ отсутствовала СН  у 3 (18,75%) пациентов, I ФК СН  был у  7 (68,75%) пациентов, II ФК  - 2 (12,50%), III ФК СН не было. Через 6 месяцев после перенесенного ИМ: не стало СН у 4 (25,0%) пациентов, I ФК СН был у 9 (56,25%) пациентов,  II  ФК СН – 3 (18,75%) пациентов, т.е. преобладал I ФК, улучшилась толерантность к физической нагрузке.

Динамика теста с 6-минутной ходьбой у пациентов с АГ показала, что  через 6 месяцев после ОИМ увеличилось количество пройденных метров с 420 до 430 м (р<0,001). Т.е., у пациентов этой группы снизился ФК СН со  II  до I.  У пациентов без АГ, также наблюдалась через 6 месяцев положительная динамика при проведении теста с 6-минутной ходьбой в виде увеличения пройденных метров с 482 до 507 м (р<0,001), т.е.  ФК СН  остался прежним – I. Толерантность к физической нагрузке при проведении теста с 6-минутной ходьбой, в группе пациентов с АГ была ниже, чем в группе без АГ, как в госпитальный период ОИМ, так и через 6 месяцев после перенесенного ИМ (420 против 482,5 м  (р=0,009) и 430 против 507 м (р= 0,003) соответственно) (рис.6).

Рис 6. Динамика физической толерантности в госпитальный период ОИМ и через 6 месяцев в группах пациентов с АГ (группа 1) и без неё (группа 2)

Таким образом, у больных с АГ, опасность  прогрессирования  СН больше, чем у больных без АГ.

Для анализа  влияния ранней ЧТКА со стентированием на динамику толерантности к физическим нагрузкам  пациенты были разделены на группы: А – получившие ЧТКА со стентированием, В – не получившие ЧТКА со стентированием.

Таблица 12

Динамика прохождения теста 6-минутной ходьбы у пациентов группы А и группы В в госпитальный период ИМ и через 6 месяцев (Me (P25 – P75))

Показатель

Группа А (n=25)

Группа В (n=8)

р

Тест 6-минутной ходьбы на 13-15 сутки ИМ, м

440,00

(411,00; 500,00)

480,00

(424,00; 512,50)

0,496

Тест 6-минутной ходьбы через 6 месяцев, м

472,00

(422,50; 510,50)

462,00

(388,75; 525,25)

0,757

В динамике отмечалось достоверное увеличение пройденных метров при тесте 6-минутной ходьбы в группе пациентов, получивших раннюю коронарную ангиопластику со стентированием. Количество метров, пройденных пациентами  на 13-20 сутки ИМ, составило  440,00  метров, а через 6 месяцев – 472,00 (р = 0,001) (табл. 12).

У пациентов, не получивших раннюю реваскуляризацию, через 6 месяцев после ОИМ появилась тенденция к сокращению пройденных метров во время теста 6-минутной ходьбы. Количество метров, пройденных пациентами на 13-20 сутки ИМ, составило 480,0 метров, через 6 месяцев – 462,0 (р=0,289) (табл. 12).

Мы проанализировали группы пациентов, получивших раннюю реваскуляризацию миокарда и не получивших её,  в зависимости от наличия  или отсутствия АГ.

Таблица 13

Динамика прохождения теста 6-минутной ходьбы у пациентов с артериальной гипертензией в госпитальный период инфаркта миокарда и через 6 месяцев (Me (P25 – P75))

Показатель

Группа пациентов  с  ЧТКА со стентированием (n=12)

Группа пациентов без ЧТКА со стентированием (n=5)

р

Тест 6-минутной ходьбы на 13-15 сутки ИМ, м

416,00

(394,5; 500,00)

470,00

(380,00; 490,0)

0,580

Тест 6-минутной ходьбы через 6 месяцев, м

435,00

(417,0; 470,25)

415,00

(363,0; 497,5)

0,678

В группе пациентов, имевших АГ, и получивших раннюю реваскуляризацию миокарда, в динамике отмечено лучшее прохождение теста через 6 месяцев после ОИМ, чем в госпитальный период (435 м против 416 м, р=0,006). У пациентов, не получивших реваскуляризацию, физическая толерантность осталась на прежнем уровне, но появилась тенденция к снижению толераности к физической нагрузке (470 м против 415 м, р=0,498) (табл. 13).

Таблица 14

Динамика прохождения теста 6-минутной ходьбы у пациентов  без  артериальной гипертензии в госпитальный период инфаркта миокарда и через 6 месяцев (Me (P25 – P75))

Показатель

Группа пациентов  с  ЧТКА со стентированием (n=13)

Группа пациентов без ЧТКА со стентированием (n=3)*

р

Тест 6-минутной ходьбы на 13-15 сутки ИМ, м

480,00

(430,00; 429,50)

474,00

(422-520)

0,585

Тест 6-минутной ходьбы через 6 месяцев, м

507,00

(448,50; 561,00)

487,67

(440-530)

0,706

* в таблице приведены средние значения, в скобках – крайние величины.

У пациентов без АГ через 6 месяцев отмечалось улучшение прохождения теста как у пациентов с выполненной ЧТКА со стентированием, так и без неё. У пациентов, получивших раннюю реваскуляризацию, количество пройденных метров через 6 месяцев увеличилось (с 480 м до 507 м, р=0,013). У тех, кто не получил ЧТКА со стентированием в острый период ИМ, количество пройденных метров увеличилось в меньшей степени (с  474 м до 487 м, р=0,028) (табл. 14).

Проанализировав полученные данные, можно сделать следующие  выводы. Во-первых, у всех пациентов с течением времени после ОИМ происходит улучшение толерантности к физической нагрузке, а во-вторых, у пациентов с АГ, повышение толерантности происходит только у тех, кому была выполнена коронарная ангиопластика со стентированием. 

У пациентов, не страдавщих АГ, выявлена отрицательная корреляционная связь  между нарушением сегментарной сократимости и ФК ХСН через 6 месяцев после перенесенного ИМ (r = - 0,64, р = 0,007), т.е. чем меньше  нарушена локальная сократимость (ИНЛС), тем больше метров могут пройти пациенты, и тем выше у них толерантность к физической нагрузке.

Несмотря на отсутствие явных клинических проявлений СН, у пациентов в группе с наличием АГ ФК ХСН по данным теста 6-минутной ходьбы тяжелее, чем у пациентов, не страдавших АГ, как в госпитальный период ОИМ, так и через 6 месяцев. Таким образом, у больных с АГ, опасность  прогрессирования  СН больше, чем у больных без АГ, поэтому пациенты с АГ нуждаются в более строгом контроле  за состоянием  гемодинамики.

Выводы

  1. У пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдается частое сочетание артериальной гипертензии с ожирением, дислипидемией, сахарным диабетом, что создает  высокий риск развития сердечной недостаточности и неблагоприятного исхода (III-IVкласс тяжести по Killip). Приоритетным методом лечения таких больных должна быть ранняя коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой коронарной артерии. Это позволяет улучшить ближайший и отдаленный прогноз.
  2. При остром трансмуральном инфаркте миокарда формируется гибернирующий  миокард в 78,9% случаев, чаще при артериальной гипертензии – в 84,2%, чем без неё – 73,7%, при ожирении – в 88,9%, без него – в 64,9%. В позднем постинфарктном периоде происходит частичное превращение гибернирующего миокарда в нормально функционирующий.
  3. Постинфарктное ремоделирование носит как адаптивный, так и дезадаптивный характер. При адаптивном типе происходит улучшение сегментарной сократимости за счет восстановления жизнеспособности гибернирующего миокарда (р=0,034), чего не наблюдается при дезадаптивном типе (р=0,18). Дезадаптивное ремоделирование ведет к развитию сердечной недостаточности. Этот тип ремоделирования  обусловлен не только отсутствием гибернирующего миокарда, но и другими классическими факторами риска (артериальная гипертензия, избыточная масса тела, возраст).
  4. Лечение острого инфаркта миокарда методом ранней коронарной ангиопластики со стентированием  способствует адаптивному ремоделированию, восстановлению сократительной функции гибернирующего миокарда, предупреждая прогрессирование сердечной недостаточности, повышая толерантность к физической нагрузке.

Практические рекомендации

  1. Участковым терапевтам, врачам общей практики необходимо проводить стресс-ЭХОКГ с добутамином  пациентам, перенесшим инфаркт миокарда,  для объективного контроля за основными структурно-функциональными показателями левого желудочка,  в том числе сегментарной сократимости, определяемой  по индексу нарушения сегментарной сократимости,  на 13-20 сутки острого инфаркта миокарда и через 6 месяцев.
  2. Рекомендуется на амбулаторном этапе у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом  и без явных клинических признаков сердечной недостаточности проводить тест 6-минутной ходьбы для контроля за их толерантностью к физической нагрузке и определения в динамике функционального класса сердечной недостаточности с целью оценки работоспособности.
  3. В острый период инфаркта миокарда необходимо использовать методы ранней реваскуляризации миокарда для восстановления сократительной функции гибернирующего миокарда и улучшения прогноза, снижения количества осложнений.

Список  работ, опубликованных по теме  диссертации

  1. Семёнова,  И.А. Влияние постинфарктного ремоделирования потенциально жизнеспособного миокарда на процессы ремоделирования левого желудочка / А.В. Семёнов, М.Ю. Голубев, К.К. Холматова,  И.А. Семёнова  // Материалы  VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва, 2005 – С. 135.
  2. Семёнова, И.А. Формирование потенциально жизнеспособного миокарда у больных  с различной степенью выраженности коронарного атеросклероза / А.В. Семёнов,  К.К. Холматова, И.А. Семёнова  // Материалы  VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва – 2005. – С. 136-137.
  3. Семёнова, И.А. Исследование формирования и влияния потенциально жизнеспособного миокарда на развитие ишемической дисфункции ЛЖ / А.В. Семёнов, М.Ю. Голубев, К.К.  Холматова, И.А. Семёнова // Материалы  VII Российского научного форума «Кардиология 2005» - Москва, 2005 – С. 170-171.
  4. Семёнова,  И.А. Влияние модифицируемых факторов риска на тяжесть течения ИБС и выраженность коронарного атеросклероза / И.А. Семёнова, А.В. Семёнов // Материалы научной конференции «Достижения и трудности современной кардиологии» - Москва -  2005.– С.171-172.
  5. Семёнова,  И.А. Влияние курения на тяжесть течения ишемической болезни сердца до и после реваскуляризации миокарда / А.В. Семёнов, И.А. Семенова  // Экология человека. – 2005. - №10. – С. 47-48.
  6. Семёнова, И.А. Влияние различных факторов риска на прогноз течения острого инфаркта миокарда. // А.В. Семёнов, И.А. Семенова, О.С. Катиева, Н.В. Коптяева / Материалы  VII  всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология-2006». – Москва - 2006. -С.122-123.
  7. Семёнова, И.А. Возрастные пациенты с острым инфарктом миокарда обречены ли на его неблагоприятный исход? / И.А. Семёнова, А.В. Семёнов, Т.Н. Иванова, В.Ю. Варламов // Материалы конгресса кардиологов. – Москва. – 2008. – С. 333.
  8. Семёнова, И.А.  Опыт лечения острого коронарного синдрома в г. Архангельске. / Т.В. Супрядкина, О.А. Миролюбова, Е.С.  Попова, А.Н. Поздеев, А.Л. Совершаев, И.А. Семенова и др. // Сборник докладов и тезисов III Беломорского симпозиума. – 2009.- С. 147-149.
  9. Семёнова, И.А.Удельный вес факторов риска у больных ИБС./  В.А. Губкина, Т.А. Совершаев, И.А. Семенова // Сборник научных работ студентов и молодых ученых всероссийской конференции с международным с участием «Актуальные вопросы медицинской науки». -  Ярославль. – 2009. - С.178.
  10. Семёнова, И.А. Роль процессов ремоделирования у пациентов с артериальной гипертензией в развитии сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда /  И.А. Семёнова, Т.Н. Иванова, В.М. Голубева, А.В. Семёнов  // Приложение 1 к журналу  «Кардиоваскулярная терапия и профилактика» -  2010.  - №4 - С.3.
  11. Семёнова, И.А. Различия  в  формировании функциональной активности  сердечной  мышцы  в условиях  острого  инфаркта миокарда  в  зависимости от модифицированных факторов риска / И.А.Семёнова, А.В. Семёнов, Т.Н. Иванова,  М.Ю. Голубев //Экология человека. – 2011. - №5. – С. 31-35.



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.